8. Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Паралитическая непроходимость кишечника, которая рано

•или поздно развивается при остром гнойном перитоните, явля­ется важным звеном в патогенезе патологического процесса и нередко именно она обусловливает исход заболевания. Поэтому восстановление моторной функции желудочно-кишечного трак­та — задача первостепенной важности. Следует иметь в виду, что борьба с парезом и атонией желудочно-кишечного тракта должна быть комплексной, а проведение мероприятий должно носить профилактический характер.

Вследствие нарушения моторики, как правило, происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, пос­леднее, разлагаясь, усиливает интоксикацию, вызывает тош~ ноту и рвоту. Поэтому в послеоперационном периоде необхо­димо наладить постоянную аспирацию желудочного содержи­мого через назогастральный зонд с периодическим промыва­нием его 5—10% раствором хлористого натрия.

Как указано выше, весьма эффективны в профилактике мо­торных нарушений интраоперационные блокады корня брыжей­ки, мезаколон, малого сальника раствором новокаина с анти­биотиками. Положительное влияние оказывает периодическое введение в брюшную полость через микроирригаторы подогре­того 0,25% раствора новокаина (80—100 мл). Более эффектив­ны антихолинэстеразные препараты, особенно убретил (дистиг-минбромид) внутримышечно (0,5—1 мл 0,1% раствора). Обыч­но суточную дозу распределяют на 2—3 инъекции. Эффективно также внутримышечное введение 0,1% раствора прозеринавтех

-же дозах.

В послеоперационном периоде большое значение в профи­лактике моторных нарушений имеет адекватное обезболивание. Методом выбора для обезболивания в послеоперационном пе­риоде является длительная перидуральная блокада через кате­тер растворами новокаина или тримекаина. Данная блокада не только снижает боли, она улучшает внешнее дыхание, способ­ствует возбуждению моторики кишечника [Трунин М.. А., 1968]. Важную роль в профилактике моторных нарушений играет нор­мализация электролитного баланса, поскольку известно, что расстройства его ведут к парезу кишечника.

Вынужденная постоянная аспирация содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к значительным потерям хлоридов, калия и магния. Поэтому уровень электролитов и их коррекция должны постоянно контролироваться лечащим вра­чом, Кроме указанных мероприятий, широко применяется ран­няя стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта путем повторных гипертонических клизм, внутривенного введения 10% раствора хлористого натрия, маннитола, внутримышечного вве­дения прозерина, ацеклидина, нибуфина, питуитрина, реглана .и других препаратов.

Известный эффект в восстановлении перистальтики оказы­вает и электростимуляция кишечника либо специально предна­значенными для этой цели аппаратами, либо диадинамическими токами Бернара, генераторами которых оснащены многие фи­зиотерапевтические отделения.

Весьма осторожно следует относиться к декомпрессии ки­шечника через брюшную стенку. Поэтому если во время опера­ции имеется выраженный застой в тонкой кишке, то производит­ся одномоментная декомпрессия ее путем проведения зонда через желудок в тонкую кишку или (при аппендэктомии) через цекостому; при застое в толстой кишке опорожнение произво­дится толстым зондом, введенным через прямую кишку. Опо­рожнение необходимо сочетать с промыванием кишечника теп­лым раствором фурацилина.

Раннее комплексное применение указанных мероприятий позволяет восстановить моторику желудочно-кишечного тракта практически у всех больных.

9. Профилактика тромбоэмболических осложнений. При острых гнойных перитонитах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, весьма часты тромбоэмболические осложнения. В целях профилактики флеботромбозов следует применять лечебную гимнастику, введение малых доз гепарина (5 тыс. ЕД 2—3 раза подкожно) и внутривенное введение рео-полиглюкина или полиглюкина. Гепарин вводится через 4— 6 ч после операции. Раннее введение гепарина улучшает реоло­гические свойства крови, предотвращает коагулопатию и спо­собствует восстановлению функции желудочно-кишечног» тракта.

При благоприятном течении заболевания на 4—5-й день назначаются антикоагулянты непрямого действия и аспирин по 0,25 г 2—3 раза в день. На 6—7-й день отменяется гепарин. Ан­тикоагулянты непрямого действия назначаются до выписки из стационара, а аспирин рекомендуется принимать еще в течение 2 нед после выписки.

