Некоторые признаки поражения при однократном общем облучении

Доза (р)	Признаки поражения
25-50	Незначительные, быстро проходящие изменения в крови.
80-120	У 10% - рвота, тошнота в первые сутки, чувство усталости.
130-270	У 25% - вышеописанные симптомы. Впоследствии – и другие симптомы ОЛБ. Смертельные исходы очень редки.
270-330	Тошнота и рвота в первые сутки. Острая лучевая болезнь со смертельным исходом на II - VI неделю в 20% случаев
400-500	50% смертельных исходов ОЛБ в течение месяца.
550-700	Смертность стремится к 100%
1000	Тошнота, рвота, понос после облучения. Смертность – 100%

Острая лучевая болезнь в своем клиническом течении про­ходит ряд фаз и может быть разделена на четыре периода:

1) первичная реакция на облучение;

2) "латентный период" или период кажущегося благополучия;

3) период выраженных клинических проявлений;

4) период восстановления.

Период первичной реакции начинается непосредственно по­сле облучения и длится от нескольких часов до 2-3 дней. В основе клинической картины этого периода лежат перевозбу­ждение нервной системы и явления интоксикации. Пострада­вший испытывает тошноту, рвоту, головокружение, возбуждение, расстройство сна. Имеют место выраженные нарушения нервно-сосудистой регуляции. Температура обычно повышается. От­мечается гиперемия кожных покровов. Ткани несколько отечны в связи с увеличением проницаемости стенок кровеносных сосудов. Наблюдаются спастические дискинезии кишечника, иног­да поносы. В клинической картине первого периода болезни преобладающее значение имеет расстройство вегетативно-висцеральной регуляции.

При поражении большими дозами ионизирующей радиации -первичная реакция носит характер шокоподобного состояния.

При исследовании крови отмечается начальный кратковременный лейкоцитоз за счет увеличения нейтрофилов. Абсолютное число лимфоцитов снижается уже в первые часы после об­лучения. Как показали экспериментальные исследования и клинические наблюдения, наиболее чувствительными к воздействию ионизирующей радиации из всех клеток крови являются лимфоциты, затем нейтрофилы, тромбоциты и наиболее устой­чивыми - эритроциты.

При нормальном или увеличенном количестве нейтрофилов отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (увеличение палочкоядерных и появление юных форм), а также сдвиг впра­во, т.е. появление гиперсегментированных форм нейтрофилов, содержащих ядро с 4 – 5 сегментами. Со стороны красной крови может наблюдаться увеличение числа ретикулоцитов и появле­ние больших эритроцитов (макроцитоз эритроцитов). При исследовании пунктата костного мозга выявляется ускорение созревания всех клеточных элементов.

После угасания первичной реакции в состоянии больного наступает субъективное улучшение и начинается второй пе­риод болезни, латентный или период кажущегося клиническо­го благополучия. Пострадавший может не предъявлять никаких жалоб или, в случае животных, ни чем не проявлять болезненного состояния. Иногда остается небольшая слабость, повышенная пот­ливость, снижение аппетита, нарушение сна. Однако это благополучие лишь кажущееся. В действительности болезнь продолжает прогрессировать, что, в первую очередь сказывается в угнетении функции кроветворения.

В периферической крови постепенно снижается количе­ство лейкоцитов. Это снижение происходит сначала за счет лимфоцитов, но затем снижается также и количество гранулоцитов. Наблюдается токсическая зернис­тость нейтрофилов, наличие гиперсегментированных форм, фрагментов ядер. Отмечается умеренное снижение в крови тромбоцитов и в меньшей степени эритроцитов. При исследо­вании пунктата костного мозга обнаруживается начальная гипоплазия всех ростков кроветворения. Таким образом, крове­творный аппарат из состояния раздражения переходит посте­пенно в состояние угнетения.

Длительность латентного периода обычно пропорциональ­на дозе облучения и колеблется от 2-3 дней до 2-5 недель. Чем выше доза облучения, тем латентный период короче. При очень больших дозах облучения (для человека - 500 Р и выше) латентный период может совсем отсутствовать, и тогда первичные реак­ции непосредственно переходят в развернутую картину болезни.

