
Диагностика
Для выявления ОА при эпидемиологических исследованиях щироко используются критерии диагноза остеоартроза, разработанные Л.И. Беневоленской и соавт.
Критерии диагноза ОА ( по Л.И.Беневоленской и соавт., 1993)
Клинические критерии |
Рентгенологические критерии |
1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи 2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое 3. Деформация суставов за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара)
|
1. Сужение суставной щели 2. Остеосклероз 3. Остеофитоз
|
Примечание. Критерии 1–2 – основные; критерий 3 – дополнительный. Для постановки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологических критериев обязательно.
Для установления диагноза ОА суставов кисти, коленных и тазобедренных суставов руководствуются классификационными критериями ОА предложенными Американской Коллегией Ревматологов (табл.4,5).
ЛЕЧЕНИЕ. Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:
1. Механическая разгрузка пораженных суставов
2. Купирование синовита и болевого синдрома
3.Предотвращение прогрессирования заболевания.
В соответствии с рекомендациями Европейской антиревматической Лиги (Jardan K.M.et al.,2003) больным ОА показано сочетание фармакологических и нефармакологических методов лечения.
Немедикаментозная терапия включает:
Обучение больных в ревмошколе
ЛФК, плавание
Коррекция массы тела
Использование специальных приспособлений, ортезов ( наколенников, ортопедических стелек и др.)
Физиотерапия, иглорефлексотерапия, массаж
Бальнеотерапия (сульфидные, радонновые ванны и т.д.)
Медикаментозное лечение
Симптоматические препараты быстрого действия
Анальгетики (парацетамол) – препарат первого выбора для купирования болевого синдрома при ОА. Максимальная доза парацетамола не должна превышать 4,0 г в сутки.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) - показаны пациентам, не ответившим на терапию парацетамолом. Используются как per os, так и парентерально, а так же в виде локальной терапия (мази, кремы, гели).
Неселективные ингибиторы ЦОГ:
Диклофенак по 50 мг 2 раза в сутки
Ибупрофен по 400 – 600 мг 3 раза в сутки
Кетопрофен по 100 мг/сут
Лорноксикам 12-16 мг/сут
Селективные ингибиторы ЦОГ-2:
Мелоксикам 7,5 мг/сут
Нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки
Целекоксиб по 100 мг 1-2 раза в сутки
Опиоидные анальгетики ( трамадол ) – применяются при неэффективности и/или плохой переносимости НПВП в течение короткого периода. В первые дни по 50 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 200-300 мг/сут.
Симптоматические препараты замедленного действия
( структурно-модифицирующие средства ) - хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, диацерин, гиалуроновая кислота, неомыляемые соединения авокадо/сои.
Примерные схемы терапии:
Хондроитин сульфат по 750 мг 2 раза в сутки – первые 3 недели, затем по 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Длительность курса – 6 мес.
Глюкозамина сульфат внутрь по 1500 мг/сут или в/м 2-3 раза в неделю. Курс 4 – 12 недели, повторяют 2 – 3 раза в год.
Внутрисуставные инъекции пролонгированных кортикостероидов ( показаны при наличии реактивного синовита ). Применяют бетаметазон (2-4 мг), триамциналон (20-40 мг), метилпреднизолон (20-40 мг), не более 2-3 раз в год.
В настоящее время в активной разработке находится ряд структурно-модифицирующих препаратов, которые включают глюкозамин, ингибиторы матриксных металлопротеиназ, ингибиторы фермента конвертазы интерлейкина 1b и катепсина К. Для симптоматической терапии разрабатываются новые НПВС, ингибиторы ЦОГ-2 и липооксигеназы, анальгетики-донаторы оксида азота (Wieland H.A. et al.,2005).
Хирургическое лечение:
Эндопротезирование суставов ( применяется у пациентов с тяжелым ОА, не отвечающих на другие виды терапии)
Артроскопические манипуляции ( лаваж коленных суставов, удаление «суставной мыши» и др.)