10. Лечение и профилактика дыхательных расстройств. Осуществляется путем назначения дыхательных упражне­ний, откашливания, аспирации слизи из глотки и трахеи, частого повторения теплых содовых ингаляций, назначения аэрозолей с антибиотиками, протеолитическими ферментами, бронхолити-ческими лекарствами, банок, горчичников, вдыхания кислорода. II. Питание.

Питание больных при перитоните чрезвычайно сложно. В пер­вый период (наличие рвоты, пареза желудочно-кишечного трак­та) возможно только парентеральное питание, 12. Гемосорбция.

В токсической фазе перитонита проводится гемосорбция (или лимфосорбция). Для этого больному накладывается артерио-венозный шунт по Скрибнеру на сосудах предплечья либо про-

изводится катетеризация бедренных сосудов, локтевой, подклю­чичной вен по Сельдингеру. К сосудам посредством селиконо-вой резиновой трубки подключается стандартная колонка или флакон-колонка объемом 500 см^, заполненная сорбентом—ак­тивированным углем ИГИ, СКТ или другими марками углей. Скорость перфузии 90—120 мл/мин, продолжительность от 1 до 2 ч. Этого времени достаточно, чтобы пропустить 1—2 объе­ма крови через колонку.

Вследствие гемосорбции токсичность удается снизить в 2 ра­за. Кроме того, гемосорбция позволяет улучшить функциональ­ные показатели печени, снизить содержание билирубина, азо­тистых шлаков, иммунных комплексов и др. Метод гемосорбции при лечении перитонита рекомендуют Р. П. Панченков и соавт. (1981,1984).

Больной с перитонитом должен помещаться в палату ин­тенсивной терапии. 13. Гипербарическая оксигенация.

При наличии анаэробной инфекции, вызвавшей перитонит, клиническое течение заболевания более тяжелое; при этом от­мечается высокая летальность. При лечении этого заболевания, кроме описанной терапии, положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация с применением различных ва­риантов антибактериальных препаратов. Б. В. Петровский ре­комендует ряд сочетаний этих препаратов в суточной дозе, на­пример: 1) 160—320 мг гентамицина и 4—6 г ампициллина внутримышечно, 3 г трихопола в свечах или 1,5 г в таблетках; 2) 1,5—2 г линкомицина внутримышечно, гентамицин, трихо-пол; 3) 2—3 г левомицетина внутримышечно, гентамицин, три-хопол.

В силу того, что внутривенное введение различных раство­ров продолжается в течение нескольких дней, то лучшим спо­собом является использование для этого центральных вен — под­ключичной вены. Канюлирование нижней полой, пупочной и дру­гих периферических вен рук и ног чаще вызывает развитие тромбофлебитов и плохо переносится больными из-за необхо­димости длительного удержания конечности в вынужденном положении.

Таков принципиальный план комплексного лечения больных с острым разлитым перитонитом. В процессе лечения все лечеб­ные мероприятия, дозы препаратов и т. д. должны индивидуа­лизироваться применительно к клинической и патофизиологиче­ской характеристике заболевания.

Система ведения больных с острым перитонитом в послеопе­рационном периоде весьма сложна, многопрофильна, требует постоянного внимания врача и среднего медицинского работ­ника. Поэтому назначения должны быть строго регламентиро­ваны по времени. А для этого совершенно необходимо иметь

почасовой график ведения больного. Естественно, этот график в зависимости от состояния или выявленных дополнительных данных может изменяться, однако стратегическая линия при этом будет сохранена (Макшанов И, Я., Крупский Л. И., 1981].

Острые ограниченные перитониты

Вследствие большой наклонности брюшины к образованию сращений, которые появляются между органами, сальником и стенкой живота, воспалительный процесс брюшной полости мо­жет принимать отграниченный или осумкованный характер. Это касается абсцессов дугласова пространства, поддиафраг-мального, периаппендикулярного, межкишечного и прочих. Абсцессы брюшной полости встречаются у 30—35,% больных с гнойными перитонитами.

Ввиду того, что при отграниченных перитонитах в воспали­тельный процесс вовлекается не вся брюшина, интоксикация ор­ганизма оказывается менее выраженной. Пульс остается нор­мальным или даже несколько замедленным, хорошего напол­нения, нет высоких подъемов температуры. Учащение пульса и резкое повышение температуры указывают на распростране­ние воспалительного процесса, его усиление. Болевой симптом зависит от локализации отграниченного перитонита.

