
- •Токсикологии
- •8.1.3.1. Токсикокинетика 59
- •Общая токсикология
- •1. Предмет токсикологии
- •2. Классификации ядов
- •2.1. Классификация ядов по тропности (избирательной токсичности)1
- •2.2. Гигиеническая классификация ядов2
- •2.3. Токсикологическая классификация ядов3
- •2.4. Патохимическая классификация ядов4
- •2.5. Практическая классификация ядов
- •3. Классификация отравлений
- •4. Токсикодинамика
- •4.1. Фазы химической болезни
- •4.2. Общие механизмы воздействия яда на организм
- •4.2.1. Непосредственное физико-химическое воздействие яда на белки и клеточные мембраны
- •4.2.2. Воздействие яда на рецепторы токсичности
- •5. Токсикокинетика
- •5.1. Пути поступления яда в организм
- •5.1.1. Транспорт ядов через клеточные мембраны
- •5.1.2. Теория неионной диффузии
- •5.1.3. Особенности токсикокинетики при пероральных отравлениях
- •5.1.4. Особенности токсикокинетики при ингаляционных отравлениях
- •5.1.5. Особенности токсикокинетики при перкутанных отравлениях
- •5.2. Распределение яда в организме
- •5.3. Биотрансформация ядов
- •5.4. Выведение ядов и их метаболитов
- •6. Синдромы, развивающиеся при острых отравлениях
- •6.1. Токсическая церебральная недостаточность
- •6.2. Токсикогенные нарушения кровообращения и токсикогенный шок
- •6.2.1. Диагностика шока
- •6.2.2. Особенности течения токсикогенного шока при отравлении некоторыми ядами
- •6.3. Токсическое поражение системы транспорта кислорода
- •6.3.1. Нарушения внешнего дыхания
- •6.3.1.1. Нарушения вентиляции
- •6.3.1.2. Нарушения диффузии
- •6.3.1.3. Нарушения перфузии
- •6.3.2. Гемическая гипоксия
- •6.3.2.1. Повреждение гемоглобина
- •6.3.2.2. Гемолитические анемии
- •6.3.3. Циркуляторная гипоксия
- •6.3.4. Тканевая гипоксия
- •6.4. Токсическое поражение печени
- •6.5. Токсическое поражение почек
- •6.5.1. Острая почечная недостаточность
- •7. Методы лечения экзогенных интоксикаций
- •7.1. Методы усиления естественной детоксикации
- •7.1.1. Выведение яда из желудочно-кишечного тракта
- •7.1.2. Снижение концентрации активной формы яда в крови
- •7.1.3. Управление биотрансформацией
- •7.1.4. Усиление выведения яда из организма
- •7.1.4.1. Форсированный диурез
- •7.1.4.2. Лечебная гипервентиляция
- •7.2. Методы искусственной детоксикации
- •7.2.1. Диализные методы
- •7.2.1.1. Гемодиализ
- •7.2.1.2. Ультрафильтрация и гемофильтрация
- •7.2.1.3. Перитонеальный диализ
- •7.2.2. Сорбционные методы
- •7.2.2.1. Гемосорбция
- •7.2.2.2. Энтеросорбция
- •7.2.3. Аферетические методы
- •7.2.3.1. Лечебный плазмаферез
- •7.2.3.2. Лимфаферез
- •7.2.4. Физиогемотерапия
- •7.2.4.1. Эуфок
- •7.2.4.2. Влок
- •7.2.4.3. Эмгт
- •7.2.5. Химиогемотерапия
- •7.2.6. Сочетание методов детоксикации
- •7.3. Антидотная терапия
- •7.4. Принципы интенсивной терапии синдромов критических состояний, развивающихся при острых отравлениях
- •7.4.1. Принципы лечения токсической церебральной недостаточности
- •7.4.2. Основные принципы лечения токсикогенного шока
- •7.4.2.1. Основные принципы лечения кардиогенного шока
- •7.4.2.2. Основные принципы лечения гиповолемического шока
- •7.4.2.3. Основные принципы лечения анафилактоидного шока
- •7.4.3. Принципы лечения острой дыхательной недостаточности
- •7.4.3.1. Основные принципы лечения вентиляционной одн
- •7.4.3.2. Основные принципы лечения диффузионной одн
- •7.4.3.3. Основные принципы лечения перфузионной одн
- •Частная токсикология
- •8.1.1.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.1.1.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.1.1.3. Клиническая картина отравления
- •8.1.1.4. Осложнения
- •8.1.1.5. Дифференциальная диагностика
- •8.1.1.6. Лечение
- •8.1.2. Отравление фенотиазинами
- •8.1.2.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.1.2.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.1.2.3. Клиническая картина отравления
- •8.1.2.4. Осложнения
- •8.1.2.5. Дифференциальная диагностика
- •8.1.2.6. Лечение
- •8.1.5.4. Лечение
- •8.1.6. Отравление клофелином
- •8.1.6.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.1.6.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.1.6.3. Клиническая картина отравления
- •8.1.6.4. Лечение
- •8.1.7. Отравление опиатами
- •8.1.7.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.1.7.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.1.7.3. Клиническая картина отравления
- •8.1.7.4. Лечение
8.1.5.4. Лечение
Выведение яда из ЖКТ. Повторные промывания желудка, энтеросорбция, жировое слабительное, лаваж кишечника, высокие клизмы.
