Микробиология таблицы барт 2 часть
.pdfВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Стрептококки –возбудители крупозной пневмонии
Возбудитель |
Стрептококки - возбудители крупозной пневмонии. |
||
S. pneumoniae, S. pyogenes. |
|||
|
|||
|
|
||
|
S. pyogenes - см. «Частная микробиология. Часть I». |
||
|
S. pneumoniae (пневмококк). Гр(+) стрептококки. Имеют |
||
|
ланцетовидную форму. Могут изменять форму (полимор- |
||
Морфология |
физм). Располагаются попарно |
(диплококки), каждая пара |
|
окружена макрокапсулой. Под |
капсулой располагается М- |
||
и физиология |
|||
белок, похожий по своим свойствам на М-белок S. pyogenes, |
|||
|
|||
|
обеспечивает адгезию. |
|
|
|
Антигены: 1) Клеточной стенки 2) Капсульные (К-антигены) |
||
|
- более 80 вариантов 3) М-белок |
|
|
|
|
|
|
Отношение к |
Аэроб |
||
О2 |
|||
|
|
||
|
|
||
Фермента- |
Расщепляет ряд углеводов, ферментативная активность вы- |
||
тивная ак- |
ражена умеренно. Про ферменты патогенности - см. «Факто- |
||
тивность |
ры патогенности». |
|
|
|
|
||
Особенности |
Культивируют на питательных средах с добавлением крови - |
||
кровяной агар. Пневмококки на кровяном агаре образуют |
|||
культивиро- |
|||
зеленоватую зону гемолиза, то есть относятся к - |
|||
вания |
|||
|
гемолитическим стрептококкам. |
||
|
|
||
|
Пневмококки являются условно-патогенными микроорга- |
||
Экология и |
низмами и входят в состав нормальной микрофлоры челове- |
||
распростра- |
ка (у 98% здоровых людей их можно обнаружить в носоглот- |
||
нение |
ке). Чувствительны к факторам внешней среды, антисепти- |
||
|
кам, высыханию. |
|
|
|
|
|
|
|
Крупозная пневмония. |
|
|
|
При благоприятных условиях (снижение местной иммунной |
||
|
защиты) пневмококки могут спускаться из верхних дыха- |
||
|
тельных путей в нижние и вызывать эндогенную пневмокок- |
||
Вызываемые |
ковую инфекцию - пневмонию. От больного человека пнев- |
||
заболевания |
мококки могут выделяться во внешнюю среду и заражать |
||
|
других людей, у которых при этом возникает экзогенная |
||
|
пневмококковая инфекция. |
|
|
|
Кроме пневмонии S. pneumoniae, S. pyogenes могут приво- |
||
|
дить также к развитию менингита, сепсиса. |
||
|
|
||
Факторы |
Токсины: пневмолизин - мембранотоксин, похожий на О- |
||
патогенности |
стрептолизин. Капсула обладает токсичностью. |
||
|
|
|
|
Факторы адгезии: М-белок. |
|
|
|
|
|
||||||
|
Факторы агрессии: |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
1. |
|
Капсула - подавление фагоцитоза и альтернативного |
||||||||
|
|
|
|
пути активации комплемента. |
|
|
|
|||||
|
|
2. |
Антигенная изменчивость (более 80 вариантов кап- |
|||||||||
|
|
|
|
сульных антигенов) |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
3. |
|
Ферменты |
|
|
|
|
|
|
||
|
Ферменты: гиалуронидаза, нейраминидаза, пептидаза. |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
1) |
Бактериоскопический метод. |
Выявляются ланцетовид- |
|||||||||
|
|
ные диплококки, окруженные капсулой. |
|
|
||||||||
|
2) |
Бактериологический метод. На кровяном агаре вырас- |
||||||||||
|
|
тают мелкие колонии с зеленой зоной гемолиза. Выделен- |
||||||||||
Диагностика |
|
ную |
культуру |
идентифицируют по |
морфологическим, |
|||||||
|
|
культарным и антигенным свойствам. Диагностику за- |
||||||||||
|
|
трудняет значительная антигенная изменчивость. |
||||||||||
|
Экспресс-методы: иммунофлюоресцентный, иммунофер- |
|||||||||||
|
ментный и др. |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|||||||||
|
Лечение: -лактамные препараты, эритромицин, хлорамфе- |
|||||||||||
Лечение и |
никол. Могут быть устойчивы к тетрациклину. |
|
|
|||||||||
профилакти- |
Профилактика: |
Предотвращение |
|
застойных |
процессов в |
|||||||
ка |
легких у лежачих больных, |
повышение общей резистентно- |
||||||||||
|
сти организма. |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
Возбудители пневмоний (продолжение) |
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
Klebsiella |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
pneumoniae, |
Acinetobacter |
|
|
Сем. риккетсий. |
||||||
Возбудитель |
Klebsiella ozaenae, |
|
|
|||||||||
baumanii |
|
|
Coxiella burnetii |
|||||||||
|
|
Klebsiella |
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
rhinoscleromatis |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
Гр(-) палочки. |
Гр(+) палочки |
|
Мелкие |
полиморфные |
|||||||
|
Располагаются |
или |
кокки, |
|
клетки. |
Облигатные |
||||||
|
парами |
или |
це- |
располагаю- |
|
внутриклеточные пара- |
||||||
|
почками. Имеют |
щиеся попарно |
|
зиты (дефект энергети- |
||||||||
Морфология |
капсулу. |
|
|
(диплококки). |
|
ческого |
метаболизма). |
|||||
Антигены: |
О- |
|
|
|
КС |
устроена |
по типу |
|||||
и физиология |
|
|
|
|||||||||