Наиболее часто воспаление дугласова простран­ства наблюдается у женщин и реже у мужчин. Помня о воз­можности указанного осложнения, необходимо регулярно иссле­довать пальцем прямую кишку. При абсцессе дугласова прост­ранства удается определить плотное, болезненное, нависающее выпячивание стенки кишки. Иногда это выпячивание уже флюк-туирует. Общее состояние ухудшается, повышается температу­ра, лейкоцитарная формула крови изменяется со сдвигом влево.

Лечение гнойника дугласова пространства может быть толь­ко оперативным. У женщин разрез производится через заднюю стенку заднего свода влагалища, у мужчин—через патологи­ческое выпячивание стенки прямой кишки. Через разрез после удаления гноя полость дренируется, вводятся антибиотики.

Тяжело протекает поддиафрагмальный абсцесс, при котором гной находится между диафрагмой и печенью. Летальность этого осложнения остается высокой, достигает 30—40% (М- Г. Шрайбер). Больной жалуется на боли в пра­вом подреберье, они усиливаются при поколачивании по ре­берной дуге. Граница печеночной тупости смещается вверх и оказывается горизонтальной в отличие от абсцесса печени, ко­гда тупость имеет округлую форму, а при экссудативном плев­рите она определяется выше сзади. При больших абсцессах мо­жет наблюдаться асимметрия грудной клетки, появляется одыш­ка. К абсцессу может присоединиться нижнедолевая правосто­ронняя пневмония, что значительно затрудняет диагностику.

Решающую роль в определении поддиафрагмального абсцесса' играет рентгенологическое исследование. При этом, если гной­ный процесс справа, отмечается высокое стояние купола диа­фрагмы, она уплощена, становится ограниченно подвижной. Рентгенологическое исследование поддиафрагмального абсцес­са слева затруднено из-за наличия газов в желудке и левой половине толстой кишки. Чтобы уточнить локализацию абсцес­са, больному дают несколько глотков бариевой взвеси.

При диагностике поддиафрагмального абсцесса необходимо исключить абсцесс печени, экссудативный плеврит, базальную пневмонию и паранефрит. Проведение диагностической пунк­ции допускается лишь в очень ограниченных случаях во избежа­ние инфицирования плевры.

Лечение поддиафрагмального абсцесса только оперативное, хотя оно и представляет значительные трудности из-за опас­ности вскрытия свободных брюшной и плевральной полостей и инфицирования их.

Известны три основных доступа к поддиафрагмальному про­странству: чресплевральный, абдоминальный и внеплевральный.

Внеплевральный способ (способ А. В. Мельникова) заклю­чается в следующем. Разрез кожи проводится выше на 2—3 по­перечных пальца и параллельно правой реберной дуге, соот­ветственно нижнему краю плевры, на протяжении 12—15 см. После рассечения мышц поднадкостнично резецируют 2 ребра на протяжении 4—5 см и обнажают плевральный синус. Плевру тупо отслаивают от диафрагмы. Затем рассекают диафрагму по ходу операционной раны, и верхний край ее сшивают рядом узловых швов с мышцами грудной клетки, прикрывая плевру. Производится вскрытие абсцесса. Удалив гной, в полость абс­цесса вводится дренаж.

Парааппендикулярные абсцессы могут возни­кать при запущенных аппендицитах как до операции, так и после успешно произведенной аппендэктомии. Вследствие того, что червеобразный отросток иногда располагается забрюшинно, абсцессы могут возникать и в забрюшинном пространстве и си­мулировать паранефриты. Чаще парааппендикулярные абсцес­сы развиваются в течение двух дней после аппендэктомии, ко­гда отмечается вполне благополучное течение послеоперацион­ного периода, а затем состояние больных ухудшается. Темпе­ратура тела резко повышается, имеет гектические размахи. Не­редко отмечается болезненный жидкий стул, в крови нарастает лейкоцитоз, появляется боль над лоном. Лечение оперативное.

Развитие абсцессов правой подвздошной обла-с т и чаще происходит после аппендэктомии в связи с распрост­ранением инфекции из ложа отростка при его деструктивном изменении и недостаточном дренировании брюшной полости. Гнойник формируется на 4—6-е сутки после аппендэктомии, проходя стадию инфильтрата.

