Эпизоотологические данные

К вирусу восприимчивы представители семейства кошачьих, куньих, енотовых, виверовых. В естественных условиях чаще болеют кошки всех возрастов, но наиболее чувствительны котята. Больные кошки могут заражать норок, вызывая у них характерный для вирусного энтерита синдром. Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные – вирусоносители, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой, слюной и другими секретами. Появление вирусов в кале кошки совпадает с началом появлений клинических признаков болезни, достигает максимума к 2-3 дням с момента заболевания. Кроме того, есть основание предполагать, что во время рвоты происходит инфицирование парвовирусами верхних дыхательных путей кошки, поэтому воздушно-капельный путь заражения кошек этой инфекцией также необходимо учитывать. Заражение происходит контактным путём – от больного животного или через его выделения, алиментарным и аэрогенным путями. Не исключается трансмиссивное и внутриутробное заражение котят.

Факторами передачи вируса являются: заражённые миски для кормления, лотки для отправлений, одежда и руки людей, ухаживающих за больными животными. Природными резервуарами панлейкопении становятся норки, хорьки, еноты и дикие кошки. Заболеваемость имеет свои закономерности. Все кошки, независимо от природы, подвержены этому заболеванию, которое обычно начинается ранней весной, достигает максимума случаев летом, держится до осени и к зиме постепенно затихает. Возможность заражения зависит от возраста кошки: наиболее восприимчивы к этому заболеванию животные от 2,5-3 месяцев до года и взрослые животные в возрасте 8-9 лет, когда защитные силы организма снижаются. Летальность зависит от возраста животных. Среди молодняка она достигает 90%. Переболевшие кошки долгое время остаются вирусоносителями.

Патогенез Особенность и предрасположенность

Интенсивность развития парвовирусного энтерита зависит от:

- величины заражающей дозы;

- физиологического состояния организма на момент заражения;

- наличия других кишечных патогенов.

Основной мишенью, которую поражает вирус, является лимфоидная ткань и эпителий кишечника. Причём, исходя из особенностей вируса (малый размер генома), для его интенсивной репликации необходимы клетки с активными метаболическими процессами.

Динамика патогенеза

Изучена недостаточно. Установлено, что присутствие вируса в крови и поражение лимфоидной ткани предшествует инфицированию кишечного эпителия. Наибольшая концентрация возбудителя первоначально обнаруживается в криптах, смежных с Пфееровыми бляшками, то есть эти лимфоидные органы служат местом, откуда исходит инфицирование всего кишечного эпителия. В дальнейшем, размножаясь в этих клетках (энтероцитах), вирус нарушает их функции, в результате чего нарушается система «К»-насоса на их мембранах. Он начинает работать «в обратную сторону»: водные массы поступают не из кишечника в организм, а наоборот. Это приводит к диарее и резкому обезвоживанию всего организма. В дальнейшем может происходить разрушение клеток слизистой оболочки кишечника, захватывающие обширные участки.