антиген, |
|
К- |
|
|
|
Гр(-). |
Неподвижны, |
|||||
|
|
|
|
|
||||||||
|
антиген. |
Боль- |
|
|
|
нет |
цикла |
развития. |
||||
|
шое |
количество |
|
|
|
Имеют |
корпускуляр- |
|||||
|
антигенных |
|
|
|
|
ный |
и |
растворимый |
||||
|
вариантов. |
|
|
|
|
антигены. |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Отношение к |
|
Аэробы. |
|
Аэробы |
|
|
|
|
|
|||
О2 |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Фермента- |
Ферментируют |
|
|
|
|
|
|
|
||||
тивная ак- |
глюкозу, лактозу |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тивность
Особенности |
К питательным |
|
|
|
Культивируются в кле- |
|||||||||
культивиро- |
средам не требо- |
|
|
|
точных |
культурах |
и |
|||||||
вания |
вательны. |
|
|
|
|
|
куриных эмбрионах. |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|||||||||
Экология и |
Обитают в орга- |
|
|
|
Источник инфекции - |
|||||||||
низме человека. |
|
|
|
домашние животные и |
||||||||||
распростра- |
|
|
|
|||||||||||
Возможно носи- |
|
|
|
грызуны. |
|
|
|
|
||||||
нение |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
тельство. |
|
|
|
Пути заражения - али- |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ментарный |
(с |
моло- |
|||
|
Вызывают доле- |
Вызывает |
тя- |
|||||||||||
|
ком и другими продук- |
|||||||||||||
|
вую |
|
пневмо- |
желую |
пнев- |
|||||||||
|
|
тами), |
контактный |
|||||||||||
|
нию. |
|
Заболева- |
монию. |
Возбу- |
|||||||||
|
|
(при уходе за |
живот- |
|||||||||||
|
ние |
|
протекает |
дитель |
внутри- |
|||||||||
|
|
ными). Возможно |
за- |
|||||||||||
|
тяжело. |
|
|
больничных |
||||||||||
Вызываемые |
|
|
ражение через фекалии |
|||||||||||
|
|
|
|
|
инфекций. |
|
||||||||
заболевания |
|
|
|
|
|
|
клещей при укусе. |
|
||||||
|
|
|
|
|
Заражение |
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
Поражает дыхательный |
|||||||
|
|
|
|
|
|
обычно |
проис- |
|||||||
|
|
|
|
|
|
эпителий, |
|
вызывает |
||||||
|
|
|
|
|
|
ходит при |
ин- |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
пневмонию. |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
галяционных |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
процедурах. |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
Обладают |
|
пе- |
Токсины: |
|
В |
клетку попадают |
за |
||||||
|
нетрационной |
1. ЛПС - эндо- |
счет эндоцитоза и фа- |
|||||||||||
|
активностью |
за |
токсин. |
|
|
гоцитоза. |
Размножают- |
|||||||
|
счет |
изменения |
2. Гемолизин |
ся в фагосомах. |
|
|
||||||||
Факторы |
активности |
ци- |
(мембраноток- |
Токсины: |
|
|
|
|||||||
тоскелета |
|
кле- |
син). |
|
|
1. Эндотоксин (ЛПС). |
||||||||
патогенности |
|
|
|
|||||||||||
ток. |
|
|
|
|
Факторы |
ад- |
2. |
Экзотоксин |
неиз- |
|||||
|
|
|
|
|
||||||||||
|
Капсула - фактор |
гезии: |
реснич- |
|
вестной |
природы |
||||||||
|
агрессии. |
|
|
ки. |
|
|
|
(возможно |
секрети- |
|||||
|
ЛПС |
- |
эндоток- |
|
|
|
|
руемый ПГ). |
|
|
||||
|
син. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
Бактериологиче- |
Бактериологи- |
1) |
Серодиагностика - |
||||||||||
|
ский, |
|
серологи- |
ческий, |
серо- |
|
методом |
|
парных |
|||||
|
ческий, |
имму- |
логический |
|
|
сывороток |
по |
на- |
||||||
|
нофлюоресцент- |
методы. |
|
|
||||||||||
|
|
|
растанию титра ан- |
|||||||||||
|
ный |
|
методы. |
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
тител не менее, чем |
||||||||
Диагностика |
Диагностика |
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
в 2 раза. |
|
|
|
||||||
|
затрудняется |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
2) |
Бактериологиче- |
|
|||||||
|
большим |
коли- |
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
ский. |
|
|
|
|
|||||
|
чеством |
анти- |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
генных |
вариан- |
|
|
|
3) |
ИФМ |
|
|
|
|
|||
|
тов. |
|
|
|
|
|
|
|
4) |
Биопробы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
Лечение: |
устой- |
Могут |
быть |
Лечение: |
тетрациклин. |
||||||||
Лечение и |
чивы к пеницил- |
устойчивы |
ко |
Пенициллины |
не |
ис- |
||||||||
профилакти- |
лину. Препараты |
многим |
анти- |
пользуют. |
|
|
|
|||||||
ка |
выбора - |
цефал- |
биотикам |
(пе- |
Специфическая про- |
|||||||||
|
лоспорины II, III |
нициллину, |
|
филактика: |
|
исполь- |
|
поколения, хло- |
цефаллоспори- |
зуют живую вакцину. |
|
|
рамфеникол |
нам, |
аминог- |
|
|
(левомицетин), |
ликозидам, |
|
|
|
фторхинолоны. |
хлорамфени- |
|
|
|
|
колу). |
|
|
|
|
Препараты |
|
|
|
|
выбора: фтор- |
|
|
|
|
хинолоны, |
|
|
|
|
сульфанилами- |
|
|
|
|
ды, |
тетрацик- |
|
|
|
лин, |
рифампи- |
|
|
|
цин. |
|
|
|
|
|
|
|
Haemofilus influenzae, Pseudomonas aeroginosa, E. coli, Proteus vulgaris -
см. «Возбудители гнойных и раневых инфекций» (Часть I).
