Что такое этиология?
учение о причинах и условиях возникновения болезни.
учение о причинах заболеваний.
чение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.
Чем в основном определяется специфичность болезни?
причиной болезни.
условиями ее возникновения.
измененной реактивностью организма.
К какой категории патологии относится врожденный вывих бедра?
болезни.
патологическому процессу.
патологическому состоянию.
патологической реакции.
Выберите наиболее точную характеристику патологического процесса.
роцесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора.
качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и адаптации.
совокупность защитно-приспособительных реакций, интенсивность которых превышает норму.
Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь — результат:
действия на организм патогенного фактора.
взаимодействия этиологического фактора и организма.
снижения адаптивных возможностей организма.
резкого изменения условий существования организма.
Чем определяется специфичность болезни?
факторами внешней и внутренней среды.
причиной болезни.
условиями, при которых действует причина болезни.
изменённой реактивностью организма.
Реактивность организма:
свойство организма воспринимать действие факторов внешней среды.
свойство организма противостоять действию факторов внешней и внутренней среды.
свойство организма определённым образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды.
Для артериальной гиперемии характерно:
покраснение органа или ткани;
побледнение органа или ткани;
похолодание органа или ткани;
уменьшение объёма ткани;
цианоз органа;
Какое из перечисленных воздействий могут привести к развитию венозной гиперемии:
закрытие просвета артерии тромбом;
сдавление вен опухолью;
действие горчичников на кожу;
механическое раздражение ткани или органа;
снятие эластичного жгута с конечности.
Как изменён просвет сосудов в участке артериальной гиперемии?
артерии расширены;
артерии сужены;
спазм приводящих сосудов
капилляры сужены;
вены сужены.
Для ишемии характерно:
увеличение кровенаполнения органа или ткани.
нарушение оттока крови по венам.
увеличение лимфообразования.
побледнение ткани.
цианоз ткани.
Как изменяется гемо- или лимфодинамика в участке артериальной гиперемии?
увеличивается приток крови;
уменьшается отток крови;
уменьшается объёмная скорость кровотока;
уменьшается лимфообразование;
уменьшается фильтрация жидкости из сосудов в ткани
Укажите возможное последствие артериальной гиперемии:
кровотечение;
тромбоз;
стаз;
разрастание соединительной ткани;
атрофия специфических элементов ткани.
Отметьте причину развития венозной гиперемии?
закупорка или сдавление вен;
закупорка или сдавление артерий;
спазм артерий;
расширение артерий;
усиление работы сердца.
Укажите признак венозной гиперемии:
понижение тургора тканей;
отёк органа;
побледнение органа или ткани;
уменьшение объема органа или ткани;
покраснение органа или ткани.
Кровенаполнение органа при венозной гиперемии:
не изменено.
уменьшено.
увеличено.
зависит от органа.
Как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию:
раздражением сосудосуживающих нервов;
наложением лигатуры на отводящий сосуд;
перерезкой сосудосуживающих нервов;
наложением лигатуры на приводящий сосуд
воздействием горчичников на кожу
Как изменяется гемо- и лимфодинамика в участке венозной гиперемии?
уменьшается венозное давление;
увеличивается венозное давление;
увеличивается объёмная скорость кровотока;
уменьшается лимфообразование
увеличивается артериальное давление
Отметьте возможное последствие венозной гиперемии?
атрофия специфических элементов ткани с заменой ее соединительной;
ишемия;
усиление регенерации;
улучшение питания и функций ткани;
некроз
Что такое ишемия?
уменьшение в крови содержания эритроцитов;
местное малокровие органа или ткани;
снижение системного артериального давления;
полнокровие органа или ткани;
увеличение объема крови
Какой из перечисленных факторов может привести к развитию ишемии:
обтурация артериолы тромбом;
сдавление вен рубцующейся тканью;
закупорка вен;
рефлекторное расширение приводящих артериол;
рефлекторное сужение отводящих сосудов.
Для ишемии характерно:
увеличение объёма органа;
уменьшение объёма органа;
цианоз органа или ткани;
повышение температуры поверхностных тканей;
увеличение лимфоотока.
Как изменяется гемо- и лимфодинамика при ишемии?