В начале третьего периода болезни, характеризующего­ся выраженными клиническими проявлениями, появляется общая слабость, которая постепенно нарастает. Самочувствие больного ухудшается, исчезает аппетит, вновь возникают голов­ные боли, тошнота, рвота. Температура повышается и иногда принимает гектический характер. Развиваются трофические нарушения: волосы на голове и других частях тела выпадают, кожа теряет эластичность, становится сухой, шелушащейся.

Характерным для третьего периода заболевания является развитие тяжелого геморрагического синдрома. Появляются кожные геморрагии, кровотечения в слизистые оболочки, профузные носовые кровотечения, кровоточивость десен, кровотечения из внутренних органов. Развиваются язвенно-некротические поражения слизистой оболочки зева и желудочно-кишечного тракта. Наблюдаются поносы, нередко геморрагиче­ские. Могут быть перитонеальные симптомы, связанные с глу­боким язвенным поражением слизистой оболочки кишечника. Развитие кровоточивости обусловлено трофическими изменениями сосудистой стенки, увеличением ее проницаемости и ломкости, а также падением в крови количества тромбоцитов и нарушением процесса свертываемости крови.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается та­хикардия, артериальная гипотония, расширение сердца, глухость сердечных тонов, появление систолического шума у вер­хушки. На электрокардиограмме можно видеть признаки дист­рофических изменений миокарда: снижение вольтажа зубцов, уширение желудочкового комплекса, удлинение систолического показателя, уплощение зубцов Р и Т, снижение или по­вышение интервала s-t.

Снижается секреторная деятельность желудочных желез. Нарушается процесс всасываемости в желудке и в кишечнике, что приводит к резкому нарушению питания и к отрицательному азотистому балансу. Развиваются симптомы поражения центральной нервной системы.

При исследовании периферической крови обнаруживается резкая тотальная лейкопения. Число лейкоцитов падает вплоть до крайне низких цифр. При очень высоких дозах облучения в мазках крови обнаруживаются единичные лейкоциты. В оставшихся лейкоцитах наблюдаются, дегенератив­ные изменения: распад ядра, цитолиз. Снижается чи­сло тромбоцитов, иногда до крайне низких цифр. Уменьшение числа эритроцитов в периферической крови наступает позже, чем других клеток крови. Вначале увеличи­вается число молодых форм эритроцитов - ретикулоцитов. В дальнейшем происходит их уменьшение, иногда до полного ис­чезновения. Значительное падение в крови количества эритро­цитов и гемоглобина отмечается в терминальном периоде, за несколько дней или часов до смерти. В стернальном пунктате выявляется глубокое угнетение всех ростков кроветворения с крайним обеднением клеточно­го состава крови, вплоть до развития полного истощения костного мозга, что приводит к резкому снижению сопротивляемости организма по отношению к инфекции.

Клинически это выражается развитием картины общего сепсиса с мастными язвенно-некротическими очагами в зеве, на слизистой оболочке полости рта, желудочно-кишечного тракта, и т.д. Причиной сепсиса помимо глубокого угнетения кроветворения является также резкое нарушение проницаемости всех тканей, в результате чего флора, содержащаяся в кишечнике, в миндалинах, в дыхательных путях, начинает поступать в кровоток. Биохимические изменения крови характеризуются высоким исходным уровнем сахара с гипергликемической кри­вой, гипопротеинемией с уменьшением альбумин-глобулинового коэффициента, гипохлоремией, гипохолестеринемией. Нарушение функции почек развивается лишь в поздней стадии поражения и выражается появлением азотемии.

Описанная клиническая картина соответствует тяжелой степени заболевания. Летальный исход может наступить от тяжелой общей интоксикации, от инфекционных осложнений или от развившихся геморрагий. Чем выше доза облучения, тем тяжелее общая интоксикация и тем раньше наступает смерть.

При средней и легкой степенях острой лучевой болезни клиническая симптоматика бывает менее выражена, изменения кроветворного аппарата менее глубокие.