Legionella pneumophile, Mycoplasma pneumonia
Возбудитель |
Legionella pneumophile |
Сем. Mollecutes |
||||
Mycoplasma pneumonia |
||||||
|
|
|
|
|||
|
|
|
||||
|
Гр(-) палочка, полиморф- |
Не имеет КС, окружена плаз- |
||||
|
на. Плохо окрашивается по |
матической мембраной, имеет |
||||
|
Граму (используется им- |
S-слой. Форма коккоподобная. |
||||
|
прегнация серебром). Под- |
Подвижна (скользящий рост). |
||||
Морфология |
вижна, жгутики расположе- |
Есть цитоскелет (поддержива- |
||||
и физиология |
ны терминально |
или по |
ет форму). |
|
||
|
бокам. Имеет микрокапсулу, |
|
|
|||
|
поверхностные |
антигены. |
|
|
||
|
Спор не образует. Выделяют |
|
|
|||
|
12 сероваров. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Отношение к |
Аэроб, умеренный психро- |
Строгий аэроб |
||||
О2 |
фил. |
|
||||
|
|
|
||||
|
|
|
|
|||
Фермента- |
Малоактивны: не образуют |
Ферментативная активность |
||||
тивная ак- |
уреазу, не ферментируют |
|||||
выражена. |
||||||
тивность |
углеводы. |
|
||||
|
|
|
||||
|
|
|
||||
|
Плохо растут на питатель- |
Растут медленно (до 3-х не- |
||||
|
ных средах. Лучше культи- |
дель). Используют питатель- |
||||
|
вируются на средах с мак- |
ные среды с триптином, с до- |
||||
Особенности |
рофагами, |
фагоцитами, |
бавлением сыворотки и угле- |
|||
культивиро- |
амебами. Нуждаются в цис- |
водов. На агаре образуют ко- |
||||
вания |
теине и железе. |
|
|
лонии, напоминающие яични- |
||
|
|
|
|
цу-«глазунью». |
Возможно |
|
|
|
|
|
культивирование в |
клеточных |
|
|
|
|
|
культурах. |
|
|
|
|
|
|
|||
Экология и |
Обитают в воде |
внутри |
Источник заражения - боль- |
распростра- |
амеб. Заражение происходит |
ной человек. Заражение проис- |
||||||
нение |
воздушно-капельным пу- |
ходит |
воздушно-капельным |
|||||
|
||||||||
|
тем обычно в шахтах (про- |
путем при длительном кон- |
||||||
|
фессиональная болезнь гор- |
такте с больным. Во внешней |
||||||
|
няков), |
куда |
просачивается |
среде сохраняются плохо, т.к. |
||||
|
вода, содержащая легионел- |
чувствительна к физическим и |
||||||
|
лы. От человека к человеку |
химическим факторам. |
||||||
|
не передаются. |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|||||
|
Вызывают пневмонии |
с |
Вызывает пневмонии, фарин- |
|||||
|
высокой |
|
смертностью |
гиты, трахеиты, бронхиты. |
||||
Вызываемые |
(свыше |
60%). |
Поражается |
|
|
|||
заболевания |
только легочная ткань. Не- |
|
|
|||||
|
которые |
вызывают |
лишь |
|
|
|||
|
лихорадочные заболевания. |
|
|
|||||
|
|
|
||||||
|
Адгезины: реснички, капсу- |
Адгезия происходит с помо- |
||||||
|
ла, белки наружной мембра- |
щью белка P1, который взаи- |
||||||
|
ны клеточной стенки. |
|
|
модействует с сиаловыми ки- |
||||
|
Могут долго сохраняться в |
слотами на поверхности клеток |
||||||
|
фагоцитах за счет следую- |
прилипание к ресничкам |
||||||
|
щих механизмов (факторы |
эпителия. Имеются и другие |
||||||
|
агрессии): |
|
|
|
|
адгезины: HMW 3, P3, ORF 6. |
||
|
1. Имеют |
специальный |
Факторы агрессии: протеазы, |
|||||
|
белок, который связыва- |
антигенная изменчивость. |
||||||
|
ет в |
крови |
компонент |
Вызывают десквамацию эпи- |
||||
|
системы |
комплемента |
телия и гибель клеток. |
|||||
|
С3b. Последний взаимо- |
|
|
|||||
|
действует |
с |
рецептором |
|
|
|||
Факторы |
СR3, имеющимся на по- |
|
|
|||||
верхности |
фагоцитов |
и |
|
|
||||
патогенности |
|
|
||||||
обеспечивающим |
транс- |
|
|
|||||
|
|
|
||||||
|
порт внутрь клетки. В |
|
|
|||||
|
результате |
|
нарушаются |
|
|
|||
|
механизмы |
|
бактерицид- |
|
|
|||
|
ного |
действия фагоци- |
|
|
||||
|
тов. |
|
|
|
|
|
|
|
2.Выделяют факторы, угнетающие синтез бел-
ков главного комплекса гистосовместимости нарушение выработки антител.
3.Нарушают слияние лизосомы с фагосомой.
1) |
Бактериологический |
1) |
Бактериологический метод |
Диагностика |
(кровяной агар). |
|
(редко). |
2) |
Иммуноферментный, |
2) |
Иммунофлюоресцентный |
|
иммунофлюоресцентный |
|
|
метод |
|
|
|
|
|
|||||
|
методы. |
|
|
3) |
Серодиагностика |
- |
РСК, |
|||||||
|
3) |
Серодиагностика. |
|
|
ПГА методом парных сы- |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
вороток |
по |
нарастанию |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
титра антител в 4 раза и бо- |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
лее. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4) |
Биопроба. |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
Специфической |
профи- |
|
Иммунитет: вследствие анти- |
||||||||||
|
лактики нет. |
|
|
генной |
изменчивости |
нор- |
||||||||
|
Лечение: устойчивы к - |
|
мальный ИО не вырабатывает- |
|||||||||||
Лечение и |
лактамам. Препараты вы- |
|
ся, |
антитела |
не |
играют |
боль- |
|||||||
бора: макролиды, тетрацик- |
|
шой защитной роли. Возмож- |
||||||||||||
профилакти- |
лин, |
сульфаниламиды, |
|
|||||||||||
|
ны реинфекции. |
|
|
|
|
|||||||||
ка |
|
|
|
|
|
|||||||||
фторхинолоны. |
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
Специфической профилакти- |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
ки нет. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Лечение: тетрациклины, мак- |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
ролиды. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Хламидии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
Возбудитель |
|
Chlamydia psittaci |
|
|
Chlamydia pneumoniae |
|
||||||||
|
|
|
|
|||||||||||
|
Мелкие полиморфные Гр(-) коккобациллы. Являются обли- |
|
||||||||||||
|
гатными внутриклеточными паразитами (дефект синтеза |
|
||||||||||||
Морфология |
АТФ). Отсутствует пептидогликан. Спор не образуют. Могут |
|
||||||||||||
иметь капсулу. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
и физиоло- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Характерен цикл развития: вне клетки присутствуют в виде |
|
|||||||||||||
гия |
|
|||||||||||||
|
элементарных телец (интенсивно окрашиваются, устойчивы |
|
||||||||||||
|
к факторам внешней среды, инфекциозны), внутри клетки - |
|
||||||||||||
|
ретикулярные тельца, окруженные вакуолью. |
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
Особенности |
Окрашиваются по Романовскому-Гимзе. |
|
|
|
|
|
||||||||
культивиро- |
Для культивирования используют культуры клеток, |
куриные |
|
|||||||||||
вания |
эмбрионы. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
Зооантрапоноз. |
Источником |
|
Антрапоноз. |
|
Заражение |
|
|||||||
Экология и |
заражения |
являются птицы |
|
происходит от больных лю- |
|
