тахикардия
сужение сосудов мозга
сужение коронарных сосудов
обнубиляция
Замедление кровотока
Какой долговременный компенсаторно-приспособительный процесс возникает при хронической гипоксии:
увеличение количества гемоглобина
сужение сосудов мозга
периодическое дыхание
ночное апное
снижение диссоциации окисигемоглобина в тканях
Укажите наиболее правильное толкование понятия «гипоксия».
патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях.
патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления.
патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов.
Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?
полицитемическая гиповолемия.
гемическая гипоксия.
циркуляторная гипоксия.
олигоцитемическая гиперволемия.
При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма:
повышена.
понижена.
не изменена.
Укажите механизмы возникновения истинного лейкоцитоза.
активация лейкопоэза.
мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза.
замедленное разрушение лейкоцитов.
повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани.
Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза.
бластные клетки в периферической крови.
витамин В12-дефицитная анемия.
«лейкемический провал».
наличие экстра медуллярных очагов кроветворения.
Назовите механизм глюкозурии
увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
гипогликемия
структурные повреждения проксимальных канальцев
повышение проницаемости капилляров клубочков почек
гиперинсулинемия
Какой из перечисленных факторов играет существенную роль в патогенезе острой почечной недостаточности (2 стадия)?
усиление синтеза ренина
повышение гидростатического давления в капиллярах клубочка
увеличение клубочковой фильтрации
уменьшение реабсорбции натрия в канальцах
уменьшение эффективного фильтрационного давления
Назовите причину, способствующую снижению клубочковой фильтрации почек:
спазм отводящих артериол клубочка
спазм приносящих артериол клубочка
гидремия
гипопротеинемия
снижение концентрационной функции почек
Для азотемической стадии ХПН характерно:
гиперстенурия
увеличение концентрации мочевины в крови
изостенурия
метаболический алкалоз
эритроцитоз
Выберите наиболее важный фактор в развитии нефротических отеков:
массивная протеинурия.
гематурия.
гипертензия.
массивная протеинурия.
повышение проницаемости капилляров.
Укажите основной механизм, способствующий формированию ренальной гипертензии:
активация ренин-ангиотензивной системы
активация калликреин-кининовой системы
снижение секреции АДГ
осмотрический диурез
снижение синтеза ренина
Для уремической стадии ХПН характерно:
азотемия
гиперкальциемия
гипокалиемия
метаболический алкалоз
эритроцитоз
Какое из перечисленных заболеваний почек относится к группе метаболических нефропатий?
пиелонефрит
туберкулез почек
поликистоз почек
острый гломерулонефрит
диабетическая нефропатия
Какое из перечисленных нарушений гомеостаза характерно для олигоанурической стадии ОПН?
увеличение концентрации кобальта в крови
уменьшение концентрации креатинина в крови
увеличение концентрации креатинина в крови
увеличение концентрации кальцитриола в крови
Отеки более выражены у больных:
с нефритическим синдромом
в полиурическую стадию ХПН
с нефротическим синдромом
при сахарном диабете
при тиреотоксикозе
Более выраженная протеинурия отмечается у больных:
с нефритическим синдромом
с нефротическим синдромом
в терминальную стадию ХПН
в олигоанурическую стадию ОПН
при несахарном диабете
Какое изменение в моче характерно для нефритического синдрома?
выраженная глюкозурия
умеренная протеинурия
кетонурия
липидурия
бактериурия
Какой из перечисленных показателей характеризует нарушение функции канальцев почек?
наличие в моче измененных эритроцитов
изостенурия
олигурия
лейкоцитурия
гипогликемия
У больных с острым гломерулонефритом суточный диурез:
увеличивается
уменьшается
не изменяется
Какое из перечисленных нарушений гомеостаза возможно в полиурическую стадию ОПН?