Выздоровление, характеризующее четвертый период заболевания, наступает постепенно: снижается температура, общее, состояние улучшается, исчезают симптомы заболевания. В крови появляется большое количество лейкоцитов, вплоть до развития небольшого лейкоцитоза с левым нейтрофильным сдвигом. В некоторых случаях полного выздоровления не наступает: на­блюдаются остаточные явления или болезнь переходит в хроническую форму

Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени, иначе называемая молниеносной формой, отличается бурным течением с быстрым нарастанием клинической симптоматики. Разность течения при этом смазывается. Все симптомы заболевания возникают непосредственно после облучения и достигают крайне интенсивной степени. Заболевание характеризуется, главным образом, симптомами поражения центральной нервной системы, резкие головные боли, возбуждение, менингеальные симптомы, судороги. Наблюдается неукротимая рвота и понос. Очень быстро наступает потеря сознания. Происходит резкое падение сердечной деятельности и сосудистого тонуса. Геморрагические явления не успевают развиться. Заболевание длится 2 - 5 суток, и больные погибают при явлениях общей и нтоксикации и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая лучевая болезнь, обусловленная попаданием радиоактивных веществ внутрь организма, отличается менее выраженной первичной реакцией. Длительность заболевания находится в зависимости от быстроты и степени выделения радиоактивных веществ из организма и от периода их полураспада. Могут в течение продолжительного времени наблюдаться остаточные явления, обусловленные влиянием радиоактивных веществ, задержанных в организме. В таких случаях чаще возможен переход в хроническую форму.

Помимо общего облучения организма может иметь место внешнее воздействие ионизирующей радиации на определенный участок тела. При таком локальном облучении может развиться картина лучевого ожога. Местная лучевая травма во многом напоминает ультрафиолетовые солнечные ожоги, однако отличается от последних более длительным скрытым периодом а поражением более глубоких слоев и нижележащих тканей (до надкостницы и костной ткани).

Ожог начинается с появления зуда, первичной эритемы и отечности тканей. Затем происходит дальнейшее развитие лучевого ожога с резкой болезненностью пораженной области. Вслед за эритемой появляются пузыри, наполненные полупрозрачной жидкостью, а затем эрозии. Образуется эрозивная поверхность, которая затем может некротизироваться. Течение лучевых ожогов очень длительное и упорное. Это объясняется как глубиной поражения тканей, так и снижением общей сопротивляемости организма я нарушением тканевой трофики. Некроз тканей может доходить до надкостницы и кости. Усложняет течение ожогов и присоединяющаяся инфекция. Все это в значительной степени осложняет течение заболевания в целом и может привести к состоянию раневого истощения. Инфицированные ожоги могут явиться и источником сепсиса.

Патогенез острой лучевой болезни представляется чрез­вычайно сложным. Он складывается из непосредственного воз­действия ионизирующей радиации на ткани и из воздействия на нервную систему. В результате воздействия на нервную систему в организме развиваются самые различные поражения, зависящие от нарушения нервнорегуляторных процессов. Отсю­да чрезвычайное многообразие и сложность клинической картины заболевания.

В зарубежной литературе господствовало мнение о резистентности нервной системы к воздействию ионизирующей ради­ации. Изучение влияния ионизирующей радиации на нервную систему является заслугой отечественных ученых: Тарханова, Неменова, Купалова, Ливанова. Экспериментальные исследова­ния авторов показали высокую чувствительность нервной системы к лучистой энергии. Это было подтверждено в дальнейшем и клиническими наблюдениями. Под влиянием больших доз облучения происходит нарушение равновесия между процессами возбуждения и торможения в коре головно­го мозга. Существенные изменения обнаруживаются при этом на электроэнцефалографах. Изменения в центральной нервной системе ведут к нарушению регуляции различных органов и систем. В ранний период заболевания это проявляется чисто функциональными нарушениями в системе кроветворения, сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте. В дальнейшем, в результате нарушения нервно-трофических процессов, развиваются более выраженные изменения в тканях а органам с глубоким нарушением их функций. Поэтому острая лучевая болезнь в периоде выраженных клинических проявлений представляет собой в значительной степени процесс нервно-трофических нарушений в организме.

Наконец, в развитии острой лучевой болезни следует предавать значение и вторичным факторам в частности ин­фекции, поражающей организм с пониженной сопротивляемо­стью и в значительной мере осложняющей течение заболева­ния.