Снижение концентрации активной формы яда в крови. Вводят белковые препараты и декстраны, связывающие антидепрессанты, проводят инфузионную терапию для снижения концентрации яда в крови.
Усиление выведения яда из организма. Форсированный диурез мало эффективен.
Искусственная детоксикация. В тяжелых случаях — гемосорбция.
Антидотная терапия. Антидотов нет.
Интенсивная терапия. Первостепенное значение имеет воздействие на деятельность сердца. При тахиаритмии вводят прозерин или физостигмин по 1 мл 0,05% раствора подкожно или внутривенно каждый час до урежения пульса до 60…70 в 1 минуту, лидокаин 100 мг. При брадиаритмии — атропин.
Противопоказано введение сердечных гликозидов и адреналина ввиду опасности развития фибрилляции желудочков.
Кардиотоксический эффект требует применения токоферола, унитиола, глюкокортикоидов. При судорогах вводят бензодиазепины.
8.1.6. Отравление клофелином
Выпускается в виде различных препаратов (клофелин, гемитон, катапресан, изоглаукон, клонидин) в таблетках по 75 мкг и 150 мкг, в ампулах по 1 мл 0,01% раствора (100 мкг) и тюбиках-капельницах с 0,25% и0,5% раствором (для лечения больных с глаукомой). Наблюдаются суицидальные и криминальные отравления.
Токсическая доза около 0,5 мг. Токсикогенная фаза длится 18…24 часа.
8.1.6.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в крови достигается через 2…4 часа. Хорошо растворим в воде. Объем распределения 3…3,6 л/кг. В печени происходит окисление. Выводится с мочой.
8.1.6.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
Является центральным α2-адреномиметиком. Возбуждает центральные адренергические нейроны, угнетающие сосудодвигательный центр. Это приводит к снижению сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления, следствием чего является снижение АД. Кроме того, клофелин обладает выраженным анальгетическим и седативным эффектами, также связанными с его свойствами центрального α-адреномиметика. Потенцирует действие опиатов и алкоголя (к последнему часто добавляется при криминальных отравлениях). С учетом фармакологических характеристик клофелин относят как к психотропным, так и к кардиотропным ядам.
8.1.6.3. Клиническая картина отравления
Развиваются нарушения сознания разной степени (обычно не глубже умеренной комы), которым могут предшествовать слабость, головокружение, сухость во рту. Может наблюдаться и внезапная потеря сознания. При комбинированных отравлениях (с алкоголем, опиатами) нарушение сознания могут быть более выраженными. Часто бывает ретроградная амнезия. Кроме ЦНС страдает система кровообращения: брадикардия до 50…60 мин-1, артериальная гипотензия до 80/40 мм Hg. Описанная клиническая картина может продолжаться до двух суток. Летальные исходы редки и чаще наблюдаются при комбинированных отравлениях.
8.1.6.4. Лечение
Промывание желудка, затем энтеросорбция. Форсированный диурез. При брадикардии — атропин до учащения пульса до 60…70 мин-1. Синдромальное лечение острой недостаточности кровообращения с учетом преобладания сердечной или сосудистой недостаточности.