Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Болезни пчел. Диагностика, лечение, профилактика.doc
Скачиваний:
161
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
273.41 Кб
Скачать

Тема 4. Диагностика нозематоза и амебиаза пчел

Нозематоз

Болезнь взрослых рабочих пчел, самок и трутней, вызываемая микроспоридией Nosema apis.

Возбудитель. Споры ноземы овальной формы, размером (4,3 – 5,5) Х (2,2 – 3,5 мкм). Оболочка гладкая или слегка волнистая, трехслойная, толщиной 0,2 – 0,3 мкм, сильно преломляет свет. На одном полюсе споры имеется микропиле диаметром 0,8 мкм и полярная гранула. Внутри споры находится спороплазма (зародыш) с двумя ядрами, две вакуоли и одна полярная (полюсная нить).

Биология возбудителя. Возбудитель попадает в организм пчелы с кормом. В среднем отделе кишечника пчелы спора ноземы прорастает, она выбрасывает полярную нить, и из споры выходит двуядерная спороплазма (зародыш). Вскоре два ее ядра сливаются, и паразит становится подвижным (стадия платонта), способным проникать в клетки средней кишки. Вначале в клетках средней кишки происходит множественное деление паразита-мерогония, а затем начинается процесс спорообразования. Пораженные эпителиальные клетки отторгаются от стенки кишечника и разрушаются, в этом случае споры ноземы попадают в просвет кишечника, а затем вместе с экскрементами выделяются во внешнюю среду.

Полный цикл развития завершается через 48-72 часа.

Данные о длительности сохранения спор во внешней среде противоречивы.

В трупах пчел в лабораторных условиях они сохраняются от 4- месяцев до 6 лет, на почве перед ульем от 44 дней до 25 месяцев, на сотах от 3 месяцев до 2 лет. В запечатанном меде 462 дня,в центрифужном меде при комнатной температуре от 30 дней до 10 лет.

При нагревании до температуры 57 - 60С споры погибают через 10 –15 минут, в 4% формалине при температуре 25С – в течение 1 часа, в 2% растворе натрия гидроокиси (едкого натра) при температуре 37С – 15 минут, в 10% - ой хлорной извести через 10 – 12 часов.

Эпизоотологические данные. Нозема является космополитом и в настоящее время регистрируется у медоносных пчел повсеместно в зонах их распространения. Однако в зонах с холодным и умеренным климатом заболевание распространяется чаще. Болезнь развивается в конце зимы и достигает своего максимума в апреле – мае. Источник заражения – больные пчелы. Факторы передачи – корм, инвазированный спорами нозем. Из семьи в семью возбудитель распространяется при блуждении пчел, пчелином воровстве, при перестановке сотов с расплодом или кормом, инвазированными возбудителями. С пасеки на пасеку возбудитель передается через больные пчелосемьи, пакеты пчел и маток.

Нозематозу способствует повышение или резкие колебания температуры в период зимовки, позднее наступление весны, длительная дождливая или ветреная погода. Процент поражения пчел ноземой увеличивается весной при средних температурах ниже 9,5С. Одним из главных факторов, способствующих возникновению заболевания у пчел, следует считать корма и, прежде всего, протеины корма, которые ответственны за состояние резистентности организма этих насекомых. Обильное поступление пыльцы поздним летом и осенью предупреждает появление нозематоза на следующий год.

Развитию нозематоза благоприятствуют некачественные корма, особенно падевый мед, субтоксичные дозы пестицидов в корме. Заболевание быстро развивается в семьях пчел при ассоциации с другими алиментраными токсикозами, амебиазом, хроническим параличом, сопровождающимися диспепсией.

Патогенез. При развитии возбудителя в эпителиальных клетках средней кишки происходит их гибель, нарушаются процессы переваривания пищи и всасывания питательных веществ, что, в свою очередь, вызывает ряд нарушений в организме.

У пораженных особей нарушается жировой, минеральный обмен в мускулатуре (увеличение бора и марганца), нарушается водный баланс. Развиваются патологические отклонения в картине гемолимфы (появляются нейтрофильные фагоциты). В патогенезе пчел помимо нарушений метаболизма, имеет место токсикоз, наступающий в результате бродильных процессов и всасывания продуктов распада микрофлоры из кишечника. Микрофлора проникает в гемолимфу и приводит к развитию септицемии.

Клинические признаки. Заболевание наблюдается обычно в конце зимы и весной, реже осенью. Характерными признаками болезни являются понос, заметное ослабление семейства и гибель маток. Соторамки, дно и стенки ульев запачканы испражнениями. Больные особи становятся вялыми, их брюшко заметно вздуто, а крылья слегка подрагивают. Такие особи не удерживаются на сотах, часто срываются и падают на дно улья, иногда они покидают улей и ползают по земле.

Характерные для нозематоза изменения выявляются при осмотре кишечника.

Средняя кишка больных особей беловатого или грязно-белого цвета, без складчатости ее стенок, которые легко разрываются.

Матки прекращают кладку яиц и погибают. Трутни теряют способность к спариванию с матками.

Диагноз. Предположительный диагноз ставят на основании симптомов болезни (пятна жидких фекалий на стенках улей и сотах, увеличение брюшка пчел, ползание пчел, гибель пчел, маток в конце зимы, весной).

Для окончательного диагноза в лабораторию высылают не менее 50 погибших пчел из среднего слоя подмора со дна улья для микроскопического исследования средней кишки.

Дифференциальный диагноз. Нозематоз необходимо отличать от сальмонеллеза, колибактериоза, гифниоза, падевого токсиоза, незаразного поноса пчел.