Увеличивается приток крови;
уменьшается приток крови;
увеличивается отток крови;
увеличивается объёмная скорость кровотока;
увеличивается лимфообразование
При ранении какого сосуда может возникнуть воздушная эмболия?
вены предплечья;
бедренная артерия;
сонная артерия;
бедренная вена;
подключичная вена.
Какое местное нарушение кровообращения может вызвать эмбол, попавший в артерии большого круга?
артериальную гиперемию;
венозную гиперемию;
кровотечение;
ишемию;
смешанную гиперемию;
Какое местное нарушение кровообращения может вызвать эмбол, попавший в вены большого круга?
Артериальную гиперемию;
ишемию мозга;
истинный капиллярный стаз;
закупорку сосудов малого круга кровообращения.
смешанную гиперемию;
Что такое стаз?
уменьшение кровенаполнения органа или ткани;
увеличение кровенаполнения органа или ткани;
уменьшение объема циркулирующей крови;
остановка кровотока;
разрушение стенки сосуда.
Какой из названных факторов способствует образованию тромба?
ускорение кровотока
замедление кровотока
увеличение в крови количества гепарина
уменьшение количества тромбоцитов
понижение свёртываемости крови
Для какой формы нарушения кровообращения характерно уменьшение кровенаполнения капилляров?
стаз;
ишемия;
артериальная гиперемия;
венозная гиперемия.
смешанная гиперемия
Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?
усиление анаэробного гликолиза.
увеличение коллоидно-осмотического давления.
артериальная гиперемия
ускорение кровотока.
апоптоз
Какой из перечисленных факторов вызывает повышение проницаемости сосудистой стенки?
аспирин.
биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).
димедрол.
норадреналин.
адреналин.
К местным признакам острого воспаления относится:
побледнение кожных покровов.
припухлость.
усиление функции органа.
анестезия.
понижение температуры.
Укажите причину воспаления:
некроз ткани.
Апоптоз.
эритроцитоз.
Артериальная гиперемия.
лейкоцитоз.
Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления.
лимфоциты, моноциты, нейтрофилы.
нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.
моноциты, нейтрофилы, лимфоциты.
Ацидоз в очаге воспаления более выражен:
в центре воспалительного очага.
на периферии воспалительного очага.
при хроническом воспалении.
в гранулеме.
Как называется повреждение ткани в очаге воспаления, возникающее в результате действия повреждающего агента?
пролиферация.
инфильтрация.
первичная альтерация.
экссудация.
фагоцитоз.
Повышение осмотического давления более выражено:
в центре воспалительного очага.
на периферии воспалительного очага.
при хроническом воспалении.
в гранулеме.
Где больше содержание белка и форменных элементов?
в транссудате.
в экссудате.
Как называется повреждение ткани, возникающее в процессе развития воспалительного процесса:
пролиферация.
инфильтрация.
первичная альтерация.
экссудация.
вторичная альтерация.
Повышение онкотического давления в очаге воспаления более выражено:
в центре воспалительного очага.
на периферии воспалительного очага.
при хроническом воспалении.
в гранулеме.
При альтеративном течении воспаления преобладают процессы:
пролиферации.
дистрофии.
экссудации.
некроза.
Какой из перечисленных медиаторов воспаления относится к производным арахидоновой кислоты?
монокины.
гистамин.
простагландины.
брадикинин.
лимфокины.
В развитии пролиферации существенное значение отводят:
нейтрофилам.
фибробластам.
эритроцитам.
моноцитам.
эозинофилам.
Острый воспалительный процесс характеризуется:
образованием воспалительных гранулём.
увеличением проницаемости капилляров.
накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.
накоплением в очаге воспаления лимфоцитов.
Покраснение в очаге воспаления обусловлено:
эмиграцией лейкоцитов.
развитием артериальной гиперемии.
развитием ишемии.
увеличением количества фагоцитов.
снижением артерио-венозной разницы по кислороду.
Какое физико - химическое изменение возникает в очаге воспаления?
ацидоз.
алкалоз.
уменьшение ионной концентрации.
уменьшение онкотического давления в ткани.
Какой из перечисленных медиаторов воспаления относится к биогенным аминам?
фактор активирующий тромбоциты.
лейкотриены.
гистамин.
кинины.
простагландины.
Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?
воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).
