7.4. Принципы интенсивной терапии синдромов критических состояний, развивающихся при острых отравлениях

7.4.1. Принципы лечения токсической церебральной недостаточности

Поскольку любая церебральная недостаточность имеет в основе своего развития гипоксию головного мозга с последующим отеком головного мозга, то и первоочередные мероприятия по лечению этого синдрома должны быть направлены на ликвидацию гипоксии. Кроме того, необходимо помнить, что отек мозга усугубляет угнетение дыхательного центра, что влечет за собой гиповентиляцию и, следовательно, — гиперкапнию, которая, как указывалось выше, тоже способствует отеку мозга.

1. Для ликвидации гипоксии и гиперкапнии (особенно, если уровень нарушения сознания достиг глубокой комы) необходим перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) кислородно-воздушной смесью (во избежание повреждения ткани легкого и других органов содержание кислорода. в смеси — FiO₂ — не должно превышать 50%).

2. Для улучшения кровообращения в головном мозге используются препараты из группы эуфиллина.

3. Сбалансированная инфузионная терапия также может оказать благоприятное действие при отеке мозга. Осмотически активные среды группы декстранов (реополиглюкин, полиглюкин и т.п.), альбумин, глицерин извлекают жидкость из ткани головного мозга.

4. Глюкокортикостероиды обладают мощным противоотечным действием, стабилизируя проницаемость мембран нейронов. Широко применяется дексаметазон.

5. Антигипоксанты (ГОМК — оксибутират натрия, бензодиазепины, барбитураты) облегчают переносимость тканями (в том числе и головного мозга) гипоксии, а также обладают противосудорожной активностью.

6. Диуретики являются наименее предпочтительными при лечении отека мозга, поскольку это состояние развивается не вследствие избытка воды в организме, а является результатом перераспределения имеющейся воды. Применяются при сопутствующей почечной недостаточности и острой сердечной недостаточности, а также как мера отчаяния. Осмодиуретики применять не следует, так как их молекулы могут задерживаться тканью мозга, что увеличивает его отек.

7. На фоне интенсивной терапии необходимо проводить весь комплекс требующихся мероприятий по детоксикации.

7.4.2. Основные принципы лечения токсикогенного шока

Как указывалось выше, все шоки можно разделить на 4 группы, и шок, вызванный отравлением (токсикогенный шок) в зависимости от конкретного яда может быть отнесен к любой группе (за исключением септического, который может развиться как осложнение присоединившейся инфекции). Поэтому главным принципом лечения токсикогенного шока является диагностика вида шока, а для этого необходимо определить вид острой недостаточности кровообращения, преобладающий у данного больного. На фоне интенсивной терапии шока должна проводиться специфическая и неспецифическая детоксикация, весьма улучшающая результаты лечения. Поскольку механизмы танатогенеза шока универсальны, то и основные принципы лечения любого шока едины. Вид шока определяет лишь первоочередность тех или иных мероприятий из единого их «набора» и некоторые особенности, зависящие от этиологии шока.

7.4.2.1. Основные принципы лечения кардиогенного шока

1. Прежде всего необходимо как можно скорее восстановить сократительную способность миокарда. Препаратом выбора в данном случае является дофамин и его аналоги (допамин, допмин, добутрекс, добутамин и т.п.). Эффект этого препарата в большой степени зависит от дозы. В малых, или «почечных», дозах (до 5 г/кг/мин) дофамин улучшает почечный кровоток и увеличивает сократительную способность миокарда. В бóльших дозах дофамин начинает действовать как обычный адреномиметик, вызывая артериальную гипертензию и тахикардию. В каждом конкретном случае доза дофамина должна подбираться индивидуально. Обычно 200 мг дофамина (1 ампула) разводится на 200…400 мл физиологического раствора или 5% глюкозы, и полученный раствор вводится капельно со скоростью от 10 капель в минуту. Контролируется терапия дофамином по АД (оно не должно превышать рабочих цифр), ЧСС (не должно быть тахикардии), темпу диуреза (не менее 30 мл/час) и ЦВД (снижение его до нормальных цифр).

Сократительный потенциал миокарда страдает и при развитии аритмий, поэтому в случае из возникновения необходима антиаритмическая терапия, учитывающая этиологию аритмии.