Возникновение абсцесса правой подвздошной области воз­можно не только при отсутствии дренажа, но и при раннем его извлечении. Рана передней брюшной стенки быстро склеива­ется, создавая препятствия для свободного оттока гноя при локальном гнойном перитоните.

Клиническая картина абсцесса правой подвздошной обла­сти достаточно характерна. Обычно через 4—7 сут после ап-пендэктомии состояние больного ухудшается. Появляются жа­лобы на чувство тяжести и слабые постоянные боли в правой подвздошной области, повышается температура, особенно по вечерам, могут быть ознобы и поты. Иногда присоединяются явления динамической кишечной непроходимости. При иссле­довании в правой подвздошной области обнаруживается резко болезненный инфильтрат, который трудно пальпируется в связи с напряжением мышц передней брюшной стенки. Гектическая температура, значительный лейкоцитоз, отсутствие эффекта от консервативной терапии позволяют правильно распознать осложнение и провести дифференциальную диагностику с ин­фильтратом подвздошной области.

Вскрытие абсцесса можно произвести двумя путями. Если он подходит к передней брюшной стенке в области послеопера­ционной раны или рубца, то тупое разведение тканей обеспечи­вает достаточный доступ к полости гнойника. Если же абсцесс находится глубоко, нужно пользоваться внебрюшинным досту­пом. Разрез производят на 1—1,5 см медиальнее верхней го­ризонтальной ости подвздошной кости, забрюшинно подходят к латеральной поверхности гнойника и вскрывают его. Брюш­ная полость остается свободной.

Особого внимания заслуживают абсцессы в области культи червеобразного отростка. В современной литературе встреча­ются лишь единичные описания подобных ранних осложнений аппендэктомий {Матяшин И. М. и др., 1974]. Мы наблюдали это осложнение у 2 больных, поступивших из других лечебных уч­реждений.

Осложнение развивается обычно на 7—8-е сутки после опе­рации. Вначале послеоперационный период протекает спокойно. Последующий прорыв гнойника в брюшную полость дает яркую картину местного или разлитого перитонита, по поводу которого и предпринимается релапаротомия. Для профилактики этого осложнения считаем важным соблюдение всех правил обработ­ки культи червеобразного отростка.

Реже всего из осумкованных перитонитов встречаются меж­кишечные абсцессы, образующиеся между петлями ки­шок, их брыжейками и сальником. Локализация гнойников весьма различна. Они развиваются в результате обратного раз­вития разлитого перитонита. Диагностика их является трудной. Клиническая картина характеризуется некоторой асимметрией брюшной стенки, укорочением перкуторного звука над абсцес-

сом и болезненностью при пальпации. Лечение оперативное. Разрез производится строго над предполагаемым очагом. При вскрытии гнойника необходимо соблюдать осторожность во из­бежание повреждения органов. После удаления гноя полость рыхло тампонируется.

Если имеется несколько межкишечных абсцессов, оператив­ное вмешательство затруднено. Прогноз чаще неблагоприятный. Ограниченные гнойные перитониты могут давать в послеопе­рационном периоде осложнения, как-то: мезентериальный лим­фаденит и лимфангоит, острый бронхит и очаговую пневмонию, гнойный плеврит, который чаще возникает при наличии под-диафрагмального абсцесса, когда инфекция проникает per соп-tinuitaten через диафрагму.

Отдельные формы разлитых перитонитов

Острый пневмококковый перитонит чаще встречается у де­тей в возрасте от 2 до 14 лет. Этиологическим фактором явля­ется грамположительный диплококк, который заносится в брюш­ную полость гематогенно при наличии пневмонии, острого брон­хита, других респираторных заболеваний.

Клинически пневмококковый перитонит характеризуется острым началом. Появляются резкие боли в животе, рвота, по­нос. Живот вздут, брюшная стенка в акте дыхания не участ­вует. Напряжение мышц живота умеренное. Часто отмечается цианоз губ, ушных раковин, концевых фаланг. Температура тела с первых часов высокая. Лейкоцитоз непомерно высок—до 40,0 - 10^/л. Иногда встречается бронхит и herpes labialis.