повышением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.
алкалозом.
повышением тонуса прекапиллярных сфинктеров.
повышением концентрации ионов кальция в тканевой жидкости.
«Припухлость» в очаге воспаления возникает в результате:
увеличения кровенаполнения ткани.
дистрофии.
ишемии.
некроза.
Основное значение в развитии хронического воспаления отводится:
нейтрофилам.
базофилам.
макрофагам.
тучным клеткам.
эритроцитам.
Как изменяется теплоотдача (ТО) и теплопродукция (ТП) в 1 стадию лихорадки?
ТО увеличивается
ТП уменьшается
ТО уменьшается
ТО и ТП уменьшаются
ТО и ТП увеличиваются
Изменения температуры тела у больных с гипертиреозом следует отнести к:
экзогенной гипертермии
эндогенной гипертермии
лихорадке
гипотермии
Какое изменение характерно для 1 стадии лихорадки
потеря сознания
сужение сосудов кожи
расширение сосудов кожи
увеличение потоотделения
урежение дыхания
Какая реакция организма возникает в стадию декомпенсации гипотермии?
мышечная релаксация
мышечная дрожь
возбуждение активности коры головного мозга
повышение температуры тела
усиление потоотделения
Что представляет опасность для больного в 3 стадию лихорадки?
быстрый спад температуры
сильное потоотделение
коллапс (падение артериального давления)
Где в основном происходит образование тепла?
в почках
в скелетных мышцах
в щитовидной железе
в надпочечниках
В какую стадию лихорадки терморегулирующий центр гипоталамуса воспринимает температуру притекающей крови как нормальную?
в 1 стадию
во 2 стадию
в 3 стадию
во все стадии
ни в какую из стадий
В каком органе в основном происходит образование тепла?
в сердце
в легких
в печени
в головном мозгу
в селезенке
Что играет основную роль в повышении температуры тела в первую стадию лихорадки?
увеличение теплопродукции
уменьшение теплоотдачи
Источником образования экзогенных пирогенов могут быть:
эритроциты
тромбоциты
лимфоциты
нейтрофилы
липополисахариды, выделяемые микробами
В какую стадию лихорадки терморегулирующий центр гипоталамуса воспринимает температуру протекающей крови как низкую?
1 стадия
2 стадия
3 стадия
во все стадии
ни в какую из стадий
Изменения температуры тела под влиянием кофеина, стрихнина, адреналина следует отнести к:
гипертермии эндогенной
гипертермии экзогенной
лихорадке
гипотермии
В какую стадию лихорадки терморегулирующий центр гипоталамуса воспринимает температуру притекающей крови как высокую?
1 стадия
2 стадия
3 стадия
во все стадии
ни в какую из стадий
Какой патологический процесс разовьется при разобщении окисления и фосфорилирования?
экзогенная гипертермия
эндогенная гипертермия
лихорадка
гипотермия
изменений теплоотдачи и теплопродукции не возникнет
Где находится терморегулирующий центр?
в продолговатом мозгу
в спинном мозгу
в гипоталамусе
в коре головного мозга
Изменяется ли (каким образом) интенсивность кровотока в сосудах кожи в 1 стадию лихорадки?
не меняется
увеличивается
уменьшается
Какой пироген непосредственно действует на центр терморегуляции?
экзопирогены микробного происхождения
интерлейкин — 1
поврежденные клетки тканей
комплексы антиген-антитело
Изменяется ли (каким образом) интенсивность кровотока во внутренних органах в 1 - 2 стадии лихорадки?
не меняется
увеличивается
уменьшается
Сохранена ли при лихорадке способность регулировать тепловой баланс органзма?
да
нет
Источником образования экзогенных пирогенов может быть:
микроорганизмы кокковой природы
поврежденные клетки тканей
тканевые макрофаги
эозинофилы
моноциты
Может ли аллергический ринит развиваться при первичном контакте с аллергеном?
да
нет
Укажите, какой процесс играют основную роль в патогенезе аллергических процессов развивающихся по II (цитотоксическому) типу:
взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-класса) с антигенами, находящимися на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток
взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-класса) с антигеном с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента
взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном
взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgE, IgG- классов) с антигенами без участия комплемента
Для состояния сенсибилизации характерны: