Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов

Основные клинико-анамнестические феномены, с наи­большей достоверностью свидетельствующие об ишемическом инсульте (в порядке убывающей диагностической зна­чимости):

1. Симптомы атеросклеротического поражения мозговых, коронарных артерий, артерий нижних конечностей; инфаркт миокарда; диабет; аритмия; сердечная недостаточность; ПНМК.

2. Отсутствие примеси крови в ликворе.

3. Пожилой и старческий возраст.

4. Преобладание на первых этапах заболевания очаговых симптомов над общемозговыми.

5. Постепенное развитие неврологических симптомов.

6. Постепенное угнетение сознания.

7. Нормальное или пониженное АД.

8. Отсутствие или медленное развитие вторичного ство­лового синдрома при очагах полушарной локализации.

9. Относительная сохранность сознания на первых этапах развития патологического процесса стволовой локализации.

Клинические синдромы, с наибольшей достоверностью свидетельствующие об ишемическом инсульте:

1. Отсутствие гиперемии лица;

2. АД не выше 140 мм рт. ст.;

3. отсутствие стволовых симптомов.

4. Медленное развитие инсульта;

5. редко наблюдаемая рвота;

6. отсутствие резких изменений частоты пульса.

7. отсутствие горметонии и анизокории;

8. отсутствие нарушений дыхания.

9. угнетение сознания, не достигающее степени комы.

Основные клинико-анамнестические феномены, с наибольшей достоверностью свидетельствующие о геморрагичес­ком инсульте (в порядке убывающей диагностической зна­чимости):

1. В анамнезе артериальная гипертония.

2. Примесь крови в ликворе.

3. Молодой и средний возраст.

4. Внезапное или очень быстрое начало, резкое угнетение сознания с одновременным появлением симптомов выпадения функций мозга, нарушения дыхания и гемодинамики.

5. Прогрессирующее ухудшение состояния.

6. Повышение АД.

7. Ирритативные симптомы — горметония, психомоторное возбуждение.

8. Раннее возникновение симптомов дислокации и вклинения.

Клинические синдромы, с наибольшей достоверностью свидетельствующие о геморрагическом инсульте:

1. Выраженная гиперемия кожных покровов; АД свыше 140/90 мм рт. ст.; стволовые симптомы.

2. Нарушение дыхания;

реакция зрачков — вялая или утрачена;

примесь крови в ликворе;

двухсторонние стойкие патологические рефлексы.

3. Горметония; анизокория; нарушение сознания;

брадикардия;

кома.

3. Угнетение сознания; двухсторонние патологические знаки; гемиплегия (гемипарез);

ликворное давление выше 220 мм вод. ст.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - кровоизлияние в субарахноидальное пространство.

Субарахноидальные кро­воизлияния разделяют на

• спонтанные

• травматические,

• пер­вичные — вследствие разрыва аневризм, артериовенозных мальформаций и неизвестных причин

• вторичные — в ре­зультате заболеваний мозга (травма, опухоли, атеросклероз, ангииты и др.).

Сочетание субарахноидального кровоизлия­ния с интрацеребральным называется субарахноидально-паренхиматозным, а когда кровоизлияние в паренхиму мозга сопровождается проникновением крови в субарахноидальное пространство — паренхиматозно-субарахноидальным крово­излиянием.

В популяции САК встречается у 10—19 человек на 100000 населения (Gnagawa T. et al., 1988). САК наблюдаются в лю­бом возрасте, но чаще в возрасте 40-60 лет, у новорожденных они встречаются часто в сочетании с внутри мозговыми кро­воизлияниями.

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором САК является аневризмы сосудов мозга (50— 60%).

Ги­пертоническая болезнь, атеросклероз, инфекции, травмы и др. - 22-40%.

Кроме аневризм, этиологическим фактором САК могут выступать ангиопатии атеросклеротического, гипертоническо­го и другого характера (15—25%). Причиной САК могут быть заболевания крови, инфекции, интоксикации, аллергии, бере­менность и роды, опухоли, витаминная недостаточность и дру­гие факторы. К САК могут приводить и врожденные флебэктазии го­ловного мозга (венозные ангиэктазии, каверномы).

По данным эпидемиологических исследований, 50—60% субарахноидальных кровоизлияний обусловлены разрывом интракраниальных артериальных аневризм. Часто аневризмы располагаются в области передней соединительной артерии (около 30%) и в месте отхождения задней соединительной ар­терии от внутренней сонной (20—24%). Артериальные анев­ризмы чаще (2/3) встречаются у женщин, чем у мужчин, в любом возрасте, с преобладанием на четвертом и пятом деся­тилетиях жизни.