|||||||||
распростра- |
(голуби). Люди |
заражаются |
|
дей и |
носителей воздушно- |
|
||||||||
нение |
от птиц контактным путем |
|
капельным путем. |
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
||||||||||
|
(обычно на птицефермах). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
Вызываемые |
Орнитоз - профессиональное |
|
Пневмония, |
|
фарингиты. |
|
||||||||
заболевание работников пти- |
|
Заболевания |
протекают |
тя- |
|
|||||||||
заболевания |
|
|
||||||||||||
цеферм. |
|
|
|
|
жело. |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|||||||||
Факторы |
Существуют |
многочислен- |
|
Имеется 1 антигенный вари- |
|
|||||||||
ные |
антигенные варианты, |
|
ант. |
|
|
|
|
|
|
|||||
патогенности |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
каждый из |
которых имеет |
|
Токсины: |
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
собственные варианты |
ток- |
|
1. |
ЛПС - эндотоксин |
||
|
синов. |
|
|
2. |
Термолабильный эк- |
||
|
|
|
|
|
|
зотоксин. |
|
|
|
|
|
||||
|
1) |
Бактериоскопический метод - микроскопия мазков, окра- |
|||||
|
|
шенных по Романовскому-Гимзе. Внутри клеток видны |
|||||
|
|
микроколонии хламидий. |
|
|
|||
Диагностика |
2) |
Бактериологический |
метод |
(редко) |
- см. «Особенности |
||
|
культивирования». |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
||
|
3) |
Иммунофлюоресцентный, иммуноферментный методы. |
|||||
|
Серодиагностика - РСК методом парных сывороток по нарас- |
||||||
|
тания титра антител в 4 раза и более. |
|
|||||
|
|
|
|||||
Лечение и |
Специфической профилактики нет. |
|
|||||
Лечение: тетрациклин, |
макролиды, фторхинолоны. Тетра- |
||||||
профилакти- |
|||||||
циклин может также использоваться для экстренной профи- |
|||||||
ка |
|||||||
лактики. |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|||
|
|
Возбудитель дифтерии |
|
||||
|
|
|
|||||
Возбудитель |
|
Corynebacterim diphtheriae |
|||||
|
|
||||||
|
Палочка булавовидной формы. Форма обусловлена включе- |
||||||
|
ниями - зернами волютина, расположенными полярно и |
||||||
Морфология |
окрашивающимися по методу Нейссера в синий цвет. Сами |
||||||
и физиология |
палочки при этом красятся в желтый цвет. |
||||||
|
КС содержит специфические липиды - эфиры коринемиколо- |
||||||
|
вой и коринемиколиновой кислот, димеколат трегалозы и др. |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Отношение к |
|
Факультативный анаэроб. |
|||||
О2 |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
||
|
|
||||||
Фермента- |
Расщепляет глюкозу и другие моно- и дисахариды с образо- |
||||||
тивная ак- |
ванием кислоты без газа, восстанавливает нитраты, расщеп- |
||||||
тивность |
ляет цистеин. |
|
|
|
|
||
|
|
||||||
|
К питательным средам требовательны, т.к. являются множе- |
||||||
|
ственными ауксотрофами. Используют свернутую сыворот- |
||||||
Особенности |
ку, теллуритовую среду Клауберга (агар с теллуритом натрия, |
||||||
культивиро- |
глицерином и кровью). На твердых средах образует мелкие |
||||||
вания |
колонии серого или черного цвета, на скошеном сывороточ- |
||||||
|
ном агаре наблюдается рост в виде шагреневой кожи (коло- |
||||||
|
нии не сливаются). |
|
|
|
|
||
|
|
||||||
|
Источник инфекции - больной или носитель. Заражение |
||||||
Экология и |
чаще всего происходит воздушно-капельным путем. Возмож- |
||||||
но также заражение через предметы (контактный путь) и |
|||||||
распростра- |
|||||||
через продукты (алиментарный путь). Коринебактерии спо- |
|||||||
нение |
|||||||
собны сохраняться в окружающей среде. Устойчивы к высу- |
|||||||
|
|||||||
|
шиванию, чувствительны к дезинфектантам. |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
Коринебактерии других видов (C. pseudodiphtheriae, C. xerosis, C. ulcerans и др.) являются представителями нормальной микрофлоры организма человека и не способны вызывать заболевание, т.к. не обладают токсигенностью.
Заболевание - дифтерия. Самая частая форма дифтерии -
дифтерия зева, гортани, трахеи. Возможно также поражение Вызываемые носа, уха, половых органов, конъюнктивы и др.
заболевания
Чаще болеют дети младшего возраста, хотя в последнее время наблюдается рост заболеваемости среди взрослых.
Токсины:
Основную роль в патогенности дфитерийной палочки играет дифтерийный экзотоксин. Он угнетает синтез белка и состоит из 2-х субъединиц - А и В. Субъединица А отвечает за проникновение в клетку, В - за связывание с рецептором. Проникновение складывается из 2-х стадий:
1)Специфический эндоцитоз за счет рецепторов
2)Возможно проникновение без участия рецепторов, с помощью мембранного канала
Токсин действует на клетки чувствительных к нему органов (надпочечники, миокард, нервная система), удлинняя фактор элонгации и блокируя таким образом синтез белка, что приводит к гибели клеток (некроз). Токсин может всысываться в
Факторы кровь и оказывать генерализованное действие на многие
патогенности
клетки.
Информация о синтезе токсина заложена в геноме дифтерийной палочки. Однако, для того, чтобы токсин мог секретироваться, необходима специальная протеаза, информация о синтезе которой заложена в профаге. Таким образом, дифтерийные палочки обладают токсигенностью (способностью выделять токсин) только при наличии профага.
Ферменты: нейраминидаза, гиалуронидаза, фибринолизин.
Являются факторами инвазии, хотя она не свойственна дифтерийной палочке.
Корд-фактор (димиколат трегалозы) - нарушает процессы фосфорилирования и дыхания в клетках.
Факторы адгезии: фимбрии (реснички).
1)Бактериоскопический метод. Окраска по методу Нейс-
сера или метиленовыми синим. Важное значение имеет дифференциальная диагностика дифтерийной палочки с другими коринебактериями - представителями нормаль-
Диагностика |
ной микрофлоры (дифтериоидами) - см. выше. . В мазках |
|
они раполагаются в виде «частокола», а не в виде буквы |
||
|
||
|
«V», а также не имеют зерен волютина или содержат их |
|
|
по длине палочки, а не на концах. При люминесцентной |
|
|
микроскопии для зерен волютина C. diphtheriae характер- |
|
|
но коричнево-красное свечение. |
2)Бактериологический метод. Материал - слизь из зева и носоглотки, а также других очагов поражения, пленки миндалин. Материал засевают на элективные среды - см. выше. Биовары дифтерийной палочки гравис и митис дифференцируют по способности ферментировать крах-
мал.
Проводится обязательное определение токсигенности выделенной культуры в реакции преципитации на агаре. При необходимости ставят пробу на цистиназу (положительна у C. diphtheriae) и уреазу (отрицательна у C. diphtheriae).
