Острое воспаление

Определение

типовой патологический процесс, сопровождающейся местной реакцией организма на флогогены и включающий повреждение всех клеток, нарушения микроциркуляции и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации

Флогогены

1. Экзогенные

А. биологические (наиболее частая причина воспаления) – инфицирование бактериями, вирусами, грибами, простейшими)

Б. физические (травма, ожог, облучение, электрическая энергия, холод, тепло)

В. химические (яды, окислители, кислоты, щелочи)

Г. антигенные

2. Эндогенные

* реакции гиперчувствительности – неадекватный иммунный ответ, вызывающий повреждение тканей

* нервно-дистрофические процессы, расстройства кровообращения (ишемия—>некроз, кровоизлияния, гематома)

* опухолевый рост

* камни, отложения солей

* тромбоз, эмболия

Стадии воспаления

• -Альтерация (повреждение)

• -Экссудация, эмиграция и нарушение микрогемолимфоциркуляции

• -Пролиферация (размножение клеток)

Деление на стадии условно. Правильнее обозначать не «стадии воспаления», а «компоненты воспалительной реакции»

В остром воспалении участвуют два компонента:

• сосудистый, определяющий динамику выхода плазмы и клеток крови в очаг воспаления

• клеточный - накопление и функционирование в поврежденной ткани фагоцитирующих клеток

З стадии местных реакций, протекают одновременно, но с преобладанием вначале – альтерации, экссудации и эмиграции, а затем фагоцитоза и пролиферации

Альтерация

Альтерация первичная – повреждение клеток структурно-функционального элемента органа или ткани

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ® последствие прямого влияния флогогена на:

• - мембраны ® нарушение ионных градиентов

• -митохондрии ® дефицит энергии, активация гликолиза, образование свободных радикалов кислорода

• - лизосомы ® активация протеолитических ферментов,

с повреждения лизосом формируется вторичная альтерация

Альтерация вторичная

последствие влияния ферментов, свободных радикалов, кислот и медиаторов воспаления. Вторичная альтерация расширяет зону повреждения даже после прекращения действия флогогена

Медиаторы воспаления

1. по происхождению – клеточные (тканевые) и плазменные (гуморальные)

2. по преимущественному эффекту

Медиаторы воспаления по преимущественному эффекту

• вызывающие расширение артериол и прекапилляров (гистамин, брадикинин, ПГ)

• повышающие сосудистую проницаемость (гистамин, серотонин, брадикинин, С3а, С5а, ЛТ, лизосомальные ферменты)

• способствующие хемотаксису (цитокины, ЛТ, С3а, С5а)

• активирующие болевые рецепторы (гистамин, брадикинин, серотонин, ПГ)

• вызывающие деструкцию тканей (лизосомальные ферменты, АФК, NO)

Клеточные медиаторы

I. Накопленные

● Гистамин (ТК) – вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, отек

● Серотонин (тромбоциты, ТК) – спазм венул, тромбообразование, боль, увеличение проницаемости, отек

● Содержимые гранул L (лактоферрин, лизоцим, лейкоцитарные молекулы адгезии, ЩФ, миелопероксидаза, эластаза, коллагеназа,лизоцим, катионные белки)

а) Лизосомальные ферменты (кислые протеазы, нейтральные протеазы – коллагеназа, эластаза, катепсины) – повышение сосудистой проницаемости, разрушение клеток, волокон соединительной ткани

б) Катионные белки – хемотаксис моноцитов, ингибирование движения нейтрофилов и эозинофилов, увеличение проницаемости сосудов, эндогенные пирогены

в) ФХЭ – выход эозинофилов в очаг воспаления