6.5. Токсическое поражение почек

Как и печень, почки при отравлениях могут поражаться как вследствие отравления специфическими (нефротропными) ядами, так и в результате гемодинамических расстройств (почка при шоке и шоковая почка).

К нефротропным ядам относят этиленгликоль, щавелевую кислоту, хром, ртуть, свинец, мышьяк. Гемолитические яды (уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос) также вызывают нефропатию. Часто нефропатии предшествует поражение печени. В этом случае говорят о гепаторенальном синдроме.

Патогенез токсической нефропатии определяется этиологическим фактором. Этиленгликоль и щавелевая кислота вызывают отек нефрона; соли тяжелых металлов связывают белковые сульфгидрильные группы и тем самым нарушают клеточное дыхание нефронов; гемолитические яды освобождают из эритроцитов гемоглобин, который закупоривает нефрон. При гепаторенальном синдроме почки повреждаются свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и другие). Конечным результатом этих процессов является ишемия мембран клеток нефронов. Через несколько суток ишемии развиваются необратимые некробиотические изменения в клубочках и канальцах.

Клинически выделяют три степени токсической нефропатии.

При легкой степени в моче появляется белок, форменные элементы крови, цилиндры.

При средней степени присоединяются снижение диуреза и повышение лабораторных показателей функции почек (мочевина, креатинин, калий).

О тяжелой нефропатии говорят при развитии острой почечной недостаточности (ОПН).

6.5.1. Острая почечная недостаточность

Начальная фаза ОПН длится до 3 суток. Преобладают признаки острого отравления нефротропным ядом.

Олиго-анурическая фаза продолжается 1…2 недели. Вследствие олиго-анурии развивается гипергидратация с ее характерными симптомами. Выпадение функции почек приводит к повышению плазменной концентрации калия, креатинина, мочевины, средних молекул. pH сдвигается в кислую сторону. Угнетается гемопоэз, присоединяется вторичный токсический васкулит. Возможно развитие геморрагического синдрома.

Полиурическая фаза характеризуется нарастанием диуреза в сочетании с гипостенурией. Диурез может достигать 5 и более л/сут. Это связано с нарушением реабсорбции воды и солей в канальцах. Длится эта фаза до 1 месяца и без соответствующей коррекции может привести к гипотонической гипогидратации.

Фаза выздоровления продолжается от 6 месяцев до 2 лет и характеризуется постепенным восстановлением плотности мочи и нормализацией гомеостаза.

7. Методы лечения экзогенных интоксикаций

Лечение отравлений направлено на скорейшее выведение яда из организма, связывание яда в организме и превращение яда в менее токсическое или нетоксическое соединение и на предупреждение воздействия яда на рецепторы токсичности (то есть на прерывание токсикодинамических механизмов). Нетрудно заметить, что практически по тем же направлениям, за исключением последнего, развиваются и токсикокинетические процессы (то есть воздействие организма на яд). Наряду со специфическими лечебными мероприятиями проводится интенсивная терапия под интенсивным наблюдением (управление и протезирование функций организма), поскольку острые отравления, как правило, приводят к нарушению жизненно важных функций организма.

Детоксикация наиболее эффективна в токсикогенной фазе до полного распределения яда при его наивысшей концентрации в крови.

В соматогенной фазе детоксикация носит характер замещения функций органов естественной детоксикации, то есть является элементом интенсивной терапии.

Специфические методы лечения экзогенных интоксикаций разделяют на 3 группы:

• усиление процессов естественной детоксикации;

• искусственная детоксикация (экстракорпоральное и интракорпоральное воздействие на кровь);

• антидотная терапия.