
- •Цикл лекций по частной патанатомии модуль 3 незаразные болезни
- •Незаразные болезни лекция 1. Болезни органов пищеварения и брюшины План лекции:
- •1.2 Травматический ретикулит и его осложнения у крупного рогатого скота
- •1.3 Язвенная болезнь желудка
- •1.4 Токсическая дистрофия печени (тдп)
- •1.5 Циррозы печени
- •1.6 Смещения и нарушения проходимости пищеварительного тракта (илеус): завороты, инвагинация, грыжа, выпадение, разрыв
- •1.7 Гастроэнтерит
- •1.8 Перитонит. Асцит
- •Лекция 2 болезни иммунной системы
- •2.1 Лимфаденит
- •2.2 Спленит
- •2.3 Патология тимуса
- •2.4 Патология костного мозга
- •2.5 Иммунодефициты
- •Вопросы для самоконтроля и подведения итогового уровня знаний:
- •Лекция 3 болезни сердечно-сосудистой системы
- •3.1 Расширение сердца
- •3.2 Гипертрофия сердца
- •3.3 Эндокардиты. Пороки сердца
- •3.4 Миокардиты
- •3.5 Перикардиты
- •3.6 Разрывы кровеносных сосудов
- •Лекция 4 болезни органов дыхания и плевры
- •4.1 Ателектаз и эмфизема легких
- •4.2 Пневмония
- •4.3 Плеврит. Гидроторакс
- •Лекция 5 болезни мочеполовой системы
- •5.1 Нефрозы и нефриты
- •5.2 Уроциститы. Мочекаменная болезнь
- •5.3 Метрит. Мастит
- •Лекция 6 болезни нервной системы
- •6.1 Солнечный и тепловой удары
- •6.2 Энцефалиты
- •6.3 Гидроцефалия
- •Лекция 7 болезни, обусловленные нарушением обмена веществ
- •7.1 Алиментарная дистрофия
- •7.2 Алиментарная остеодистрофия
- •7.3 Беломышечная болезнь
- •7.4 Миоглобинурия лошадей
- •7.5 Паракератоз. Зобная болезнь. Гипокобальтоз. Гипокупроз
- •7.8 Алиментарная анемия поросят
- •7.9 Гипотрофия телят и поросят
- •Вопросы для самоконтроля и подведения итогового уровня знаний:
- •Лекция 8 отравления
- •8.1 Отравление поваренной солью
- •8.2 Отравление мочевиной
- •8.3 Отравление нитратами и нитритами
- •Лекция 9 радиационная патология. Лучевая болезнь.
2.2 Спленит
Спленит – воспаление селезенки. По форме воспаления бывает альтеративным, экссудативным и продуктивным.
Альтеративный спленит – наблюдается при туберкулезе, некробактериозе. В пульпе селезенки преобладают некротические изменения, экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо. Макроскопически в селезенке видны единичные и множественные очаги сухого некроза неправильной формы, окруженные красной каймой. Гисто: очаги сухого некроза, демаркационная зона, пролиферация лимфоцитов, микро- и макрофагов, небольшое количество серозно-геморрагического экссудата.
Экссудативный спленит может быть серозным, геморрагическим и гнойным.
Серозный спленит. Селезенка увеличена в размере, края округлые, капсула напряжена, форма не изменена, на разрезе пульпа размягчена, темно-красного цвета, зернистая, выбухает из разрезанной капсулы, соскоб с поверхности разреза значительный. Гисто: полнокровие венозных синусов, скопление серозного экссудата, обилие в пульпе нейтрофилов, макрофагов, плазмоцитов, гиперплазия фолликулов. Встречается у телят при сальмонеллезе, колибактериозе.
Геморрагический спленит. Селезенка увеличена в размере, темно-красного цвета, капсула напряжена, дряблой консистенции, на разрезе соскоб пульпы обильный (септическая селезенка), рисунок трабекул и фолликулов сглажен. Гисто: резкая геморрагическая инфильтрация пульпы, атрофия и некроз лимфоидных фолликулов. Встречается при сибирской язве, сепсисе различной этиологии.
Гнойный спленит – наблюдается при попадании в селезенку гноеродных бактерий гематогенным путем или при травмах. В органе находят разных размеров абсцессы, окруженные в острых случаях красной каймой, а в хронических – соединительнотканной капсулой. Встречается при септикопиемии и пиемии.
Продуктивный спленит – бывает диффузным и в виде гранулем. При диффузном продуктивном воспалении селезенка несколько увеличена, плотная, резиноподобная. Гисто: утолщение капсулы, трабекул, стенок сосудов и соединительнотканной стромы, лейкоцитов. Встречается при хронических инфекционных заболеваниях и как продолжение экссудативного воспаления. Гранулематозный спленит отмечают при туберкулезе, актиномикозе, бруцеллезе крупного рогатого скота, при сапе у лошадей. Строение гранулем в селезенке типично для каждой болезни.
2.3 Патология тимуса
Различают возрастную и акцидентальную инволюцию тимуса, гипоплазию и агенезию
Возрастная инволюция. Масса паренхимы тимуса уменьшена, в строме преобладает жировая ткань. У взрослых и старых животных в жировой ткани обнаруживают немногочисленные дольки паренхимы тимуса. Гисто: атрофия долек тимуса, уменьшение количества лимфоцитов и телец Гассаля, сглаживание границы между корковым и мозговым веществом.
Акцидентальная инволюция развивается под влиянием патогенных факторов (инфекционные болезни, голодание, отравления, диспепсия и др.). Тимус уменьшается в объеме, дольки плохо различимы, малых размеров, цвет серый с синюшным оттенком, консистенция мягкая. Иногда на месте тимуса остается соединительнотканный тяж с отдельными дольками паренхимы. Гисто: уменьшение долек размере, опустение коркового вещества долек, гибель лимфоцитов и фагоцитоз их макрофагов, стертость границы между корковым и мозговым веществом, тельца Гассаля мелкие, иногда они сливаются и образуют кисты.
Гипоплазмия – врожденное недоразвитие тимуса, небольшие части органа сохраняются лишь перед грудной костью и у основания сердца и в грудной полости. Гисто: в дольках границы между корковым и мозговым веществом сглажены, отсутствуют тельца Гассаля или они единичные, резко уменьшено количество лимфоцитов в дольках.
Агенезия – врожденное отсутствие тимуса. На месте тимуса соединительная или жировая ткань.