Иммунитет: после перенесенного заболевания формируется
антитоксический иммунитет. Антимикробные антитела также играют определенную роль в формировании иммунитета. Для определения напряженности антитоксического иммунитета применяют реакцию Шика (внутрикожное вве-
Лечение и |
дение дифтерийного токсина). При слабой напряженности |
||||
профилакти- |
иммунитета наблюдается местная воспалительная реакция. |
||||
ка |
Специфическая профилактика: применяется комплексная |
||||
|
|||||
|
вакцина АКДС или АДС, дифтерийный компонент которой |
||||
|
представлен обезвреженным дифтерийным экзотоксином. |
||||
|
Лечение: введение антитоксической противодифтерийной |
||||
|
сыворотки ( как можно раньше), препараты - эритромицин, |
||||
|
тетрациклин, пенициллины, сульфаниламиды. |
|
|||
|
|
|
|
||
|
Возбудители лепры и актиномикозов |
|
|||
|
|
|
|
||
|
Сем. Mycobacteriaceae. Поря- |
Актиномицеты |
|
||
Возбудитель |
док Actinomycetales. |
(Actinomyces) |
|
||
|
Mycobacterium leprae |
A. israelii, A. bovis, A. naeslundii. |
|||
|
|
|
|||
|
Прямые или изогнутые па- |
Полиморфные, нитевидные |
|||
|
лочки. В клетках располага- |
Гр (-) клетки. Некислото- |
|||
|
ются в виде |
шаровидных |
устойчивые. Спор не образу- |
||
Морфология |
скоплений |
- |
лепрозных |
ют (патогенные виды). По |
|
и физиология |
шаров. |
Кислотоустойчи- |
антигену клеточной |
стенки |
|
|
вые. Окрашиваются по Ци- |
разделяются на 5 серогрупп. |
|||
|
лю-Нильсену в красный |
|
|
||
|
цвет. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Отношение к |
|
|
|
Факультативные анаэробы |
|
О2 |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
Не культивируются на ис- |
Для культивирования |
требу- |
||
|
кусственных |
питательных |
ется углекислый газ. |
|
|
Особенности |
средах. Проводят заражение |
Питательные среды : среды с |
|||
культивиро- |
лабораторных |
животных - |
тиокликолятом, с добавлени- |
||
вания |
белых мышей, броненосцев. |
ем сыворотки крови. Исполь- |
|||
|
|
|
|
зуют такие среды как среда |
|
|
|
|
|
Сабуро, тиогликолевая среда, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кровяной агар, сердечно- |
||||||||
|
|
|
|
|
мозговой агар. |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
Резервуар и источник зара- |
A. |
israelii |
- |
представитель |
||||||||
|
жения - человек. Заражение |
нормальной |
|
микрофлоры |
|||||||||
|
происходит при длительном |
полости рта, т.е. возможно |
|||||||||||
|
и тесном контакте с боль- |
эндогенное заражение. |
|
||||||||||
Экология и |
ным. |
|
|
Экзогенное заражение проис- |
|||||||||
распростра- |
|
|
|
|
ходит из внешней среды. |
||||||||
нение |
|
|
|
|
Возбудители |
|
устойчивы |
во |
|||||
|
|
|
|
|
внешней среде к температур- |
||||||||
|
|
|
|
|
ным воздействиям, высуши- |
||||||||
|
|
|
|
|
ванию.A. bovis вызывает за- |
||||||||
|
|
|
|
|
болевания животных. |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
Заболевание |
- |
проказа |
Актиномикоз. |
|
|
|
|
|||||
|
(лепра). |
|
|
Внедряются |
через |
повреж- |
|||||||
|
Заболевание |
развивается |
денную |
кожу или |
слизистые |
||||||||
|
медленно, в течение многих |
оболочки воспалительные |
|||||||||||
|
лет. |
|
|
очаги |
|
распространение |
|||||||
|
Основные |
клинические |
инфекции лимфогенным |
пу- |
|||||||||
Вызываемые |
формы: |
|
|
тем. В зависимости от лока- |
|||||||||
1) Лепроматозная - наибо- |
лизации первичного воспали- |
||||||||||||
заболевания |
|||||||||||||
лее тяжелая и эпидемически |
тельного очага может быть |
||||||||||||
|
|||||||||||||
|
опасная. Поражается кожа, |
актиномикоз легких, брюш- |
|||||||||||
|
слизистые, |
лимфатические |
ной полости, нижней челюсти |
||||||||||
|
узлы, нервные стволы, |
и др. Возможно присоедине- |
|||||||||||
|
внутренние органы. |
|
ние вторичной инфекции. |
|
|||||||||
|
2) |
Туберкулоидная - менее |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
опасна, поражается кожа. |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
1) |
Бактериоскопический |
1) |
Бактериоскопический |
|
||||||||
|
|
метод. Материал - со- |
|
метод - обнаружение воз- |
|||||||||
|
|
скобы кожи, слизистых. |
|
будителей |
в |
виде |
друз |
||||||
|
|
Обнаруживают |
харак- |
|
(друзы актиномицетов). |
||||||||
|
|
терно |
расположенные |
2) |
Бактериологический метод |
||||||||
|
|
микобактерии |
внутри |
|
(см. «Особенности культи- |
||||||||
|
|
клеток. Окраска по Ци- |
|
вирования»). |
|
|
|
||||||
|
|
лю-Нильсену. |
|
3) |
Серодиагностика - РСК с |
||||||||
Диагностика |
2) |
Реакция Мицуды (кож- |
|
актинолизатом |
в |
качестве |
|||||||
|
|
но-аллергическая проба) |
|
антигена. |
|
|
|
|
|
||||
|
|
- введение в кожу лепро- |
4) |
Кожно-аллергическая |
|
||||||||
|
|
мина |
|
|
|
проба с экстрактом из ак- |
|||||||
|
|
|
|
|
тиномицетов. |
|
|
|
|||||
|
При лепроматозной форме |
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
реакция отрицательна (угне- |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
тение иммунитета). У здо- |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
рового человека и при ту- |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
беркулидной форме - поло- |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
жительна. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Иммунитет: |
Наблюдается |
Иммунитет: стойкий пост- |
