8.1.7.3. Клиническая картина отравления

Главный признак отравления опиатами, отличающий его от передозировки, — нарушение сознания. В стационар, как правило, попадают больные в коматозном состоянии. Наблюдается резко выраженный миоз. На коже конечностей можно обнаружить многочисленные следы от внутривенных инъекций. Цвет кожи и слизистых зависит от степени выраженности ОДН. Нередко отмечается панцианоз. Угнетение функции внешнего дыхания проявляется прежде всего в снижении частоты дыханий (считается, что опиаты нарушают работу так называемого "дыхательного водителя ритма"). Обычно снижен и дыхательный объем. Реакция дыхательного центра на гиперкапнию подавлена (поэтому рекомендовавшаяся ранее ингаляция карбогена бесполезна, равно как и введение дыхательных аналептиков). Возможны проявления аспирационного синдрома, являющегося следствием стимулированной опиатами рвоты на фоне угнетения кашлевого рефлекса. Гемодинамические расстройства могут как отсутствовать, так и быть крайне выраженными, что зависит от дозы опиата, индивидуальной чувствительности и длительности комы.

Осложнения и дифференциальная диагностика сходны с таковыми при отравлении барбитуратами. Для исключения отравления другими ядами и комы нетоксикогенной этиологии с успехом применяется налоксон. Эффективность его введения подтверждает опиатную этиологию комы.

8.1.7.4. Лечение

Первоочередное значение имеют меры интенсивной терапии, которые не отличаются сколько-нибудь существенно от применяемых при отравлении барбитуратами. В связи с повышенным тонусом парасимпатической нервной системы показано введение атропина.

Независимо от пути введения опиатов необходимо промыть желудок и повторить процедуру через 6 часов, так как опиаты выделяются слизистой желудка и затем вновь всасываются в кровоток. После промывания желудка целесообразно введение энтеросорбентов и солевого слабительного.

Проводят обычные мероприятия по усилению биотрансформации и выведению яда из организма. В искусственных методах детоксикации необходимости в токсикогенной фазе обычно не возникает.

Весьма эффективна антидотная терапия. Наилучший эффект достигается при введении чистого антагониста всех опиатных рецепторов налоксона (нарканти). Возможно применение и частичных агонистов (налорфин, норфин) или агонист-антагонистов (например, пентазоцин, являющийся антагонистом -рецепторов). Налоксон вводят в дозе 0,4 мг (1 ампула содержит 0,4 мг в 1 мл) внутривенно (возможно и внутримышечное введение). При отсутствии эффекта или недостаточном эффекте через 2…3 минуты введение налоксона повторяют. Обычно при отравлении опиатами этой дозы достаточно для развития антагонистического эффекта. Если головной мозг не успел пострадать от гипоксии, то нередко "на кончике иглы" у больного восстанавливаются сознание, рефлексы и адекватное внешнее дыхание, что позволяет избежать ИВЛ. Купируются и все остальные эффекты опиатов.

Необходимо помнить, что период полуэлиминации налоксона составляет около 30 минут, в то время как у большинства опиатов, применяемых наркоманами, этот показатель достигает нескольких часов. Поэтому после эффективного первого введения налоксона наблюдение за больным не должно ослабевать, так как могут понадобиться повторные введения. Иногда приходится прибегать к непрерывной инфузии налоксона.

Надо быть готовыми к тому, что через 4…6 часов после начала антидотной терапии возможно развитие абстиненции.

8.1.8. Отравление атропином и атропиноподобными веществами

Атропиноподобные вещества содержатся в семенах и листьях красавки, белены, дурмана, крестовика и мандрагоры. Блокируя м-холинореактивные системы, эти вещества оказывают нейротоксическое действие.

8.1.8.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации

Атропин быстро всасывается через слизистые и кожу, проникает через гематоэнцефалический барьер (чем обусловлено его центральное холинолитическое и психотомиметическое действие). Гидролизуется в печени. Выводится с мочой (около 13% — в неизменном виде). Длительность выведения — 14 часов.

8.1.8.2. Токсикодинамика и патогенез отравления

Рецепторами токсичности для атропина являются центральные и периферические м-холинорецепторы. Блокируя их, атропин вызывает эффекты, характерные для торможения м-холинореактивных систем.

8.1.8.3. Клиническая картина отравления

В токсических дозах атропин возбуждает ЦНС, что приводит к развитию острого психоза — атропинового делирия, проявляющегося спутанностью сознания, психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями. Центральные расстройства сопровождаются периферическим холинолитическим синдромом. Отмечается сухость во рту, мидриаз, нарушение аккомодации, диплопия, фотофобия, тахикардия, гипертермия. Кожа гиперемирована, сухая. Возможны эпилептиформные судороги с последующим развитием коматозного состояния.

8.1.8.4. Лечение

При пероральном отравлении проводят зондовое промывание желудка, форсированный диурез. Вводят до 400 мл 0,06% гипохлорита натрия. В тяжелых случаях показана искусственная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез). Коматозным больным показаны антихолинэстеразные препараты (эзерин, прозерин, физостигмин). При психомоторном возбуждении назначают промедол, нейролептики (аминазин) или бензодиазепины.

8.1.9. Отравление димедролом

Кроме основного — антигистаминного — действия, димедрол оказывает нейролептическое, седативное, а также центральное и периферическое м- и н-холинолитическое действие. При отравлении все эти эффекты достигают максимальной выраженности. Нередко наблюдается делириозный синдром. Принципы лечения аналогичны таковым при отравлении атропином.

8.1.10. Отравление стимуляторами ЦНС

К этим препаратам относят кофеин, фенамин, пирацетам и другие ноотропы, аналептики, препараты группы стрихнина. Токсикогенная фаза длится 24-36 часов.

8.1.10.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации

Препараты хорошо всасываются из ЖКТ. Основной путь естественной детоксикации — быстрое выведение через почки.

8.1.10.2. Токсикодинамика и патогенез отравления

В терапевтических дозах эти препараты стимулируют ЦНС (от коры до спинного мозга), используя запасы имеющихся в ЦНС нейромедиаторов. При передозировке стимуляторов после возбуждения наступает истощение нейромедиаторов, угнетается ЦНС, дыхание и кровообращение.

8.1.10.3. Клиническая картина отравления

Характерны возбуждение, тахипноэ, тахикардия, гипертермия, мышечные подергивания. В тяжелых случаях — судорожный синдром, кома, декомпенсация функций внешнего дыхания и кровообращения.

8.1.10.4. Лечение

При пероральном отравлении промывают желудок через зонд, вводят энтеросорбенты, слабительное (MgSO₄). Проводят форсированный диурез. При необходимости — посиндромная интенсивная терапия.

8.2. Отравление кардиотропными препаратами

Яды многих групп оказывают кардиотоксическое действие. В данном разделе мы рассмотрим яды, кардиотоксический эффект которых — основной.

8.2.1. Отравление сердечными гликозидами

Основными препаратами являются дигоксин, целанид, лантозид, кардигит и др.

1 А.В. Суворов. Справочник по клинической токсикологии. Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 1996.

2 Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. М., Медицина, 1999.

3 Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. М., Медицина, 1999.

4 По: Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. М., Медицина, 1999., с дополнениями.

5 По Е.А. Лужникову

6 По Е.А. Лужникову.

7 По И.А. Климову с изменениями.

8 По А.В. Суворову.