Аневризмы:

• артериальные аневризмы

• артериовенозные мальформаций сосудов мозга.

Артериальные аневризмы — это выпячивание патологически измененной стенки артериально­го сосуда на ограниченном участке в виде мешотчатого обра­зования (мешотчатые аневризмы) со сформированной шейкой либо выпячивание сосуда на протяжении определенного сег­мента без видимой шейки (фузиформные аневризмы). Они чаще всего локализуются на основании мозга и реже — на конвекситальной поверхности.

В патогенезе аневризм имеет зна­чение дисплазия, дегенерация и воспаление. Непосредствен­ной причиной разрыва аневризм является повышение артери­ального давления, умственное и физическое напряжение, от­рицательные эмоции и др.

В клиническом течении аневризм выделяют три периода (Самойлов В.И., 1989; Biller G. et al, 1989):

1. догеморрагический,

2. геморрагический,

3. постгеморрагический.

Догеморрагический период является наиболее сложным для диагностики, поскольку примерно у ½ больных каких-либо клинических проявлений в этом периоде практи­чески не наблюдается.

Заподозрить интракраниальную артериальную аневриз­му в догеморрагический период можно при наличии следующих клинических проявлений:

• локальные головные боли (особенно в области лба и глазницы),

• эпизоды голов­ных болей с менингеальными симптомами (продолжитель­ностью от нескольких часов до 1—2 сут),

• мигрень (особенно ассоциированная и офтальмоплегическая),

• начавшаяся в воз­расте после 40 лет,

• эпилептические припадки неясной этио­логии,

• поражение черепных нервов (особенно II, III и V пар),

• приступы несистемных головокружений у молодых людей и преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая церебральная симптоматика не­ясного генеза.

Геморрагический период (первые 3 нед с момента разрыва артериальной аневризмы). Классическая картина разрыва ар­териальной внутричерепной аневризмы

У 40-45% больных:

• начало — 40—45% - с острейшей «кинжальной» головной боли, возникающей внезапно, без видимых внешних причин, чаще после физического или психического напряже­ния,

• и сопровождающейся утратой сознания,

• повторной мно­гократной рвотой,

• сопорозным и даже коматозным состояни­ем

У 1/3 больных

• разрыв аневризмы сосудов головного мозга, несмотря на острое, апоплектиформное начало, сопорозным, а тем более коматозным, состоянием не сопровождается,

• наблюдается только оглушенность или некоторая спутан­ность сознания,

• умеренное психомоторное возбуждение, со­провождающееся у ряда больных повышением температуры тела до 38—39°С ,

• ранним появлением оболочечных и очаго­вых симптомов

Такая клиническая картина очень напоминает острый менингит и энцефалит, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с указанными нозологичес­кими формами.

У 1/4 всех больных. Разрыв аневриз­мы в этом случае проявляется медленным (2—4 дня) нараста­нием интенсивности головных болей, у 3/4 больных со рво­той, головокружением и кратковременным незначительным психомоторным возбуждением. Сознание остается обычно неизменным. Оболочечные симптомы вначале отсутствуют и проявляются (слабо или умеренно выраженные) только на 2— 3-й и даже на 4—5-й день заболевания по мере ухудшения об­щего состояния больного. Температура тела при этом остается нормальной или субфебрильной. Разрыв аневризмы при та­ком варианте клинического течения часто расценивается как гипертонический криз (поскольку артериальное давление в этот период действительно повышается) или пищевое отрав­ление (если артериальное давление нормальное или пониже­но). И только при появлении оболочечных симптомов и про­ведении люмбальной пункции с исследованиями ликвора уда­ется поставить правильный диагноз.

Рассматривая дигностическую ценность оболочечных сим­птомов в распознавании разрыва артериальных интракраниальных аневризм, следует отметить, что примерно у 1/4 боль­ных они отсутствуют в первые часы после разрыва аневриз­мы. У остальных больных степень выраженности варьирует от слабой до резкой. В 60% наблюдений оболочечные симпто­мы отсутствуют в первые часы и дни после разрыва аневриз­мы, а ригидность затылочных мышц появляется несколько раньше симптома Кернига.

Диагностически значимыми в распознавании разрыва интракраниальной аневризмы оказываются данные люмбаль­ной пункции и исследования ликвора. Примесь крови в ликворе (от слабо выраженного розового цвета до интенсивно красного; наличие свежих и сморщенных эритроцитов, часто покрывающих все поле зрения) обнаруживается практически у всех больных. Это позволяет диагностировать субарахноидальное или паренхиматозно-субарахноидальное кровоизли­яние.