||||
|
резкое снижение активности |
инфекционный иммунитет не |
|||||
|
и количества Т-лимфоцитов |
формируется. |
Возможны |
||||
|
(особенно при лепроматоз- |
повторные заболевания. |
|||||
|
ной форме). Изменение Т- |
Профилактика: |
специфиче- |
||||
|
зависимых зон селезенки и |
ской профилактики нет. |
|||||
Лечение и |
лимфатических узлов |
|
Лечение: пенициллин, тетра- |
||||
потеря |
способности |
Т- |
циклин, хлорамфеникол, ле- |
||||
профилакти- |
|||||||
ка |
лимфоцитов реагировать на |
вомицетин, ристомицин, ка- |
|||||
|
m. leprae. |
Гуморальный |
намицин, сульфаниламиды. |
||||
|
иммунитет не страдает. |
|
Для иммунотерапии применя- |
||||
|
Лечение |
- |
диацетилсуль- |
ется актинолизат. |
|
||
|
фон, селюсульфон, препара- |
С лечебной целью применяет- |
|||||
|
ты для лечения туберкулеза, |
ся также актиномицетная |
|||||
|
десенсибилизирующие сред- |
поливалентная убитая вакци- |
|||||
|
ства и др. |
|
|
|
на. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Возбудитель туберкулеза |
|
|
|
|
|
|
|
Сем. Mycobacteriaceae. Порядок Actinomycetales |
|
Возбудитель |
Микобактерии туберкулеза - M. tuberculosis, M. bovis, M. afri- |
||
|
|
cans. |
|
|
|
||
|
Гр (+) чуть изогнутые палочки, неподвижны, спор не обра- |
||
|
зуют, капсулы нет. Высокое содержание липидов обусловли- |
||
Морфология |
вает устойчивость к щелочам, кислотам, спиртам. По Граму |
||
не окрашиваются. Используют окраску по Цилю-Нильсену, |
|||
и физиология |
|||
т.к. микобактерии туберкулеза являются кислотоустойчивы- |
|||
|
|||
|
ми. |
|
|
|
Могут переходить в L-формы. |
||
|
|
|
|
Отношение к |
|
Аэробы |
|
О2 |
|
||
|
|
||
|
|
||
|
Для культивирования ипользуются: |
||
|
1) |
Среда Левенштейна-Йенсена (яйца, картофельная мука, |
|
Особенности |
|
глицерин, аспарагин, соли). |
|
культивиро- |
2) |
Среда Сотона (аспарагин, цитрат, железо и другие ком- |
|
вания |
|
поненты). |
|
|
Размножаются медленно (4-6 недель и более) образуют |
||
|
налет. |
||
|
|
||
|
M.tuberculosis в естественных условиях вызывает заболева- |
||
Экология и |
ния у человека и человекообразных обезьян |
||
M. bovis - крупный рогатый скот, свиньи, человек. |
|||
распростра- |
|||
M. africans - вызывает туберкулез у жителей тропической |
|||
нение |
|||
Африки. |
|||
|
|||
|
Передаются воздушно-капельным путем, могут попадать в |
||
|
|
|
|
организм через верхние дыхательные пути, слизистую ЖКТ, |
||
|
поврежденную кожу. |
||
|
|
|
|
Вызываемые |
|
Туберкулез |
|
заболевания |
|
||
|
|
||
|
|
|
|
Факторы |
1. |
Липиды |
|
2. |
Туберкулин |
||
патогенности |
|||
3. Корд-фактор (гликопротеид) |
|||
|
|||
|
|
|
|
|
1) |
Бактериоскопический метод. Окраска по Цилю-Нильсену. |
|
|
|
Используют люминесцентную микроскопию, метод обо- |
|
|
|
гащения. |
|
|
2) |
Бактериологический метод - см. «Особенности культиви- |
|
|
|
рования». Б/х тесты - ниациновая проба (положительна |
|
|
|
только у M. tuberculosis - хорошо синтезирует никотино- |
|
|
|
вую кислоту). |
|
|
3) |
Биопробы на животных. |
|
|
4) |
Серодиагностика. |
|
|
5) |
Туберкулиновая проба : Реакция Манту (внутрикожно) |
|
Диагностика |
|
или реакция Перке (накожно). |
|
|
Положительный результат реакции проявляется местными |
||
|
изменениями (участок припухлости, гиперемии, легкой бо- |
||
|
лезненности), а также общими (легкое недомогание) и ре- |
||
|
гиональными изменениями (увеличение лимфатических уз- |
||
|
лов). Он возможен не только у больных с активной формой |
||
|
туберкулеза, но и у практически здоровых людей, которые |
||
|
были инфицированы в детстве или вакцинированы BCG, а |
||
|
затем ревакцинированы. |
||
|
Отрицательная реакция является показанием к ревакцинации |
||
|
(см. «Профилактика»). |
||
|
|
||
|
Иммунитет: более 80% человек инфицируются в возрасте до |
||
|
20 лет, однако в 95% случаев заболевание не развивается, а |
||
|
микобактерии сохраняются в первичных очагах (легкие, ме- |
||
|
зентериальные лимфатические узлы). При неблагоприятных |
||
|
условиях может активироваться инфекция или развиться |
||
|
экзогенная суперинфекция. Процессы имунитета протекают |
||
|
на фоне первичной инфекции (так называемый «нестериль- |
||
Лечение и |
ный иммунитет», обеспечивающий устойчивость организма к |
||
суперинфекции). |
|||
профилакти- |
|||
Обнаруживаются антитела, относящиеся к различным клас- |
|||
ка |
|||
|
сам Ig. Большое значение имеет клеточный ИО, реакция ГЗТ. |
||
|
Профилактика : вакцина BCG. Вакцинация проводится уже |
||
|
в роддоме на 3-5 день, парентерально. Вакцина - живая, в |
||
|
организме появляется активный нестерильный иммунитет. |
||
|
Далее, по мере надобности проводится ревакцинация, необ- |
||
|
ходимость которой выявляется с помощью туберкулиновой |
||
|
пробы (например, реакции Манту). |
||
|
Лечение: Антибиотики - циклосерин, рифампицин, ами- |
||
|
|
|
ногликозиды (стрептомицин), рифабутон, макролиды, фторхинолоны (оклоксоцин). Химиопрепараты - производные ПАСК (натрия парааминосалицилат, бепаск), производные ГИНК (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид, ларусан), произ-
водные тиоамида изоникотиновой кислоты (этионамид,
протионамид).
Микобактерии - возбудители микобактериозов
Микобактериозы - туберкулезоподобные заболевания с преимущественным поражением легких. К настоящему времени открыто более 20 возбудителей микобактериозов.
