
- •Токсикологии
- •8.1.3.1. Токсикокинетика 59
- •Общая токсикология
- •1. Предмет токсикологии
- •2. Классификации ядов
- •2.1. Классификация ядов по тропности (избирательной токсичности)1
- •2.2. Гигиеническая классификация ядов2
- •2.3. Токсикологическая классификация ядов3
- •2.4. Патохимическая классификация ядов4
- •2.5. Практическая классификация ядов
- •3. Классификация отравлений
- •4. Токсикодинамика
- •4.1. Фазы химической болезни
- •4.2. Общие механизмы воздействия яда на организм
- •4.2.1. Непосредственное физико-химическое воздействие яда на белки и клеточные мембраны
- •4.2.2. Воздействие яда на рецепторы токсичности
- •5. Токсикокинетика
- •5.1. Пути поступления яда в организм
- •5.1.1. Транспорт ядов через клеточные мембраны
- •5.1.2. Теория неионной диффузии
- •5.1.3. Особенности токсикокинетики при пероральных отравлениях
- •5.1.4. Особенности токсикокинетики при ингаляционных отравлениях
- •5.1.5. Особенности токсикокинетики при перкутанных отравлениях
- •5.2. Распределение яда в организме
- •5.3. Биотрансформация ядов
- •5.4. Выведение ядов и их метаболитов
- •6. Синдромы, развивающиеся при острых отравлениях
- •6.1. Токсическая церебральная недостаточность
- •6.2. Токсикогенные нарушения кровообращения и токсикогенный шок
- •6.2.1. Диагностика шока
- •6.2.2. Особенности течения токсикогенного шока при отравлении некоторыми ядами
- •6.3. Токсическое поражение системы транспорта кислорода
- •6.3.1. Нарушения внешнего дыхания
- •6.3.1.1. Нарушения вентиляции
- •6.3.1.2. Нарушения диффузии
- •6.3.1.3. Нарушения перфузии
- •6.3.2. Гемическая гипоксия
- •6.3.2.1. Повреждение гемоглобина
- •6.3.2.2. Гемолитические анемии
- •6.3.3. Циркуляторная гипоксия
- •6.3.4. Тканевая гипоксия
- •6.4. Токсическое поражение печени
- •6.5. Токсическое поражение почек
- •6.5.1. Острая почечная недостаточность
- •7. Методы лечения экзогенных интоксикаций
- •7.1. Методы усиления естественной детоксикации
- •7.1.1. Выведение яда из желудочно-кишечного тракта
- •7.1.2. Снижение концентрации активной формы яда в крови
- •7.1.3. Управление биотрансформацией
- •7.1.4. Усиление выведения яда из организма
- •7.1.4.1. Форсированный диурез
- •7.1.4.2. Лечебная гипервентиляция
- •7.2. Методы искусственной детоксикации
- •7.2.1. Диализные методы
- •7.2.1.1. Гемодиализ
- •7.2.1.2. Ультрафильтрация и гемофильтрация
- •7.2.1.3. Перитонеальный диализ
- •7.2.2. Сорбционные методы
- •7.2.2.1. Гемосорбция
- •7.2.2.2. Энтеросорбция
- •7.2.3. Аферетические методы
- •7.2.3.1. Лечебный плазмаферез
- •7.2.3.2. Лимфаферез
- •7.2.4. Физиогемотерапия
- •7.2.4.1. Эуфок
- •7.2.4.2. Влок
- •7.2.4.3. Эмгт
- •7.2.5. Химиогемотерапия
- •7.2.6. Сочетание методов детоксикации
- •7.3. Антидотная терапия
- •7.4. Принципы интенсивной терапии синдромов критических состояний, развивающихся при острых отравлениях
- •7.4.1. Принципы лечения токсической церебральной недостаточности
- •7.4.2. Основные принципы лечения токсикогенного шока
- •7.4.2.1. Основные принципы лечения кардиогенного шока
- •7.4.2.2. Основные принципы лечения гиповолемического шока
- •7.4.2.3. Основные принципы лечения анафилактоидного шока
- •7.4.3. Принципы лечения острой дыхательной недостаточности
- •7.4.3.1. Основные принципы лечения вентиляционной одн
- •7.4.3.2. Основные принципы лечения диффузионной одн
- •7.4.3.3. Основные принципы лечения перфузионной одн
- •Частная токсикология
- •8.1.1.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.1.1.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.1.1.3. Клиническая картина отравления
- •8.1.1.4. Осложнения
- •8.1.1.5. Дифференциальная диагностика
- •8.1.1.6. Лечение
- •8.1.2. Отравление фенотиазинами
- •8.1.2.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.1.2.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.1.2.3. Клиническая картина отравления
- •8.1.2.4. Осложнения
- •8.1.2.5. Дифференциальная диагностика
- •8.1.2.6. Лечение
- •8.1.5.4. Лечение
- •8.1.6. Отравление клофелином
- •8.1.6.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.1.6.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.1.6.3. Клиническая картина отравления
- •8.1.6.4. Лечение
- •8.1.7. Отравление опиатами
- •8.1.7.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.1.7.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.1.7.3. Клиническая картина отравления
- •8.1.7.4. Лечение
6. Синдромы, развивающиеся при острых отравлениях
6.1. Токсическая церебральная недостаточность
Любое острое отравление, как указывалось выше, сопровождается гипоксией одного или нескольких видов. Любая гипоксия сопровождается нарушением деятельности центральной нервной системы, которое может проявляться нарушениями и изменениями сознания, а также токсической энцефалопатией.