В доантибиотическую эру пневмококковый перитонит за­канчивался в большинстве случаев смертью. В настоящее время ранняя операция с эвакуацией гноя и постоянное орошение брюшной полости антибиотиками, после проверки на чувстви­тельность к ним микробов, через микроирригаторы приводят к выздоровлению.

Хронический перитонит. К хроническому перитониту отно­сятся слипчивый и инкапсулированный перитониты. Этиология этого заболевания может оставаться невыясненной. Некоторое значение имеют травма или неоднократно перенесенные опера­ции в брюшной полости.

Обе упомянутые формы воспаления брюшины развиваются медленно и приводят к образованию спаечного процесса, кото­рый в основном проявляется между петлями тонкой кишки. Значительное образование сращений между петлями кишечника может привести к спаечной кишечной непроходимости.

Лечение возникающей непроходимости состоит в ранней ла-паротомии, рассечении спаек или наложении обходных анасто­мозов. В послеоперационном периоде продолжается лечение как перитонита, так и последствий острой кишечной непрохо-

димости. Наиболее частым видом хронического перитонита яв­ляется туберкулезный перитонит.

Туберкулезный перитонит. Туберкулезная инфекция попа­дает на брюшину из соседних распадающихся, пораженных ту­беркулезом лимфатических узлов или заносится гематогенно. Чаще заболевают дети и подростки. Туберкулезный перитонит встречается и у взрослых. Различают 3 формы туберкулезного перитонита: 1) экссудативная, или асцетическая, с образова­нием в брюшной полости большого количества серозной жид­кости; 2) сухая (бугорковая), или слипчивая, с образованием обширного спаечного процесса; 3) казеозная, или язвенно-гной­ная, с образованием сращений, между которыми имеются гной­ные и творожистые очаги распада.

Наиболее часто встречается экссудативная форма, когда в брюшной полости скапливается экссудат, а на брюшине име­ется множество рассеянных бугорков.

Клиническая картина. Больного на протяжении длительного времени беспокоят неопределенные боли в животе, в области пупка. В результате туберкулезной интоксикации наблюдаются: субфебрильная температура, плохой аппетит, быстрая утомляе­мость, ночные поты, беспричинные поносы, живот вздут. Если имеет место экссудативная форма, в брюшной полости опреде­ляется свободная жидкость. При образовании спаек возникают периодические приступы кишечной непроходимости.

Диагноз туберкулезного перитонита установить не всегда просто. В целом ряде случаев он определяется при аппендэкто-мии или другой какой-либо операции на органах брюшной по­лости. Иногда при пальпации живота удается прощупать ин­фильтрат, который может симулировать опухоль.

В некоторых случаях туберкулезный перитонит протекает с осложнениями, когда при наличии туберкулезных язв в ки­шечнике наступает перфорация одной или нескольких из них. В таких случаях наступает острый гнойный перитонит, который чаще бывает ограниченным, так как содержимое кишечника из­ливается в пространство, ограниченное крепкими сращениями. Однако перфорация туберкулезной язвы может произойти и в свободную брюшную полость, и тогда развивается разлитой гнойный перитонит, требующий срочного оперативного вмеша­тельства.

Другим осложнением туберкулезного перитонита являются рубцовые стенозы петель тонкой кишки, которые мешают его опорожнению. Возникают схваткообразные боли в животе, за­держка газов и стула, что в дальнейшем может привести к пол­ной острой механической непроходимости кишечника обтура-ционно-странгуляционного типа.

Оперативное вмешательство как при перфорации туберкулез­ной язвы, так и при возникшей непроходимости в большинстве случаев дает плохой прогноз, так как и ушивание язвы, и ре-

зекция кишки с наложением анастомоза часто приводят к рас­хождению швов. При создании же обходного анастомоза бывает трудно определить границы. Соединение высокой петли тощей кишки с толстой приводит к быстрому непоправимому истоще­нию больного. Поэтому лечение сводится лишь к применению болеутоляющих средств, антисептических препаратов, произ­водству поясничной новокаиновой блокады и подкожному или внутривенному введению различных растворов (глюкозы, ин­сулина, витаминов, белковых препаратов, электролитов и др.).