Основные группы:
I. M. kansasii
II. M. scrafulacium
III. M. avium, M. intracellulare
IV. M. fortuitum, M. marinum, M. smegmatis M. chelonae (вне группы)
Вызываемые заболевания - поражения легких (M. kansasi, M. avium и др.), кожи и почек (M. fortuitum и др.) и тд. Микобактериозы часто развиваются на фоне иммунодефицитных состояний, поэтому многие микобак-
териозы являются СПИД-индикаторными инфекциями.
|
Neisseria meningitidis - возбудитель менингита |
|
|
|
|
Возбудитель |
Neisseria meningitides |
|
|
|
|
|
Гр(-) кокки, бобовидной формы, располагаются попарно, |
|
|
обращены друг к другу вогнутыми сторонами. Классическое |
|
|
строение КС. Имеют капсулу. Спор не образуют. Имеют |
|
Морфология |
реснички. |
|
Сложная антигенная структура: |
||
и физиология |
||
1. Полисахаридные поверхностные антигены - по ним выде- |
||
|
||
|
ляют 9 сероваров |
|
|
2. Реснички также являются антигенами - около 1 млн. ва- |
|
|
риантов - нельзя создать эффективную вакцину. |
|
|
|
|
Отношение к |
Аэроб или факультативный анаэроб. Психрофил. |
|
О2 |
||
|
||
|
|
|
Особенности |
Требовательны к питательным средам: нуждаются в добавле- |
|
культивиро- |
нии сыворотки или крови. Лучше растут в атмосфере 5-8% |
|
вания |
CO2. |
|
|
||
Экология и |
Единственный хозяин - человек. Обнаруживается в носо- |
|
распростра- |
глотке. Возможно носительство. Передаются воздушно- |
|
|
|
нение |
капельным путем при тесном и длительном контакте с |
|
|
больным или носителем. В окружающей среде быстро поги- |
|
|
бают, т.к. чувствительны к высушиванию, охлаждению и |
|
|
температуре выше 50 С. Очень чувствительны к дезинфек- |
|
|
тантам. |
|
|
|
|
|
В основном - менингит, а также фарингит, сепсис, реже - |
|
|
гонорея. У большинства заразившихся менингококками, |
|
|
заболевание не возникает. Лишь у 10% развивается картина |
|
|
острого назофарингита и только у отдельных лиц - генерали- |
|
Вызываемые |
зованные формы болезни: менингит, менингококкемия. По- |
|
вышение заболеваемости генерализованными формами про- |
||
заболевания |
||
исходит при временном ослаблении иммунной системы (пе- |
||
|
||
|
реохлаждение, гиповитаминоз, сопутствующие вирусные |
|
|
инфекции и тд), а также на фоне широкого распространения |
|
|
носительства в закрытых коллективах - детских садах, шко- |
|
|
лах, интернатах, казармах и тд. |
Адгезины: реснички, белки наружной мембраны КС (адгезия к эпителию дыхательных путей).
Факторы агрессии: капсула (защита от фагоцитоза), протеазы - разрушают SIgA.
Факторы инвазии: гиалуронидаза, нейраминидаза. Менин-
гококки проникают в подслизистый слой и далее в кровь и
ткани.
Факторы Эндотоксин: ЛПС - главный токсический фактор. Выделяет-
патогенности
ся при распаде микробных клеток и имеет 3 вида активности:
1.Является фактором агрессии
2.Оказывает прямое токсическое действие на эпителий
3.Опосредованное действие. Гибель большого числа менингококков и одновременное высвобождение большого количества ЛПС может привести к возникновению сеп-
тического шока.
Материал:
1.При назофарингите и подозрении на носительство - слизь с задней стенки глотки.
2.При менингите - спинномозговая жидкость
3.При подозрении на менингококцемию - кровь.
Методы диагностики:
1) Бактериоскопический - окраска по Граму и обнаружение
Диагностика Гр(-) диплококков внутри лейкоцитов.
2)Бактериологический. Материал агар с добавлением сыворотки крови или асцитической жидкости, а также ан-
тибиотика ристомицина (задерживает рост сопутствующей флоры) инкубация 48 ч при температуре 37 С
прозрачные колонии величиной с булавочную головку, имеющие голубоватый оттенок. Идентификацию произ-
водят по морфологическим, культуральным и биохимиче-
ским признакам. Определяют серовар и чувствительность
к антибиотикам.
3)При менингите - поиск менингококковых антигенов в ликворе постановкой реакции встречной диффузии методами ИЭФ или РИА со специфическими групповыми сыворотками.
4)Серодиагностика - поиск антител в крови методом РНГА.
|
Иммунитет: после перенесенных генерализованных форм |
||
Лечение и |
заболевания формируется прочный иммунитет, связанный с |
||
профилакти- |
накоплением антител. |
|
|
ка |
Лечение: пенициллин, хлорамфеникол, III поколение цефалос- |
||
|
|||
|
поринов |
|
|
|
|
|
|
|
Bordetella pertussis - возбудитель коклюша |
|
|
|
|
|
|
Возбудитель |
Bordetella pertussis |
|
|
|
|
||
|
Гр(-) коккобацилла, мелкая, тонкая, неподвижная. Имеет |
||
Морфология |
капсулу, реснички. Снаружи имеются особые белки - фила- |
||
и физиология |
ментозный гемагглютинин (похож на ресничкоподобные |
||
|
структуры). Спор не образует. |
|
|
|
|
|
|
Отношение к |
Строгий аэроб |
|
|
О2 |
|
||
|
|
||
|
|
||
Фермента- |
Выражена слабо: не расщепляют белки и углеводы, не вос- |
||
тивная ак- |
станавливают нитраты; образуют каталазу. |
|
|
тивность |
|
|
|
|
|
||
Особенности |
Требовательны к питательным средам: нуждаются в амино- |
||
кислотах, крови, древесном угле и др. Среды: картофельно- |
|||
культивиро- |
|||
глицериновый агар с добавлением крови, кровяной агар и др. |
|||
вания |
|||
Растут медленно (3-7 дней). |
|
||
|
|
||
|
|
|
|
Экология и |
Обитает в верхних дыхательных путях человека. |
Источник |
|
инфекции - больной или носитель. Чувствительны к ультра- |
|||
распростра- |
|||
фиолету, высоким и низким температурам, высыханию, дей- |
|||
нение |
|||
|
ствию дезинфектантов. |
|
|
|
|
||
Вызываемые |
Заболевание: коклюш. Болеют в основном маленькие дети |
||
после прекращения грудного вскармливания (в этот момент |
|||
заболевания |
|||
прекращают поступать материнские антитела). |
|
||
|
|
||
|
|
|
|
|
Адгезины: |
|
|
Факторы |
1. Филаментозный гемагглютинин. Содержит |
трипептид |
|
RGD, аналогичный центру связывания CR3 (имеется на |
|||
патогенности |
|||
лейкоцитах, эндотелиальных клетках) прилипание к |
|||
|
|||
|
лейкоцитам, клеткам эндотелия. |
|
|
|
|
|
2.Реснички
3.Пертактин (белок НМКС) адгезия к эпителию трахеи.
4.Трахеальный колонизируюий фактор.
Способны к пенетрации и внутриклеточному паразитированию.
