Адаптационно-защитное значение острого воспаления

• ограничение (локализация) поврежденного, инфицированного участка

• уничтожение флогогена и/или продуктов распада ткани

• восстановление целостности ткани

Осложнения острого воспаления

• распространение на соседние (или отдаленные) ткани и органы

• прогрессирующее развитие соединительной ткани – спаек, рубцов, контрактур

• разрывы стенок внутренних органов, сосудов, формирование фистул

• генерализация в форме острого респираторного дистресс-синдрома, ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности

• переход в хроническую форму

• смерть

• Гранулоцитарно-моноцитарный этап воспаления

• Фибробластический этап воспаления

Пролиферация

Запускается при появлении противовоспалительных агентов:

● антиоксиданты (СОД, С-реактивный белок, гаптоглобин, пероксидаза)

● ингибиторы протеаз

● гепарин

● ИЛ-10

Возможны две формы пролиферации:

– регенерация

– фиброплазия

Клетки - участники

• Фибробласты – синтезируют и секретируют компоненты стромы

• Макрофаги, лимфоциты – регулируют пролиферацию за счет синтеза цитокинов

• Клетки эпителия, эндотелия – восстановление покровов и сосудов

• Клетки местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления

Стимулируют пролиферацию:

• проколлаген и коллагеназа Фб

• фибронектин (Фб) активирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани

• фактор стимуляции Фб (Мф)

• цитокины

• ПГЕ – усиление кровоснабжения очага пролиферации

• цАМФ ингибирует, а цГМФ – активирует пролиферацию

• Н- - стимулятор регенерации

Ростостимулирующие медиаторы:

факторы роста Фб, эндотелиоцитов; Мф, тромбоцитарный факторы роста; ИЛ-1, ИЛ-7, ФНО

↓

Стимуляция синтеза ДНК в клетках-мишенях

↓

Синтез внутриклеточных ферментов

Хроническое воспаление

• Вторичное – переход острого экссудативно-деструктивного процесса в хроническую форму

• Первичное – воспалительный процесс, изначально принимающий хроническое течение

Вторично хроническое

Острая воспалительная реакция не завершается выздоровлением из-за слабости клеточных или гуморальных участников ответа

В клинической картине преобладают: рецидивирующие гнойно-воспалительные очаги

(в первую очередь на «входных воротах» повреждающих факторов: полость рта, слизистая ЖКТ, носоглотка, воздухоносные пути, легкие, кожа)

К хронизации экссудативно-деструктивного воспаления приводят:

*стресс

*алкогольная интоксикация

*прием ЛС (бесконтрольный)

*загрязнения среды, в том числе и радиоактивные

*профессиональные вредности (свинец, ртуть...)

*авитаминозы

Лейкоцитарные (клеточные) механизмы хронизации

Поскольку нейтрофилы являются ключевыми фигурами острого воспаления, любые их дисфункции нарушают воспалительную реакцию

1. Нарушение пролиферации и дифференцировки гранулоцитов в км:

Гранулоцитопения развиваются при:

- применении некоторых антибиотиков, противовирусных препаратов

- введении цитостатиков и иммунодепрессантов, подавляющих функции стволовых клеток КМ