Частичное или полное поражение корешка глазодвига­тельного нерва отмечается примерно у 17—18% больных, из­редка оно сочетается с поражением блокового, отводящего нервов, первой (реже — второй) ветви тройничного нерва, что указывает на локализацию аневризмы в области супраклино-видной части внутренней сонной артерии или в области зад­ней соединительной артерии (Самойлов В.И., 1983).

Эпилептические припадки с разрывами артериальных интракраниальных аневризм обнаруживаются у 20% больных. Появление эпилептических припадков с момента начала за­болевания — разрыва внутричерепной артериальной аневриз­мы — и сочетание их с возникновением острого субарахноидального или паренхиматозно-субарахноидального кровоиз­лияния является важным диагностическим критерием, помо­гающим распознаванию разрыва артериальной аневризмы.

Постгеморрагический период (спустя один месяц после паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния). Диагнос­тика артериальной внутричерепной аневризмы головного моз­га в этот период несколько облегчается наличием анамнести­ческих указаний на субарахноидальное или паренхиматозно -субарахноидальное кровоизлияние. Иногда в анамнезе имеется не­сколько таких кровоизлияний. После них может оставаться умеренная очаговая неврологическая симптоматика.

Субарахноидальные кровоизлияния по степени распрос­транения подразделяются на ограниченные и диффузные, а по локализации - на конвекситальные, базальные и спинальные. Излившаяся кровь в субарахноидальное пространство вызы­вает асептическую воспалительную реакцию сосудистой мозговой оболочки. При САК развиваются отек мозга и гидроце­фалия.

Клиническая картина

САК зависит от этиологии, степе­ни распространенности и локализации кровоизлияния. Нача­ло заболевания, как правило, внезапное, апоплектиформное, реже — замедленное, в течение нескольких часов. Медленное развитие заболевания соответствует диапедезному кровоизли­янию. Для САК характерно сочетание общемозговых, оболочечных и реже очаговых неврологических симптомов, тяжесть состояния больных оценивается по ряду классификаций, раз­работанных неврологами и нейрохирургами. Наибольшее рас­пространение получила классификация W. Hunt, R. Hess, J. Biller и соавт. (1988).

При апоплексическом варианте внезапно возникает

• силь­ная головная боль (ощущение удара по голове) в лобно-ви­сочной или затылочной областях во время эмоционального или физического напряжения,

• в первые часы выявляется менингеальный симптомокомплекс (боли в глазах, усиливающи­еся при их движении, светобоязнь, напряжение затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, рвота),

• менингеальные симптомы в клинике САК могут и не выявляться,

• расстройство сознания — от легкого оглуше­ния до глубокой комы,

• возбуждение и дезориентированность во времени и месте.

При субарахноидально-паренхиматозных кровоизлия­ниях: (зависит от расположения внутримозговой геморрагии).

• локализация в лобно-височной области (аневризма средней мозговой артерии) сопровождается парезами или параличами противоположных конечностей, явлениями афазии при пато­логии доминантного полушария, поражение полюсов лобных долей проявляется психическими расстройствами (делириозно-галлюцинаторные состояния, мнестические расстройства), хватательным рефлексом,.

• при конвекситальной локализации САК возникают очаговые или генерализованные припадки.

При врожденных флебэктазиях го­ловного мозга (венозные ангиэктазии, каверномы) в мягких. мозговых оболочках или веществе мозга на секции видны си­нюшные конгломераты из тонкостенных эктазированных вен калибром 50—350 мкм. К этой группе патологии относят болезни Штурге—Вебера и Гиппеля—Линдау, в основе которых лежит венозный ангиоматоз.

Для оценки состояния тяжести больных геморрагическим инсультом и субарахноидальным кровоизлиянием использу­ют шкалу Ханта и Хесса, в которой выделяется 5 степеней тя­жести.

Шкала Ханта и Хесса для определения степени тяжести

больных геморрагическим инсультом

и субарахноидальным кровоизлиянием

Степень	Клиническая характеристика
1-я	Бессимптомное течение или нерезкая головная боль и не­резко выраженные оболочечные симптомы
2-я	Умеренная или сильная головная боль; выраженные обо­лочечные симптомы; отсутствие неврологического дефи­цита, кроме пареза черепных нервов (глазодвигательные расстройства)
3-я	Нарушение сознания до степени сомнолентности, спутан­ность сознания (дезориентация в месте и времени) или легкий неврологический дефицит
4-я	Сопор; умеренно выраженный или глубокий гемипарез; ранняя децеребрационная ригидность; выраженные симптомы вегетативной дисрегуляции
5-я	Глубокая кома; децеребрационная ригидность, признаки агонии

При наличии гипертонической болезни, выраженных проявле­ний атеросклероза, декомпенсированных хронических заболеваний легких, диабета и при ангиографически подтвержденном церебраль­ном атеросклерозе тяжесть состояния оценивается на степень выше.

Изменения на глазном дне у больных САК развиваются в течение первых же дней и проявляются отеком диска зритель­ного нерва, точечным кровоизлиянием в сетчатку, снижением зрения до амавроза и выпадением полей зрения.

Вегетативные нарушения в клинике САК обусловлены раздражением излившейся кровью гипоталамической облас­ти и спазмами артерий этой области. У большинства боль­ных на 1—2-й день

• повышается температура тела,

• отмечает­ся изменение пульса (брадикардия или тахикардия),

• иногда рефлекторно повышается артериальное давление.

В острой стадии САК

• изменяется ЭКГ (блокада, признаки повышен­ной нагрузки на правые отделы сердца), появляется отрица­тельный интервал S—Т и др., которые могут симулировать инфаркт миокарда.

У больных САК нередко (30-74%) на­блюдается артериальный спазм:

1) сегментарный (с захватом одного сегмента артерии);

2) регионарный (вся артерия);

3) генерализованный - с захватом сосудов одного или обоих полушарий (Лебедев В.В., Быковников Л.Д., 1987).

В диагностике САК важную роль имеет исследование ликвора. В остром периоде в ликворе обнаруживается кровь, по­зднее — ксантохромия.

Различают 3 степени выраженности субарахноидального кровоизлияния:

I — легкая (в ликворе при. микроскопии до М0^1О/л эритроцитов);

II - средней тяжести (от 1-Ю¹⁰ /л до 10-10¹⁰/л эритроцитов);

III - тяжелая - массивное субарахноидальное кровоизлияние (более 10-10^!0/л эритроцитов).

Ведущую роль в диагностике САК играет серийная ангио­графия, определяющая локализацию аневризмы, отношение аневризматического мешка к несущей его артерии и прилежа­щим артериям, количество артериальных аневризм, наличие спазма и его распространение, коллатеральную сеть сосудов в смежных сосудистых бассейнах, скорость кровотока. В после­днее время недостатки ангиографии восполняются МРТ-ан-гиографией.

Прогноз

У больных САК вследствие развития аневризм прогноз — серьезный, летальность при первичном кровоизлиянии состав­ляет 50-60%, а при повторных - до 70% (Холодов С.А. и др., 1988). Основной причиной смерти больных с повторными кро­воизлияниями является прорыв крови в желудочковую сис­тему мозга с развитием дислокации и нарушением метаболиз­ма мозговой ткани.

Дифференциальная диагностика инсульта

Внезапное появление общемозговых и очаговых невро­логических расстройств возможно при других состояниях. Дифференциальная диагностика инсульта имеет важное практическое значение, определяя стратегию и тактику веде­ния больного.

Дифференциальный диагноз проводится с соматически­ми комами, менингитами, энцефалитами, опухолями мозга, интоксикациями и др.

Диабетическая кома отличается от инсульта наличием резкой сухости кожи и слизистых оболочек, редким и глубо­ким дыханием типа Куссмауля, мягким пульсом, артериаль­ной гипотонией, мягкостью глазных яблок, запахом ацетона изо рта, значительной гипергликемией и глюкозурией с высо­ким удельным весом мочи. Очаговые неврологические симп­томы, как правило, отсутствуют. На глазном дне нередко от­мечается наличие выраженной ретинопатии. Ликвор бесцве­тен и прозрачен. Гипергликоррахия.

Гипогликемическая кома характеризуется резкой потли­востью, тахикардией, тенденцией к снижению температуры тела, резкой гипогликемией. Развивается чаще постепенно, хотя может и резко в случаях передозировки инсулина. Ей предшествуют появление чувства голода, общей слабости, го­ловокружения, зевоты, сонливости, дрожания рук, преходящие неврологические симптомы — парестезии, расстройства речи, парезы конечностей. Зрачки расширены. Менингеальные сим­птомы. Давление ликвора повышено, ликвор — прозрачный и бесцветный. Гипогликоррахия.

Почечную кому дифференцировать от инсульта можно по наличию указаний в анамнезе на заболевания почек и отеки. Развитие, как правило, медленное, с предвестниками в виде вялости, снижения аппетита, появления жажды. Кожа — бледнал с отечностью лица и век. Запах мочи изо рта. Иногда на­блюдается рвота. Пульс — поверхностный и учащенный. Час­то — артериальная гипертензия. Дыхание — Чейна—Стокса. Зрачки — узкие, вяло реагируют на свет. Иногда наблюдают оболочечные симптомы, фибриллярные и фасцикулярные по­дергивания мышц, эпилептические припадки. Азотемия, аль­буминурия, возможны гематурия и олигурия. Удельный вес мочи резко снижен. На глазном дне — альбуминурический нейроретинит. Давление ликвора повышено, гиперальбуми-норрахия.

Печеночная кома наблюдается у больных, имеющих в анамнезе заболевание печени. Развивается постепенно, реже — подостро. Имеет период предвестников. Клиническая карти­на комы довольно типична: осунувшееся лицо, холодные ко­нечности. Бледная, с желтушным оттенком окраска кожи и склер, подкожные кровоизлияния, петехиальные высыпания на слизистых оболочках. Рвота, иногда с примесью крови. Ча­стый, малый, аритмичный пульс. Артериальная гипотония. Своеобразный неприятный запах изо рта. Гипертермия, за­тем — гипотермия. Распространенные судорожные подергива­ния мышц. Гипохолестеринемия. Билирубинемия, азотемия. Альбуминурия, умеренная глюкозурия. Давление ликвора по­вышено.

Эпилептическая кома развивается после большого, ге­нерализованного судорожного припадка или в случае эпи­лептического статуса. Для нее характерны бледно-цианоти-ческая окраска лица, цианоз дистальных отделов конечнос­тей, отсутствие произвольных движений в конечностях, полуоткрытые глаза, широкие зрачки, мышечная гипотония, арефлексия. На губах часто следы кровянистой пены в ре­зультате прикуса языка. Дыхание — учащенное и ослаблен­ное. Пульс — частый, слабого наполнения. Очаговые и обо­лочечные симптомы отсутствуют. Температура, как прави­ло, не изменяется, но может наблюдаться и гипотермия. Ча­сто можно обнаружить следы непроизвольного мочеиспус­кания и дефекации. Ликвор не изменен. Глазное дно — без патологии

Алкогольная кома заслуживает особого внимания. Алко­гольный запах не является абсолютным признаком алкоголь­ной комы. Он свидетельствует о том, что больной находится в состоянии алкогольной интоксикации. Кома при этом может быть травматической или апоплексической.

Помимо резкого запаха алкоголя изо рта и рвоты с тем же запахом алкогольная кома характеризуется гиперемией кожи лица, конъюнктивы склер, понижением температуры тела, возбуждением, предшествующим коме, эпилептиформ-ными припадками, цианотичной окраской кожи рук и ног (иногда лица), влажной, липкой и холодной кожей, мышеч­ной гипотонией, отсутствием зрачковых реакций на свет, не­произвольным мочеиспусканием (иногда дефекацией). Дру­гие очаговые неврологические симптомы, а также оболочеч-ные симптомы при этом отсутствуют. Пульс либо напряжен, либо мягкий. Артериальное давление обычно не изменено. Нередко определяется расширение границ сердца, приглуше­ние тонов его, увеличение печени. Глазное дно — без патоло­гии. Ликвор не изменен.

В любом случае обнаружения у больного запаха алкоголя изо рта необходимо произвести количественное определение его в крови или выдыхаемом воздухе.

После исключения соматических коматозных состояний необходимо провести дифференциальную диагностику ин­сульта и острых неироинфекции (острый энцефалит, острый менингит), токсической формы гриппа, часто являющихся причинами диагностических затруднений и ошибок.

Острый энцефалит и, в частности, геморрагический эн­цефалит характеризуются сочетанием быстрого повышения температуры тела до 39—40°С с выраженными психическими нарушениями (бред, галлюцинации, аментивно-делириозные эпизоды), наличием картины многоочагового поражения го­ловного мозга, оболочечного симптомокомплекса с резким повышением содержания белка в ликворе до 0,6—1% (в норме оно не превышает 0,4%), положительными белковыми реак­циями Панди, Нонне—Апельта и др. Плеоцитоз в ликворе — легкий, с преобладанием лимфоцитов. Белково-клеточная

диссоциация ликвора. Увеличено содержание сахара в ликво­ре. Глазное дно — без патологии.

