Задача 10.

1. 2. 3. Корь - острое вирусное антропонозное заболевание, проявляю­щееся интоксикацией, лихорадкой, катаральным поражением верхних дыхательных путей и своеобразной пятнисто-папулезной сыпью.

Возбудитель кори относится к семейству Paramyxoviridae, под­семейству Paramyxovirinae, роду Morbillivirus.

Строение вириона кори аналогично другим парамиксовирусам, единственное отличие - отсутствие нейраминидазы.

Репродукция возбудителя кори происходит по тем же закономер­ностям, что и у остальных парамиксовирусов.

Антигены. Основные антигены - поверхностные гликопротеины Н, F и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении. Образованные макроорга­низмом антитела против этих антигенов проявляют вируснейтрализующую активность и цитотоксическое действие по отношению к инфицированным клеткам.

Резистентность. Вирус кори малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием солнечных лучей, УФ лучей. Чувст­вителен к эфиру. Разрушается при нагревании до 60°С, воздействии детергентов и дезинфектантов. При 4°С сохраняет жизнеспособность в течение нескольких недель.

Корь высоко контагиозное заболевание, нередко дает эпидеми­ческие вспышки. Источником и резервуаром инфекции является боль­ной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Механизм передачи аэрозольный, с потоком воздуха возбудитель может переноситься на значительные расстояния. Наиболее восприимчивы дети 2-6 лет. До 6 месяцев у детей имеется пассивный естественный иммунитет. Боль­ной заразен в последние сутки инкубационного, во время продромаль­ного периода и в первые 4-5 дней высыпаний. В последнее время в связи с активно проводимой вакцинацией детей младшего возраста, заболеваемость корью у них снизилась в 4 раза, но стали чаще болеть дети старшего возраста и молодые люди. Они в дошкольном возрасте были вакцинированы, но через 8-10 лет напряженность поствакцинального иммунитета снижается и становится недостаточной для пре­дотвращения заболевания.

4. 5. Патогенез. Основным звеном патогенеза коревой инфекции является системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов.

В развитии манифестной формы кори выделяют 4 периода: инку­бационный, катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верх­них дыхательных путей, в эпителиальных клетках которых и регио­нальных лимфатических узлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирус попадает в кровоток, что соответствует 3-5 сут­кам инкубационного периода. Во время вирусемии, носящей кратко­временный характер, вирус диссеминирует и фиксируется в клетках мононуклеарной системы. Репродукция вируса в миндалинах, лимфо­узлах, селезенке, печени, миелоидной ткани костного мозга приводит к образованию гигантских многоядерных клеток и пролиферации ретикулоэндотелия.

Гибель клеток вызывает вторую волну вирусемии и совпадает с катаральным периодом. В процесс вовлекаются ЦНС, слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей и полости рта, а также конъюнкти­вы. Вирусемия и защитные воспалительные реакции организма обуславливают увеличение проницаемости сосудов, очаговые отеки, дистрофию эпителия. Патологические изменения слизистой оболоч­ки щек - точечные участки некротизированного эпителия с последую­щим слущиванием (пятна Филатова - Коплика - Вельского) являются дифференциально-диагностическим признаком кори. Высыпания (пятнисто-папуллезного характера) на коже обусловлены проявлением оча­гов периваскулярного воспаления. Количество элементов в течение 2-3 дней постоянно увеличивается, к концу первых суток сыпь покрывает все лицо и шею и на 3-й сутки сыпью бывает покрыто все туловище и конечности. При угасании сыпи кожа на месте элементов экзантемы приобретает бурый оттенок (пигментацию) с последующим мелким отрубевидным шелушением.

После первого дня высыпания концентрация вируса в крови рез­ко уменьшается, а к 5 дню появляются вируснейтрализующие антите­ла, и вирус в крови не обнаруживается.

Формы инфекции. Различают типичную (манифестную) и атипич­ную формы кори. Типичная корь в зависимости от степени интоксика­ции может быть легкой, средней тяжести и тяжелая. Атипичная корь протекает со стертыми симптомами или отсутствием некоторых из них, слабой интоксикацией. Легко протекает митигированная корь, которая встречается у привитых людей, при ней часто отсутствуют лихорадка, интоксикация, катаральные явления и высыпания выражены слабо.

Осложнения. Коревая инфекция приводит к снижению реактив­ности организма, развитию вторичного иммунодефицита, что способ­ствует появлению осложнений как вирусной, так и бактериальной природы. Это отиты, пневмонии, ангины, менингоэнцефалиты и др. Осложнения особенно опасны для детей первого года жизни.

Через несколько лет после заболевания у некоторых людей, (осо­бенно если они заразились корью внутриутробно) может развиться подострый склерозирующий панэнцефапит (ПСП). Это медленная вирусная инфекция со смертельным исходом, связанная с персистированием вируса кори в ЦНС. В клетках нейроглии накапливается боль­шое количество дефектных вирусов (нуклеокапсидов), что приводит к постепенному разрушению мозговых клеток, гибели нейронов и олигодендроцитов. ПСП диагносцируют по обнаружению противокоревых антител в спинномозговой жидкости и сыворотке больного.

6. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

7. Лабораторная диагностика кори.

Как правило, диагноз кори удается установить уже в начале бо­лезни на основании характерных клинических симптомов (пятен Филатова-Коплика, крупной пятнисто-папулезной сыпи, которая сперва появляется на голове и постепенно распространяется на туловище и др.), принимаются во внимание и эпидемиологические данные. По­этому лабораторный диагноз кори проводят сравнительно редко.

Применяют экспресс-методы, вирусологическое исследование, серодиагностику и молекулярно-генетические методы.

Экспресс-диагностика. Ее используют чаще других более слож­ных методов для раннего выявления антигена и внутриклеточных ви­русных включений и для обнаружения специфических антител. Антигены определяют, исследуя методом иммунофлюоресценции по­раженные эпителиальные клетки, которые получают из отделяемого носоглотки и/или соскобов элементов сыпи. В носоглоточном отделя­емом или в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, можно обнаружить гигантские многоядерные клетки - симпласты, содержащие цитоплазматические включения темно-розового цвета на фоне сиреневой цитоплазмы. Антитела выявляют в сыворотке крови со 2-ой недели заболевания методом ИФА или РНГА.

Вирусологические исследования. Основаны на выделении вируса из крови и носоглоточного смыва больного в культурах клеток (первичнотрипсинизированные культуры клеток почек обезьян, эмбрио­на человека и перевиваемые культуры клеток амниона человека). Вирус кори дает характерное ЦПД в культурах клеток - образование гигант­ских многоядерных клеток (симпластооброзование) с цитоплазматическими включениями, а через неделю после заражения в культуре клеток обнаруживаются внутриядерные включения. Для выявления включений применяют окраску по Романовскому-Гимзе. Индикацию вируса можно проводить также при помощи реакции гемадсорбции с эритроцитами обезьян. Для идентификации коревого вируса исполь­зуют: реакцию задержки гемадсорбции с сывороткой иммунизирован­ных животных, реакцию нейтрализации ЦПД, РТГА и ИФ.

Серологические исследования. Они часто носят ретроспективный характер. Исследуют парные сыворотки в реакциях РСК, РНГА, РТГА. Антитела выявляют в сыворотке крови со 2-й недели заболевания. Увеличение титра антител в 4 раза и более подтверждает диагноз. Ис­пользование ИФА позволяет выявлять антитела к вирусу кори класса IgM и IgG. Наличие IgM говорит об острой коревой инфекции, a IgG свидетельствует о ранее перенесенном заболевании или вакцинации.