Лечение туберкулеза брюшины консервативное. Применяют­ся специальные антибиотики (стрептомицин), современные ту­беркулезные препараты, общеукрепляющая терапия (соответ­ствующее питание, климатотерапия), дозированные физиотера­певтические процедуры, главным образом ультрафиолетовое

облучение.

Существует мнение, что при туберкулезных перитонитах сама по себе операция (лапаротомия) может дать положительный эффект. Это впервые отметил английский хирург Спенсер Уэльс в 1862 г. Он ошибочно произвел лапаротомию больному, у ко­торого оказался туберкулезный перитонит, и больной выздоро­вел. Считают, что широкое раскрытие брюшной полости, уда­ление экссудата и ультрафиолетовое облучение с последующим зашиванием наглухо раны брюшной стенки дает положитель­ный эффект. Это объясняют неспецифическим раздражением -брюшины, изменением ее иммунобиологических свойств.

Несмотря на то, что перитониту посвящен огромный объем литературы, он был и остается предметом обсуждения на многочисленных форумах хирургов и патологов; в данной проблеме и поныне больше поставленных, чем решенных вопросов. Это, в частности, относится к классификации, патогенезу и лечению рассматриваемого патологического процесса.

Говоря о классификации, надлежит отметить, что до сего времени общепринятой классификации перитонита нет, ибо для него еще не найдено объективного мерила (по словам И.И.Грекова). Более того, при выделении классификационных форм допускаются терминологические погрешности. Предпринимаются попытки разграничения понятий: диффузный, разлитой и распространенный перитонит. А некоторые авторы (Кузин М.И.,1996г. и др.) считают целесообразным отказаться от употребления термина "разлитой", заменив его термином "диффузный", подразделив последний на местный, распространенный и общий. В согласии с рядом авторов (Греков И.И., Войно-Ясенецкий В.Ф., Шамов В.М., Петров Б.А., Комаров Б.Д., Савельев В.С.) по распространенности воспалительного процесса по брюшинному покрову мы различаем: местный, разлитой (синонимы - диффузный, распространенный - см. словарь Даля В.Н. и Ожегова) и общий (тотальный) перитонит. При этом к разлитым перитонитам мы относим перитониты, при которых воспалительный процесс распространился более чем на две анатомические области брюшной полости.

Инфильтраты и абсцессы полости живота мы рассматриваем как самостоятельные, хотя и связанные с воспалительным процессом брюшинного покрова формы (разновидности) воспалительной реакции в брюшной полости. По клиническому течению в разлитом гнойном перитоните выделяем компенсированную и декомпенсированную стадии. Последняя, как правило, характеризуется полиорганной недостаточностью, протекающей по варианту токсико-инфекционного шока.

Полностью разделяем высказанное Кузиным М.И. суждение о некорректности классификации Симоняна К.С.. Действительно, в этой классификации (рефлекторная, токсическая и терминальная стадии) объединяются различные для фаз перитонита определяющие факторы - с одной стороны, и определенное игнорирование интоксикационного фактора в ранней стадии - с другой.

Взгляды на патогенез гнойного перитонита на протяжении XX века претерпели значительные изменения - от признания превалирующей роли микроорганизмов (теория микробной интоксикации), до утверждения о решающем значении нервнорефлекторных расстройств (нервнорефлекторная теория патогенеза). За последние годы эти крайние точки зрения в значительной степени сблизились.

Однако, до сего времени нет четкой концепции патогенеза перитонита, поэтому сохраняет всю свою значимость высказывание Шалимова В.Н., который говорил, что "перитонит, как древний сфинкс, во многом не разгадан", и как постулат выдвинул положение:"...единственный путь, на котором стоит решение проблемы перитонита, заключается, по моему мнению, в более глубоком изучении патогенеза этого заболевания и в выработке основанных на этом изучении более рациональных приемов профилактики и лечения этого процесса".

Нам представляется вполне правомерным рассматривать перитонит, как частную форму воспалительной реакции, являющейся ответом организма на повреждение (инфицирование). Реакция эта, как подчеркивал Чернух А.М., " выражается, прежде всего, комплексом микрососудистых изменений, в которые весьма интимно вплетаются биохимические процессы, связанные с активизацией физиологически активных веществ и ферментов (в первую очередь, протеолитических, лизосомальных и пр.)".