Острый менингит дифференцируется от инсульта по наличию характерной триады клинических признаков — вы­сокой температуры тела (обычно сразу же 39—40°С) с резкой головной болью и со рвотой, симптомокомплекса поражения мозговых оболочек и изменений ликвора воспалительного ха­рактера (плеоцитоз, положительные белковые реакции Нон­не—Апельта, Панди).

Характерно увеличение форменных элементов при срав­нительно небольшом повышении белка (клеточно-белковая диссоциация). Нарастание плеоцитоза ликвора при серозных менингитах происходит главным образом за счет лимфоцитов, тогда как при гнойных менингитах — за счет полинуклеаров. Содержание сахара и хлоридов в ликворе, как правило, сни­жается. Глазное дно — без существенных изменений.

Разграничить инсульт и токсическую форму гриппа по­могут учет эпидемиологической обстановки, наличие у боль­ного катаральных изменений со стороны верхних дыхатель­ных путей и слизистых глаз, выраженных мышечных болей, резкого (до 39—40°С) повышения температуры тела с ознобом с первых же часов заболевания, изменения крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость эритроцитов) при отсутствии очаговых и оболочечных симп­томов, отсутствие изменений на глазном дне и краниограммах и практически нормальный ликвор.

Клиника пищевого отравления характеризуется преоб­ладанием в клинической картине заболевания диспептических явлений (боли в эпигастральной области, повторные рвоты, приносящие некоторое облегчение, диарея), отсутствием оча­говых и оболочечных симптомов (кроме диплопии, ослабле­ния, вялости и даже отсутствия реакции зрачков на свет при ботулизме), как правило, при нормальной температуре тела, отсутствии изменений глазного дна.

Дифференциальную диагностику инсульта с опухолью го­ловного мозга приходится проводить в случаях, когда опухоль мозга впервые проявляется синдромом кровоизлияния или при наличии застойных дисков зрительных нервов. Нужно по­мнить об этой возможности. Дифференциальная диагностика в подобных случаях весьма сложна и возможна только при получении положительных данных эхоэнцефалографии (сме­щение М-эха, превышающее 3—4 мм) или рентгеноконтрастных методов, а также позитивных данных КТ и МРТ, выявля­ющих наличие новообразования.

При подозрении на ОНМК осуществляется экстренная госпитализация как при инфаркте миокарда и черепно-мозговой травме.

Инсульт — неотложное состояние, поэтому все па­циенты с установленным диагнозом ОНМК должны быть госпитализированы.

Противопоказания для госпитализации:

• абсолютные:

• терминальная кома;

• агональное состояние;

• относительные:

• терминальная стадия онкологических и других хронических соматических заболеваний;

• психические нарушения у лиц преклонного возраста, имевшие место до развития инсульта.

Во всех остальных случаях показана немедленная госпитализация.

Время госпитализации должно быть минимальным, желательно в течение первых 3 часов от начала заболевания (появления неврологической симптоматики).

Транспортировка осуществляется на носилках с при­поднятым на 30° головным концом.

Для оказания качественной помощи при инсультах существует минимальный перечень требований к стацио­нару, в который должен быть госпитализирован больной, а именно:

• многопрофильность;

• наличие круглосуточной службы нейровизуализации (компьютерной или магнит­но-резонансной томографии),

• наличие круглосуточной лабораторной службы с возможностью определения рео­логических и свертывающих свойств крови, газового и электролитного состава, а также наличие полноценной «инсультной службы», включающей:

1. Отделение для больных с нарушениями мозгового кровообращения с выделенными палатами (блоком) интенсивной терапии, оборудованными

• аппаратурой мониторирования витальных функций

• нейромониторинга (экстра- и транскраниальная допплерография, ЭЭГ и вызванные потенциалы головного мозга с компьютеризированными методами анализа, цереб­ральная пульсоксиметрия и др.) и/или

2. Отделение нейрореанимации или отделение реанимации со специально выделенными койками и подготовленным персоналом для ведения больных с ОНМК.

Комплекс лечебных мероприятий на догоспитальном этапе

Лечение инсульта на догоспитальном этапе включает два основных направления: базисную терапию и нейропротекцию.

Базисная терапия на догоспитальном этапе направле­на на коррекцию нарушений дыхания и сердечно-сосуди­стой деятельности, профилактику и лечение повышения внутричерепного давления, отека мозга и осложнений острого инсульта.