Профилактика. Для предупреждения возникновения нозематоза проводят следующие мероприятия:

  • в зимовку оставляют сильные семьи с большим количеством молодых пчел на доброкачественном корме;

  • слабые семьи сажают в один улей по 2 – 3 семьи и хорошо утепляют;

  • для зимовки используют сухие, хорошо вентилируемые помещения с температурой не выше 2С и относительной влажностью 80%;

  • соты ежегодно систематически дезинфицируют.

Меры борьбы. При установлении заболевания в хозяйстве проводят раннюю выставку семей из зимовника для очистительного облета.

Из гнезд удаляют соты, загрязненные фекалиями. Пчел пересаживают в чистые улья на хороший корм.

Улья, соты после механической очистки подвергают дезинфекции 4% раствором формалина сухим или влажным методом.

Инвентарь, оборудование дезинфицируют растворами или газами (окисью этилена (1000 мг/л), экспозиция 48 часов при температуре 43С) или смесью окиси этилена и бромистого метила в соотношении 1 : 25 (1500 – 2000 г/м3, экспозиция 72 часа, температура 10 – 28С и относительная влажность 36 – 89%).

Лечение. Для лечения пчел применяют фумагилин ДЦГ или фумидил В.

20 г фумагилина ДЦГ растворяют в 200 мл теплой воды и добавляют к 25 л 50% водного сахарного сиропа дают ежедневно по 250 мл на семью в течение 21 суток. При сильном поражении дозу увеличивают, на крупных пасеках дают по 1 – 2 л через 5 – 7 дней.

Фумидил В – применяют в дозе 40 мг на 1 кг сахарного сиропа 50 % концентрации 4-х кратно по 200 мл на улочку пчел 7 дней.

Для борьбы с нозематозом пчелиных семей рекомендуют 3 – 4 раза пчелосемьи подкармливать через 3 – 5 дней сахарным сиропом, содержащим 0,1 % фуразолидона, сульфадимизина или экстракта хвои или 3 г уксусной, лимонной или щавелевой кислоты на 1 г сахара.

Энтеросептол задают согласно инструкции и наставлений.

Амебиаз.

Инвазионная болезнь взрослых пчел, характеризующаяся поражением мальпигиевых сосудов.

Возбудитель – одноклеточные организмы Malpighamoeba mellificae. Сохраняется во внешней среде в виде шарообразных цист размером 5 – 8 мкм. Циста покрыта гладкой, трудно воспринимающей окраску оболочкой. Цитоплазма разделена на экто- и эндоплазму. При просмотре в микроскоп цисты выявляются в виде двуконтурных образований, имеют ядро (1 мкм.) с ядрышком крупного размера.

Биология возбудителя. Пчелы заражаются при проглатывании цист с кормом, которые скапливаются в задней части средней кишки и в ректальном пузыре. Здесь после множественного дробления они превращаются в подвижные вегетативные формы с небольшим жгутиком, которые проникают в просвет мальпигиевых сосудов, жгутик исчезает, движение клетки осуществляется с помощью псевдоподий. В этой стадии происходит повторное деление надвое, и вновь возникают клетки со жгутиком. При неблагоприятных факторах последние инцистируются. Созревшие цисты продвигается током жидкости в просвет кишечника и выделяются с экскрементами пчелы наружу.

При температуре 23 – 30С цикл развития паразита продолжается 21 – 28 дней.

Эпизоотологические данные. К амебиазу восприимчивы взрослые пчелы. Матки и трутни в естественных условиях обычно не болеют. Заболевают обычно старые пчелы, однако известны случаи обнаружения цист у пчел в возрасте до 6 дней. Источник инвазии – больные пчелы, выделяющие с калом цисты амеб. Заражение происходит при потреблении контаминированных возбудителем кормов и воды, а также при очистке сотов. Наибольшее число больных пчел в семье регистрируется весной, пик заболевания обычно отмечается вслед за пиком нозематоза. Обычно в зимние месяцы количество пораженных насекомых в семье не превышает 1 – 1,5%, в апреле достигает 14 – 20%, в мае 33 – 40% и выше, в июне резко снижается и в июле – августе сходит нанет. Амебиоз протекает как самостоятельная болезнь, или совместно с другими болезнями (нозематоз, акарапидоз, хронический вирусный паралич, фитотоксикозы).

Патогенез. Амебы проникают своими псевдоподиями в межклеточное пространство мальпигиевых сосудов и путем осмоса резорбируют питательные вещества. Это приводит к атрофии клеток мальпигиевых сосудов, которые теряют способность накапливать и выводить продукты обмена (ураты). Накапливаясь в организме пчел, продукты обмена вызывают его отравление, снижение резистентности организма.

Иногда скопления амеб могут вызвать механическую закупорку мальпигиевых сосудов, в результате чего отмечаются их разрывы.

Клинические признаки. В отличие от других заболеваний пчелы обычно не погибают в непосредственной близости от улья. Иногда на пасеке обнаруживают ползающих пчел. При вскрытии улья отмечают неприятный запах. В ульях заметны пятна фекалий, у пчел увеличено брюшко. Болезнь развивается постепенно. Семьи пчел резко ослабевают и погибают весной. В выживших семьях болезнь вновь возникает в следующую весну.

При вскрытии больных пчел мальпигиевые сосуды увеличены, стекловидные, иногда разорваны.

Через их стенку просматриваются округлые цисты. Эпителиальные клетки дегенерированы.

Диагноз. Предварительный диагноз ставится на основании эпизоотологических данных и признаков болезни. Для окончательного диагноза в лабораторию высылают не менее 10 – 20 живых пчел с признаками поражения или 50 их трупов.

Проводят микроскопию суспензии мальпигиевых сосудов (или брюшко трупов пчел в нативных препаратах на цисты амеб).

Профилактика и меры борьбы такие же, как при нозематозе.

Лечение. Специфических средств не разработано.

.