дегидратация организма
гипогликемия
симптом «омоложения» крови
гипохромия эритроцитов
Укажите ведущее звено патогенеза нефритического синдрома:
повышение проницаемости стенок капилляров
снижение онкотического давления плазмы крови
массивная протеинурия
снижение объема циркулирующей крови
гипонатриемия
Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации является:
азотемия
снижение креатинина в крови
гипогликемия
изостенурия
никтурия
Какое изменение гомеостаза отмечается в терминальной стадии ХПН?
гиперкалиемия
метаболический алкалоз
гиперкальциемия
большое содержание кальцитриола
Укажите типичное осложнение острого гломерулонефрита, угрожающее жизни больного:
острая сердечная недостаточность
поликистоз почек
опущение почек
массивная протеинурия
гидронефроз
Недостаток какого гормона может вызвать полиурию?
соматотропного
вазопрессина
адреналина
тестостерона
ингибина
тироксина
Как измениться реабсорбция воды в почечных канальцах, возникающая сразу после острой массивной кровопотери:
увеличится
уменьшиться
останется прежней
Какой признак может свидетельствовать об уменьшении ультрафильтрации в почках?
глюкозурия
цилиндрурия
азотемия
уробилинурия
дегидратация
Укажите патологический компонент мочи ренального происхождения:
белок в большом количестве
уробилин
желчные кислоты
стеркобилин
кетоновые тела
Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока?
замедлится.
ускорится.
Одним из способов предотвращения развития комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:
углеводов.
жиров.
белков.
жидкости.
солей.
Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:
усиление парасимпатической стимуляции желудка.
снижение выработки и выделения гастрина.
увеличение выработки и выделения гастрина.
увеличение выработки и выделения секретина.
уменьшение выработки холецистокинина.
Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:
печеночно-клеточного типа.
энзиматического типа.
шунтового типа.
Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?
да.
нет.
Правильно ли, что при миогенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?
да.
нет.
Может ли развиться сердечная недостаточность при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии?
да.
нет.
Возможно ли развитие гипотензии при гиперпродукции ренина?
возможно.
невозможно.
Аритмия сердца несовместимая с жизнью:
экстрасистолия.
пароксизмальная тахикардия.
фибрилляция желудочков.
мерцательная аритмия.
Укажите состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная гипертензия:
доброкачественная глюкостерома.
сердечная недостаточность.
синдром мальабсорбции.
гипотиреоз.
недостаточность надпочечников.
К терминальным состояниям организма относят:
диабетическую кому
гипертермическую кому
гипотермическую кому
травматический шок
агонию
Эректильная стадия шока характеризуется:
гипердинамической формой изменения кровообращения
угнетением активности гипофизарно-надпочечниковой системы
выраженным угнетением нейрональной активности головного мозга
гиподинамической формой изменения кровообращения
коллапсом
В результате редукции кровообращения при шоке микроциркуляторные расстройства наиболее выражены в:
сердце
коже
гипоталамусе
мозжечке
коре головного мозга
Для коматозных состояний организма характерно:
выраженное психомоторное возбуждение
усиление нейрональной активности сосудодвигательного центра
ступор
гиперрефлексия
гипо- или арефлексия
При каком экстремальном состоянии организма наркоз и обезболивание имеют важнейшее профилактическое и лечебное значение ?
уремической коме при ХПН
травматическом шоке
постгеморрагическом коллапсе
печеночной коме
апоплектической коме
Эректильная фаза шока характеризуется:
повышением активности гипофизарно-надпочечниковой системы
угнетением нейрональной активности головного мозга
гиподинамической формой изменения кровообращения
брадипноэ, альвеолярной гиповентиляцией
Верно ли утверждение, что коллапс возникает лишь при первичном значительном уменьшении объема циркулирующей крови ?
да
нет
При терминальных состояниях организма активность механизмов адаптации:
повышается
понижается
существенно не изменяется
Артериальная гипотензия является первичной в патогенезе при :
уремической коме, развивающейся вследствие ХПН
торпидной стадии ожогового шока
торпидной стадии гемотрансфузионного шока
кардиогенном коллапсе
гипогликемической диабетической коме
Для комы характерно:
сопор
выраженное психомоторное возбуждение
гиперрефлексия
гипо- или арефлексия
усиление активности сосудодвигательного центра
При каком состоянии организма сознание больного полностью отсутствует ?