Остеотомия
Профилактика ОА включает выявление и своевременную ортопедическую коррекцию врожденных аномалий опорно-двигательного аппарата, исключение длительных статических и механических перегрузок суставов, нормализацию массы тела.
Литература
Алексеева Л.И., Зайцева Е.М. Субхондральная кость при остеоартрозе: новые возможности терапии. РМЖ 2004;12(20):1133-1136
Клинические рекомендации. Ревматология/ Под ред. Е.Л.Насонова.- М.,2005.-с.99-106
Леонова Н.М., Гапонова Н.И., Виноградова Е.В., Королёв А.В. Морфологические изменения при гонартрозе у лиц пожилого и старческого возраста. Клин.геронтол.2003;6:14-18.
Смирнов А.В. Рентгенологическая диагностика первичного идиопатического остеоартроза РМЖ 2001, 9, № 7-8: 294-297.
Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н., Якушева Е.О. и др. Анализ структуры XIII класса болезней. Рос. ревматол. 1998;1:2-7.
Цветкова Е. С. Современная терапия остеоартроза - патогенетическое обоснование. Терапевтический архив, 2004,5.
Цурко В.В. Остеоартроз: проблема гериатрии.-М.:издательство «Ньюдиамед»,2004, 136 с.
Шостак Н.А. Генерализованный остеоартроз ( болезнь Келлгрена) – основные принципы диагностики и лечения. Клиницист 2006; 2:43-46
Altman R., Asch E., Bloch D. et al. Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis. Classification of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum.1986;29(8):1039-1049
Altman R., Alarcon G., Appelrouth D. et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hand. Arthritis Rheum.1990;33: 1601-1610.
Altman R., Alarcon G., Appelrouth D. et al. The American College of Reumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip//Arthritis Rheum.1991;34:.505-514
Anastassiades T., Rees-Milton K. Biochemical Markers for Osteoarthritis: From the Present to the Future and Back to the Past. J Rheumatol. 2005;32(4):578-579.
Arden N, Nevitt MC. Osteoarthritis: Epidemiology. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2006; 20 (1): 3-25
Blanco F.J. MITOCHONDRIA AND CHONDROCYTES. Ann Rheum Dis 2006;65(2):9.
Bobinac D, Spanjol J, Zoricic S, Maric I. Changes in articular cartilage and subchondral bone histomorphometry in osteoarthritic knee joints in humans. Bone 2003;32(3):284–290.
Brandt K.D. Diagnosis and nonsurgical management of osteoarthritis.2000, р.304
Bruyere О, Richy F, Reginster J-Y. Three year joint space narrowing predicts long term incidence of knee surgery in patients with osteoarthritis: an eight year prospective follow up study . Ann Rheum Dis 2005;64:1727-1730
Davis MA, Ettinger WH, Neuhaus JM, Mallon KP. Knee osteoarthritis and physical functioning: evidence from the NHANES I Epidemiologic Follow-up Study. J Rheumatol.1991;18:591-598.
Doherty M. PATHOPHYSIOLOGY OF OSTEOARTHRITIS. Ann Rheum Dis 2006;65:19
Durr HD, Martin H, Pellengahr C, et al. The cause of subchondral bone cysts in osteoarthrosis: a finite element analysis. Acta Orthop Scand 2004;75:554-558.
Goldriring MB. The role of the chondrocyte in osteoarthritis. Arthritis Rheum.2000;9(43):1916-1926.
Grotle M., Hagen K.B., Natvig B., Kvien T.K. Incidence and predictors of osteoarthritis in hip, knee and hand in a general population: results from a Norvegian epidemiological survey with 10-years follow-up. Ann Rheum Dis 2006;65:62.
