3. Механизм экссудации и эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления. Хемотоксис. Исход воспаления.

Экссудация – это выход из просвета сосудов жидкой части и форменных элементов крови за пределы сосудистого русла. От плазмы крови экссудат отличается наличием клеток и содержанием лишь некоторых, а не всех белков. Экссудация обусловлена:

-реакцией микроциркуляторного русла и нарушением реологических свойств крови

-повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла

-экссудацией жидкой части крови

-эмиграцией клеток

-фагоцитозом

-образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата

При реакции микроциркуляторного русла происходит кратковременный и необязательный спазм сосудов возникает при сильно- и быстродействующем повреждающем агенте, который обусловливает возбуждение вазоконстрикторов): в ответ на действие гистамина отмечается спазм артериол, а значит, и уменьшение притока крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Но это всегда кратковременное явление, поскольку вазоконстрикторные медиаторы (норадреналин и адреналин) очень быстро инактивируются. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводят к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется ег7о расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. развитием следующей фазы экссудации:

артериальная гиперемия– увеличение кровенаполнения воспалительного очага за счет усиленного притока крови. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с медиаторами воспаления. Внешне это проявляется покраснением места воспаления, повышением температуры тела и увеличением тургора ткани. Микроскопически обнаруживается умеренное расширение артериол, венул, увеличение числа функционирующих капилляров, объемной скорости кровотока, усилением лимфоотока. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активация лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей.

Сменяется артериальная гиперемия венозной, при которой наблюдается сгущение и повышение вязкости крови в результате выхода ее жидкой части в воспаленную ткань. Давление крови в венулах и посткаппилярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Замедление скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Такое явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Исходом венозной гиперемии является стаз – полная остановка кровотока в микроциркуляторном русле. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается (тромбоз лимфотических сосудов). Очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей, то ест кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижается, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму. Так, экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического, онкотического и осмотического давления в тканях. По мере увеличения сосудистой проницаемости из каппиляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови. Жидкость, которая скапливается в очаге воспаления, называют экссудат. Он имеет более высокое содержание бе6лка (до 8%, тогда как транссудат – скопление жидкости при отеках, содержит белок до 2%), среди которых не только альбумины, но и глобулины, фибриноген. Кроме того, в экссудате встречаются клетки крови – лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), иногда эритроциты. Они, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат.

Значение экссудации. Экссудация предупреждает распространение патогенного раздражителя и способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и других биологически активных веществ. Наряду с положительными моментами могут происходить и негативные: экссудат сдавливает нервные стволы и вызывает боль, нарушает функцию органов и вызывает в них патологические изменения.

Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других элементов крови. Выход лейкоцитов в зону воспаления, по И.И. Мечникову, начинается спустя несколько часов с момента действия флогенного фактора с интенсивной эмиграцией нейтрофилов и других сегментоядерных лейкоцитов, затем моноцитов и лимфоцитов. Эмиграция лейкоцитов включает период краевого стояния у стенки сосуда, прохождения через стенку и период движения в ткани. Прохождение лейкоцита осуществляется так: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся межэндотелиальную щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы –псевдоподию. Затем туда переливается вся цитоплазма, и лейкоцит преодолевает базальную мембрану и выходит за пределы сосуда, за счет хемотаксиса движется к центру воспаления. Таким образом проходят, через сосудистую стенку гранулоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы) и эритроциты. Моноциты и лимфоциты эмигрируют из сосуда другим путем, проходя через саму эндотелиальную клетку (цитопемзис). Движению лейкоцитов к центру очага воспаления способствует их отрицательный заряд, в то время как в воспаленных тканях накапливаются положительно заряженные ионы. Представление охемотоксисе(движение, обусловленное химическим раздражением) разработал И.И. Мечников, где показал, что лейкоцит не пассивно привлекается внешними силами (движение жидкости, разность зарядов), а воспринимает разнообразные химические раздражения и активно реагирует на них перемещением.

Состав клеток экссудата различен: в первые 6-24 часов в экссудате преобладают палочкоядерные лейкоциты (ПЯЛ); в период 24-48 часов начинают превалировать моноциты-макрофаги. При воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, основными клетками в экссудате являются эозинофилы.

Благодаря экссудации обеспечивается одна из важнейших защитных реакций организма – фагоцитоз (поглощение и переваривание фагоцитами различных частиц живых и погибших бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.)

Классификация воспалений.

Классифицируют воспаление по ряду критериев. В зависимости от причин (этиологическому фактору), вызвавших воспаление, выделяют:

- банальное (простое) воспаление– его могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы;

- специфическое воспаление– вызывают определенные возбудители инфекций туберкулеза, сифилиса, актиномикоза, сапа, склеромы. Такое воспаление отличается от банального по характеру клинических и морфологических изменений.

В зависимости от характера течения различают:

- острое;

- подострое;

- хроническое.

Необходимо помнить, что любое воспаление, независимо от причин, его вызвавших, от длительности течения имеет тир стадии. Однако от условий, в которых развивается воспалительный процесс, от реактивности самого организма можкет преобладать та или иная стадия.

В связи с этим выделяют следующие виды воспаления:

- альтеративное воспаление;

- экссудативное;

- пролиферативное (продуктивное) – преимущественно хроническое, также имеет несколько форм.

Альтеративное воспаление. Процессы экссудации и пролиферации выражены слабо, преобладают дистрофические и некробиотические изменения тканей. Причем наблюдаются они в основном в паренхиматозных органах – печени, почках, миокарде, скелетных мышцах, ткани головного мозга, в связи с чем альтеративное воспаление иногда называютпаренхиматозным. Например, при хронически активном гепатите резко выражены дистрофические изменения гепатоцитов с воспалительной клеточной инфильтрацией тканей. Если дистрофические изменения приводят к гибели (некрозу) воспаленной ткани, то говорят онекротическом воспалении. Чаще оно наблюдается при действии на ткань высокотоксичных веществ (тетрахлорметан, пентахлорбифенилы) и при повышенной гиперергической реакции организма. Альтеративное воспаление может привести к недостаточности функции жизненно важных органов и смерти животного.

В настоящее время существование альтеративное воспаление некоторыми патологами отрицается, поскольку при этой форме воспаления по существу отсутствует его кардинальный признак – сосудистая мезенхимальная реакция в виде экссудации и пролиферации. Альтеративное воспаление часто не отражает наличие возбудителя, имеет дистрофическую реакцию на токсимию. Воспалительные инфильтраты незначительны и локализуются в строме.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. Альтерация и пролиферация выражены слабо. Характер экссудата зависти от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия флогогенного фактора. В зависимости от характера экссудата выделяют:серозное, фиброзное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление, на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления –катаральное.

Изначально воспаление является защитной реакцией организма. Оно имеет клинические признаки, стадии развития и особенности течения. Хотя это местный процесс, но его активность во многом определяется состоянием нейро–эндокринной системы организма, возрастом, полом, видом животного. В арсенале врачей имеется много способов и методов для коррекции воспаления: сокращение сроков его течения, уменьшение боли и отечности, асептические воздействия и др.