2. Борьба с периферическим спазмом. С этой целью применяются вазодилататоры, например, -адреноблокаторы (аминазин, дроперидол до 1,5 мл 2,5% раствора). Хороший эффект дает нитроглицерин в инфузионной форме; скорость его введения также, как и дофамина, строго индивидуальна.

Вазодилататоры при кардиогенном шоке нужно вводить только на фоне инфузии дофамина (!!!), поскольку вазоспазм является компенсаторной реакцией при снижении сердечного выброса. Отключение этого механизма без поддержания сократительной способности миокарда (инфузия дофамина) приведет к глубочайшим и необратимым нарушениям кровообращения.

3. Возмещение дефицита ОЦК. Гиповолемия сопутствует любому критическому состоянию, даже если не она явилась пусковым моментом его развития. При кардиогенном шоке любой этиологии она также присутствует. Коррекцию гиповолемии при острой сердечной недостаточности нужно проводить осторожно, с небольшой скоростью, так как сократительная способность миокарда даже на фоне инфузии дофамина остается недостаточной. За сутки можно вводить до 2,5 л жидкости, причем в составе инфузионной терапии должны преобладать растворы, содержащие небольшое количество свободной воды (реополиглюкин, 10-20% глюкоза, плазма, альбумин).

4. Коррекция реологических нарушений. С этой целью вводят реологически активные препараты (реополиглюкин, альбумин), дезагреганты (аспирин, курантил, эуфиллин и т.п.).

5. Предупреждение и борьба с нарушениями в системе РАСК. Для профилактики ДВС применяют препараты из группы гепарина, которые предупреждают образование фибрина. Гепарин вводят обычно в дозе 2,5…5 тыс. ЕД каждые 3…4 часа, хотя эта доза может сильно меняться в зависимости от конкретных условий. Гепаринотерапия должна проводиться под контролем времени свертывания крови (ВСК), измеренному предпочтительно по методу Ли-Уайта. ВСК нужно поддерживать на уровне не менее 15 минут. Начавшиеся вследствие коагулопатии потребления кровотечения не являются противопоказанием для введения гепарина. Недопустима резкая отмена гепарина, так как она чревата синдромом отмены, проявляющимся в виде повышения свертывающего потенциала крови. По этой же причине нельзя допускать резких колебаний концентрации гепарина в крови, то есть вводить его необходимо регулярно и не реже, чем 1 раз в 4 часа. Суточную дозу гепарина можно вводить непрерывно капельно. Кроме гепарина можно использовать его низкомолекулярные фракции, выпускающиеся в виде фраксипарина, клексана и т.п. Эти препараты вводятся 1-2 раза в сутки, их концентрация в крови поддерживается на достаточно постоянном уровне практически в течение суток, риск развития кровотечений и синдрома отмены при их применении минимален.

На фоне профилактики ДВС-синдрома обязательны профилактика и борьба с фибринолизом и протеолизом. Фибринолиз, могущий принять при шоке генерализованный характер с развитием кровотечений, является частным случаем протеолиза, также имеющего место при шоке. Для борьбы с этим синдромом вводят ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс, антагозан и т.п.). Суточная доза контрикала достигает 500 тыс. ЕД/сут и выше. Ингибиторы протеолиза угнетают также кинин-калликреиновую систему, активизация которой особенно выражена при отравлении прижигающими жидкостями.

Ингибиторы протеолиза нужно вводить только на фоне гепаринотерапии (!!!). Торможение фибринолиза без предупреждения образования фибрина может привести к генерализованным неуправляемым тромбозам.

Так как ДВС приводит к потреблению факторов свертывания, обязательно их введение извне. Наилучший клинический эффект наблюдается при инфузии свежезамороженной нативной плазмы.

6. Введение глюкокортикостероидов (ГКС). ГКС обладают свойством повышать чувствительность адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам, способствовать повышению сократительной способности миокарда, нормализовать проницаемость клеточных мембран и снижать активность кинин-калликреиновой системы.

7. Шок обязательно сопровождается нарушением всех функций организма, поэтому необходима интенсивная терапия всех выявленных синдромов критического состояния.