Изменения сознания проявляются интоксикационными психозами и характеризуются такими психотическими синдромами, как психосенсорный делирий (отравление ФОС), онероидный (отравление атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом), эмоционально-гиперестетический с повышением чувствительности к свету, звуку (отравление этиленгликолем, тубазидом), различными устрашающими галлюцинациями и т.д. Интоксикационный психоз, в отличие от психических заболеваний, купируется достаточно быстро по мере ликвидации его причины
Нарушения сознания характеризуются той или иной степенью его угнетения.
Ряд ядов (психо- и нейротропные) вызывает первичное угнетение ЦНС, которое затем все равно приводит к развитию гипоксии вследствие нарушения внешнего дыхания.
Гипоксия всегда приводит к ацидозу ликвора и ткани мозга с развитием отека головного мозга, который усугубляет нарушение сознания, угнетение дыхательного центра, что в свою очередь усиливает гипоксию, и, таким образом, развивается порочный круг. Кроме того, гиповентиляция приводит к гиперкапнии (см. дальше), которая вызывает вазодилятацию, в том числе в головном мозге, что также способствует отеку мозга.
Существует множество классификаций нарушений сознания. Мы рассмотрим одну из наиболее удобных с клинической точки зрения. Эта классификация основана на степени сохранности контакта с больным, рефлексов и качестве реакции на боль (целенаправленной реакцией на боль называют способность больного стремиться избежать контакта с болевым раздражителем, нецеленаправленная характеризуется общей реакцией в виде двигательного, голосового возбуждения, гримасы страдания; больной не стремится избежать контакта с болевым раздражителем).
Оглушение — самый поверхностный уровень нарушения сознания. Он характеризуется сохранением всех рефлексов, целенаправленной реакцией на боль, возможен двусторонний вербальный (словесный) контакт с больным, однако контакт этот затруднен, замедлен, на вопросы больной отвечает после паузы, часто невпопад и неправильно. Возможна дезориентация в пространстве и времени. При глубоком оглушении возможность вербального контакта может быть резко ограниченной, но больной в состоянии выполнять простые команды.
Сопор характеризуется резким ограничением контакта с больным. Как правило, только при сильном раздражителе (например, громко произнесенное имя больного, болевой раздражитель) пациент открывает глаза. Вербальный контакт отсутствует. Рефлексы и целенаправленная реакция на боль сохранены.
Поверхностная (умеренная, неглубокая) кома. При этом уровне нарушения сознания контакт с пациентом отсутствует полностью. Обычно у таких больных зрачки узкие, хотя определенные яды могут вызывать и мидриаз, рефлексы (корнеальные, зрачковые, сухожильные, глотательный) и целенаправленная реакция на боль сохранены, нет атонии мышц мягкого неба, витальные функции компенсированы.
Глубокая кома. Для глубокой комы, кроме отсутствия контакта с больным характерно следующее: угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса, нецеленаправленность или отсутствие реакции на боль, появление патологических рефлексов (Бабинского и др.), угнетение дыхания и развитие острой недостаточности кровообращения, возможна гипотермия. В ряде случаев развивается состояние гиперрефлексии с судорожным синдромом, причиной которого может быть специфическое действие яда (тубазид, стрихнин), хотя чаще оно является результатом глубокой гипоксии.
Атоническая (запредельная) кома — необратимое состояние, которому присуще резкое угнетение всех функций организма, глубочайшая гипорефлексия вплоть до арефлексии, мышечная атония (отсюда название комы). Атоническая кома является результатом прижизненной гибели головного мозга.
Токсическая энцефалопатия — клинико-анатомическое понятие, объединяющее ряд длительно и тяжело протекающих психоневрологических расстройств. Часто наблюдается при хронических отравлениях соединениями тяжелых металлов, угарным газом, токсикоманиях.
Экзотоксические повреждения ЦНС (особенно при отравлениях наркотическими веществами) следует дифференцировать с первичными неврологическими расстройствами сознания вследствие черепно-мозговой травмы или острого нарушения мозгового кровообращения и с токсической энцефалопатией эндогенного происхождения (диабет, печеночная недостаточность и т.п.). При поступлении в токсикологический центр больного в состоянии комы особое внимание следует уделить осмотру головы с целью обнаружения возможных травматических повреждений и поиску очаговой неврологической симптоматики. Если последние обнаружены, обязательна консультация нейрохирурга и невропатолога.
Для черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения характерна очаговая симптоматика. При отравлениях активная детоксикация приводит к быстрой регрессии неврологической симптоматики. Если же, несмотря на проводимую терапию, коматозное состояние сохраняется более суток и нет тенденции к улучшению, следует заподозрить органическую внутричерепную патологию и провести необходимый полный комплекс диагностических мероприятий с привлечением невропатологов и нейрохирургов.