Henrotin Y.E. BONE-DERIVED MEDIATORS AND CARTILAGE DEGRADATION. Ann Rheum Dis 2006;65(Suppl II):10
Holmberg . S., Thelin A., Thelin N. Knee osteoarthritis and body mass index: a population-based case-control study. Scandinavian Journal of Rheumatology 2005, 34 (1); 59 – 64.
JANCIN B. Randomized Trial: Weight Loss Benefits Knee OA. Rheumatology News 2005;4(9): 1-2
Jardan KM, Arden NK, Bоnnwarta B et al. EULAR recommendations 2003: an evidence based approach to the report of Task force of the standing Committee for International Clinical Studies including therapeutic trials. Ann Rheum Dis 2003; 62: 1145–1155.
Karvonen R.L., Miller P.R., Nelson D.A., et al. Periarticular osteoporosis in osteoarthritis of the knee. J Rheumatol. 1998;25(11):2187–2194.
Kuettner K.E., Goldberg V.M. Osteoarthritic Disoders. American Academy of Orthopedic Surgeons, Rosemont.1995;21-25.
Li B, Marshall D, Roe M, Aspden RM. The electron microscope appearance of the subchondral bone plate in the human femoral head in osteoarthritis and osteoporosis. J Anat 1999;195:101–110.
MAHONEY D. OA Progression May Be Foretold by Collagen Markers: More sensitive than x-ray assessment. Rheumatology News 2006;5(2): 1,14
Martell-Pellettier J., Di Battisia J., Lajeunesse D. Biochemical factors in joint articular tissue degradation. In.:Osteoarthritis.1999:156-187.
Mastbergen S.C., Bijlsma J.W.J., Lafeber F.P.J.G. PROTEOGLYCAN SYNTHESIS AND RELEASE OF HUMAN ARTICULAR CARTILAGE DEPEND ON DIFFERENT PATHWAYS. Ann Rheum Dis 2006;65:120.
Pattric M. et al. HLA-A, B antigens and б1-antitrypsin phenotypes in nodal and generalized osteoarthritis and erosive osteoarthritis. Ann Rheum Dis 1989;48:470-475.
Pritzker K.P.H. S. Gay S.A. Jimenez. Osteoarthritis cartilage histopathology: grading and staging. Osteoarthritis and Cartilage 2006, 14; 13-29.
Riyazi N, Meulenbelt I, Kroon H. M. et al. Evidence for familial aggregation of hand? Hip? And spine but not knee osteoarthritis in siblings with multiple joint involvement: the GARP study. Ann Rheum Dis 2005; 64:438-443
Seedhom B. B. Conditioning of cartilage during normal activities is an important factor in the development of osteoarthritis. Rheumatology 2006, 45(2):146-149
Sowers M.R., Zobel D., Weissfeld L. et al. Progression of osteoarthritis of the hand and metacarpal bone loss. A twenty–year follow up of incident cases. Arthritis Rheum 1991;34:36–42.
Sowers M.R., McConnell D., Jannausch M. et al. Estradiol and its metabolites and their association with knee osteoarthritis. Arthritis Rheum 2006;54(8): 2481 - 2487
Van der Kraan P.M.GROWTH FACTORS AND CYTOKINES IN OA PATHOGENESIS. Ann Rheum Dis 2006;65(2):9
Velandai K. Srikanth, Research Fellow, Jayne L. Fryer B.Math. A meta-analysis of sex differences prevalence, incidence and severity of osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 2005,13 (9): 769-781
Westacott CI, Webb GR, Elson CJ. Cells from osteoarthritic bone produse enzymes which degrade cartilage. Trans Orthop Res Soc 1998;23:919
Wieland H.A., Michaelis M., Kirschbaum B.J., Rudolphi K.A. Osteoarthritis - an untreatable disease? Nat Rev Drug Discov. 2005;4(4); 331 – 344.
Xiang Y, Sekine T, Nakamura H. et al. Fibulin-4 is a target of autoimmunity predominantly in patients with osteoarthritis. J Immunol. 2006;176:3196-3204.
-