- •2. Неинфекционный иммунитет (биологическая несовместимость тканей). Аутоантиген и аутоантитело. Иммунологическая толерантность.
- •3. Механизм экссудации и эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления. Хемотоксис. Исход воспаления.
- •4. Характеристика нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •5. Изменения физико-химических состава крови (плотность, вязкость, осмотическое давление, поверхностное натяжение, соэ).
- •6. Общая этиология недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени. Нарушение желчеобразования и желчевыведения.
- •Нарушение обмена веществ при патологии печени.
6. Общая этиология недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени. Нарушение желчеобразования и желчевыведения.
Все причины, приводящие к патологии печени у животных, можно подразделить на четыре группы: механические, физические, химические, биологические.
Механические.Наиболее часто встречаются у жвачных при проглатывании с кормами инородных предметов: гвоздей, проволок, спиц, иголок. Это связано с особенностями органов пищеварения, в результате чего пищевой корм попадает сразу в рубец. В зависимости от величины инородного предмета и его локализации (чаще в сетке) происходит повреждение печени.
Разрывы капсулы печени у животных могут возникнуть при ударах, падении.
Физические.Нарушение функций печени при общем и местном действии тепла, холода (ожоги, отморожения), ионизирующей радиации, избыточном действии ультрафиолетовых лучей, гипер- или гипоксии. Как правило, это приводит к жировой дистрофии печени.
Химические.Вещества химического происхождения попадают в организм животных как с кормом, так и отдельно. Для повышения продуктивности жвачных животных им в рацион вводят мочевину и другие добавки, которые, расщепляясь под действием микрофлоры, пополняют резервы белка. При больших дозах эти вещества попадают в кровь и вызывают отравления. При голодании (полном или частичном), нарушении обмена веществ у животных извращается аппетит, и они поедают удобрения, гербициды, пестициды, пьют нефть, солянку и т. д. В таком случае бывают массовые отравления, приводящие к гибели животных. Имеются гипатоспецифичные яды для моделирования патологии печени: ацетон, хлороформ, четыреххлористый углерод, аллилформиат, дубильная кислота. В ветеринарии хлороформ применяется для наркоза, а четыреххлористый углерод – как антигельминтный препарат (в настоящее время снят с производства).
Биологические.Печень имеет свои анатомо – топографические особенности, является фильтром для большей части крови, оттекающей из органов брюшной полости. В ней задерживаются чужеродные частицы (ксенобиотики), микробы, вирусы и паразитические организмы.
В животноводстве известны инфекционные заболевания печени; кроме того, печень вовлекается в патологический процесс при инфекциях вторично: при сибирской язве, туберкулезе, бруцеллезе, сапе, сальмонеллезной инфекции, некробактериозе, лептоспирозе, контагиозной плевропневмонии и гриппе лошадей, холере птиц, а также при некоторых незаразных (неинфекционных) болезнях: гастроэнтеритах, диспепсии, атонии желудочно-кишечного тракта, маститах, эндометритах.
Печень животных является специфичным местом локализации многих видов паразитических организмов.
Общий патогенез нарушений функций печени.
Этиологические факторы по-разному могут оказывать влияние на функциональное состояние организма животного и печени. Экзогенные и эндогенные факторы воздействуют на функциональную единицу печени – гепатоцит, вызывают в нем морфофункциональные изменения. Следует отметить, что в печени при патологии значительно активизируется углеводный обмен, направленный на обеспечение энергетических, пластических и детоксикационных процессов. При этом интенсивно расщепляется гликоген, усиливается глюконеогенез. В крови увеличивается содержание промежуточных продуктов углеводного, хромопротеидного, витаминного и минерального обмена.
На гепатоциты комплексно воздействует нервная система, гормоны, интермедиарные продукты обмена, что активизирует АМФ, аценилатциклазу, а затем протеинкиназы.
Недостаточность печени приводит к снижению цианкобаламина, никотиновой, пантатеновой кислот, ретинола и других витаминов, что нарушает обмен веществ на клеточном уровне. При нарушении расщепления тироксина, инсулина, кортикостероидов, андрогенов и эстрогенов, которые в свою очередь извращают метаболизм на фоне имеющихся отклонений.
Функции печени во многом зависят от качества кормления – полноценности рациона и сбалансированности его по макро-микроэлементам, витаминам. Так, при недостатке витамина Е (токоферола) в клетках усиливаются процессы перекисного окисления липидов, тогда как в норме он оказывает антиоксидантное действие. Известно, что перекорм животных концентратами, силосом с высоким содержанием в нем масляной кислоты, жомом, бардой, пивной дробиной, прогорклым рыбьим жиром способствует развитию дистрофических, а затем воспалительных процессов в этом органе. Функциональное состояние печени изменяется при беременности и лактации.
В настоящее время у животных регистрируют гепатозы (собирательное название дистрофических процессов в печени, характеризующихся первичным нарушением обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся их дистрофией без существенно-клеточной реакции), гепатиты, циррозы, холециститы, холангиты, желудочно-каменную болезнь, рак печени, а также целый ряд специфических заболеваний, поражающих этот орган (вирусный гепатит утят, плотоядных), паразитарные заболевания