эректильная стадия травматического шока
клиническая смерть
сахарный диабет
предагония
обнубиляция
К экстремальным состояниям организма относят:
обморок
кардиогенный коллапс
тик
клиническую смерть
агональный период
Эректильная фаза шока характеризуется:
угнетением нейрональной активности головного мозга
общей альвеолярной гиповентиляцией
гипердинамической формой изменения кровообращения
снижением активности гипофизарно-надпочечниковой системы
крампи
Выделите типичное изменение функций организма, возникающее в торпидную стадию шока:
увеличение уровня системного артериального давления
уменьшение уровня системного артериального давления
увеличение объема сердечного выброса
тоногенная дилатация
повышение активности симпато-адреналовой системы
Первичным звеном патогенеза в развитии всех видов коллапса является:
резкое угнетение нейрональной активности коры и подкорковых центров головного мозга
резкое снижение тонуса периферических сосудов
резкое повышение тонуса периферических сосудов
резкое усиление нейрональной активности коры и подкорковых центров головного мозга
резкое нарушение и угнетение синтеза белка в печени
К терминальным состояниям организма относят:
кому
стресс
агонию
шок
истерию
Какое изменение в крови характерно для уремической комы при ОПН ?
гиперкалиемия
гипокалиемия
эритроцитоз
гипрекальциемия
протеинурия
При какой патологии может возникнуть сопор
кома
агония
шок
делириум
тик
Для обморока характерно следующее:
ишемия мозга
артериальная гиперемия мозга
увеличение кровенаполнения мозга
артериальная гипертензия
увеличение фракции выброса
Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I?
гипернатриемия.
гипергликемия.
гиперкетонемия.
гипокалиемия.
Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга.
углеводное «голодание» миокарда.
гипоосмия крови.
некомпенсированный кетоацидоз.
Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме?
увеличен.
уменьшен.
неизменен.
Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Кона)?
увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии.
уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии.
увеличен в любой стадии.
уменьшен в любой стадии.
Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови?
повышение.
понижение.
отсутствие изменений.
Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ?
да.
нет.
Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе?
снижается в обоих случаях.
в первом случае возрастает, во втором – снижается.
возрастает в обоих случаях.
в первом случае снижается, во втором – возрастает
Недостаток каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:
соматоропина.
адреналина.
кортизола.
вазопрессина.
тиреолиберина.
Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета:
акромегалия.
адреногенитальный синдром.
надпочечниковая недостаточность.
несахарный диабет.
микседема.
Усиление функции щитовидной железы (гипертиреоз) может быть обусловлено избыточной секрецией следующих гормонов:
трийодтиронина.
окситоцина.
альдостерона.
кортиколиберина.
соматоропина.
К числу алгезирующих агентов относят:
эндорфины.
серотонин.
простагландины.
энкефалины.
морфий.
Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию:
соматотропина.
вазопрессина.
адреналина.
окситоцина.
тиреотропина.
Увеличение секреции ренина вызывается:
уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных клубочков.
гипернатриемией.
гипокалиемией.
понижением уровня ангиотензина в крови.
гиперволемией.
Денервационный синдром развивается в результате:
разрушения центральных мотонейронов.
разрушения спинальных мотонейронов.
выпадения влияний нервной системы на органы и ткани.
разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами.
Что такое фантомная боль?
боль, проецируемая на участки ампутированной конечности.
мучительная боль, возникающая после повреждения крупного нерва.
боль, возникающая в определенных участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах.
Под «силой» нервных процессов в коре головного мозга понимают:
быстроту истощения возбуждения или торможения нейронов при воздействии сильного положительного или тормозного раздражителя.
преобладание процессов возбуждения нейронов над процессами торможения.
способность нейронов возбуждаться в ответ на слабые стимулы.
Какой невроз можно моделировать перенапряжением тормозного процесса?
невроз с преобладанием возбуждения.
невроз с преобладанием торможения.
невроз с патологической подвижностью нервных процессов.