Как показали наши исследования, первой реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержание органов брюшной полости при их повреждении, и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный покров, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла), который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. Нами доказано, что всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит как через лимфатические, так и через кровеносные пути. Установлено, что при декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонита наступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы брюшной полости.

С развитием перитонита нарушается резорбтивная и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Из-за этого происходит нарушение энтеральных метаболических процессов с образованием токсических веществ, оказывающих пагубное влияние на сосуды, нервные элементы и мускулатуру кишечной стенки. По причине паралича и трофических расстройств кишечная стенка становится проходимой для микроорганизмов и токсинов, что ведет к усилению воспалительного процесса брюшной полости.

Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.

Нашими исследованиями с использованием ангиостомической методики установлено, что вследствие нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функции печени и выделительной функции почек в крови накапливаются токсические продукты метаболизма. Так, содержание в кровеносном русле аммиака, биогенных аминов и полипептидов превышает норму в несколько раз. Происходит значительная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного перитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение антиинфекционного иммунитета).

Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсические вещества, всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, а также недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов, преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональной несостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиями вызывают ряд функциональных и морфологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной, эндокринной систем, в частности, расстраивается деятельность сосудисто-двигательного центра, что может в конце концов привести к остановке сердечной деятельности.

Нарушение функций внутренних органов и обменных процессов, возникающих по мере развития и углубления воспалительного процесса в брюшной полости, приводит к очень тяжелому и разностороннему извращению координации всех жизненных функций и отправлений в организме, что нередко приводит к картине инфекционно-токсического шока.

Таким образом, патогенез разлитого гнойного перитонита следует рассматривать как весьма сложный процесс, состоящий из ряда неразрывно связанных звеньев. При этом надлежит учитывать множество факторов: это и характер повреждения (раздражения), и состояние реактивности организма, и наличие сопутствующих заболеваний, и возраст пациентов, и ряд других факторов риска. Однако ведущая роль в патогенезе этого страдания, несомненно, принадлежит интоксикации, обусловленной главным образом накоплением в организме токсических продуктов нарушенного обмена веществ.

Общепризнанным является положение о том, что лечение больных с гнойным перитонитом необходимо проводить комплексно, включая применение оперативного и консервативного методов. Объектом воздействия при этом должны оказаться различные звенья весьма сложной патогенетической цепи.

Основная цель операции при остром гнойном перитоните сформулирована еще Грековым И.И. (1912) и сводится к:

устранению (удалению) источника заражения (инфицирования);

санации брюшной полости;

выполнению дренирования брюшной полости для удаления оставшегося и вновь образующегося в полости живота воспалительного выпота.

Не имея возможности подробно рассмотреть вопрос объема оперативного вмешательства и содержание консервативной терапии в послеоперационном периоде, отметим лишь, что схема комплексного лечения острого разлитого гнойного перитонита в общем виде должна включать в себя, наряду с оперативными пособиями:

борьбу с интоксикацией, включая методы лимфо- и гемосорбции;

антибиотикотерапию (внутрибрюшинное и внутрисосудистое введение адаптированных антибиотиков);

применение адаптированных бактериофагов;

борьбу с гипоксией (использование гипербарической оксигенации);

коррекцию метаболических нарушений;

повышение естественной резистентности организма;

устранение функциональной недостаточности кишечника;

устранение микроциркуляторных нарушений;

парентеральное питание;

симптоматическую терапию.

Уместно еще раз подчеркнуть, что в лечении разлитого гнойного перитонита решающее значение мы отводим адекватной хирургической санации инфекционного очага, дополненной детоксикационной терапией, включающей экстракорпоральную гемокоррекцию и иммунокоррекцию, а также коррекцию нарушенных окислительно-восстановительных систем. Антибиотикотерапия целесообразна и эффективна лишь при условии надлежащей санации брюшной полости.

Наш опыт лечения 897 больных разлитым гнойным перитонитом свидетельствует, что все еще высокая летальность при этом страдании зависит в значительной мере от неправильного понимания задач лечения и неправильной его организации. Только интенсивное лечение больных разлитым гнойным перитонитом в сочетании с заботливым выхаживанием дает возможность рассчитывать на благоприятный исход. "Без множества забот и хлопот вылечить больного разлитым перитонитом невозможно" (Греков И.И.). Справедливость данного высказывания не утратила своей остроты, особенно в настоящей жизненной ситуации.