Токсины:
1.Пертуссис-токсин - стимулирует синтез аденилатциклазы в реснитчатом эпителии, обладает адгезионными свойствами, за счет взаимодействия с интегринами клеток вызывает их склеивание.
2.Аденилатциклаза-гемолизин.
3.Дерматонекротический токсин - вызывает гибель клеток
(некроз) за счет угнетения Na-Ka-зависимой АТФазы.
4.Трахеальный цитотоксин - секретируемый пептидогликан, вызывает гибель эпителиальных клеток
5.Фактор вариации вирулентности. Бордетеллы могут изменять вирулентность. Существует 4 фазы - вирулентная, 2 промежуточных, авирулентная. Изменение вирулентности - генетически детерминированный индуцибильный процесс, индуктором которого является температура.
Факторы агрессии:
1. Капсула (защита от фагоцитоза)
1.Фактор сывороточной устойчивости - позволяет избе-
жать действия сывороточных белков, антител
2.Антигенная изменчивость.
|
1) Бактериологический метод. Материал собирают с по- |
|
мощью носоглоточного тампона или методом кашлевых |
|
пластинок. |
Диагностика |
2) Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы. |
3) Серодиагностика (реакция агглютинации, РСК, РНГА). |
|
|
Применяется только на поздних стадиях болезни (3-4-ая |
|
неделя) или для ретроспективной диагностики. Диагно- |
|
стическое значение имеет нарастание титра антител в ди- |
|
намике болезни. |
|
|
|
Иммунитет: после перенесенного заболевания формируется |
|
стойкий иммунитет, накапливаются антитела (в основном к |
|
К-антигену). |
Лечение и |
Специфическая профилактика: используется комбиниро- |
профилакти- |
ванная вакцина АКДС. Коклюшный компонент представлен |
ка |
убитыми формалином коклюшными бактериями. После вак- |
|
|
|
цинации возможны аллергические реакции. |
|
Лечение: противококлюшный иммуноглобулин (на ранних |
|
стадиях), макролиды (первые 10 дней). |
ВОЗБУДИТЕЛИ ЗООАНТРАПОНОЗОВ
Yersinia pseudotuberculosis
Возбудитель |
Yersinia pseudotuberculosis |
Морфология |
Гр(-) палочки небольшого размера с закругленными конца- |
||
ми, |
окрашиваются биполярно, имеют жгутики и капсулу. |
||
и физиология |
|||
Спор не образуют. |
|||
|
|||
|
|
||
Отношение к |
Факультативный анаэроб, умеренный психрофил. |
||
О2 |
|
|
|
|
|
||
Фермента- |
Ферментируют рамнозу с образованием кислоты, образуют |
||
тивная ак- |
уреазу. |
||
тивность |
|
|
|
|
|
||
|
Хозяин - мелкие грызуны, проникают в овощехранилища |
||
Экология и |
загрязнение овощей фекалиями и мочой, содержащими |
||
распростра- |
иерсиний ЖКТ человека (алиментарный путь зараже- |
||
нение |
ния). Способны накапливаться в продуктах в холодильнике, |
||
|
|||
|
т.к. могут размножаться при температуре 0-4 градуса. |
||
|
|
||
|
Вызывают гастроэнтериты ( при проникновении в слизи- |
||
Вызываемые |
стую ЖКТ), лимфадениты (при попадании в лимфатические |
||
узлы). Возможна бактериемия, сопровождающаяся сыпью |
|||
заболевания |
|||
(дальневосточная скарлатинозная лихорадка); полиарт- |
|||
|
|||
|
риты и др. |
||
|
|
||
|
Факторы вирулентности : |
||
Факторы |
1. |
ЛПС - эндотоксин |
|
2. |
Энтеротоксин |
||
патогенности |
|||
Устойчивы к фагоцитозу, способны размножаться в лимфа- |
|||
|
|||
|
тических узлах |
||
|
|
||
|
Материал: пунктат лимфатических узлов, кровь. Методы: |
||
|
1. |
Бактериологический. |
|
Диагностика |
2. |
Серодиагностика (реакция агглютинации, РНГА). |
|
|
Иммуноферментный анализ - для выявления возбудителя в |
||
|
материале и окружающей среде. |
||
|
|
||
Лечение и |
Возможны повторные заболевания. |
||
профилакти- |
Специфическая профилактика не разработана. |
||
ка |
Лечение: тетрациклины, левомицетин, стрептомицин. |
||
|
|||
|
|
||
|
Francisella tularensis - возбудитель туляремии |
Возбудитель |
Francisella tularensis |
Морфология |
Мелкие |
Гр(+) коккобацилы, неподвижные, спор не образуют, |
|||
имеют |
капсулу. Выделяют два биовара, |
которые отличаются по |
|||
и физиология |
|||||
вирулентности - биовар А и биовар В. |
|
||||
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
Отношение к |
|
Факультативные анаэробы. |
|||
О2 |
|
||||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Особенности |
Плохо культивируются на питательных средах (растут только на |
||||
культивиро- |
|||||
|
сложных питательных средах). |
||||
вания |
|
||||
|
|
|
|
||
|
|
||||
|
Природно-очаговое заболевание. Хозяин - мелкие грызуны, кро- |
||||
|
лики. Переносчики - блохи, клещи. Способны к трансовариальной |
||||
|
передаче возбудителя. Заражение человека происходит при укусах |
||||
Экология и |
блох и клещей (трансмиссивный путь), при разделывании тушек |
||||
распростра- |
кроликов и грызунов (контактный путь). Возможно заражение |
||||
нение |
ингаляционным и алиментарным путем. |
|
|||
|
Возбудитель туляремии чувствителен к высокой температуре, де- |
||||
|
зинфектантам. Может длительно сохраняться в трупах грызунов при |
||||
|
невысокой температуре и достаточной влажности. |
||||
|
|
||||
|
Вызывает особо опасное заболевание с высокой смертностью - туля- |
||||
|
ремию. Возбудитель обладает высокой инвазивностью и может |
||||
|
проникать в организм человека через неповрежденные кожные |
||||
Вызываемые |
покровы, а также слизистые. Через 2-7 дней (инкубационный пери- |
||||
заболевания |
од) лимфатические узлы, размножается кровь. Образует |
||||
|
бубоны. |
|
|
||
|
Так же как и у чумы в зависимости от способа проникновения в |
||||
|
организм выделяют различные формы туляремии. |
||||
|
|
|
|
||
|
Нейраминидаза - фактор инвазии. |
|
|
||
Факторы |
Возбудители туляремии устойчивы к фагоцитозу и способны раз- |
||||
множаться внутри фагоцитов. Фактор агрессии - фермент суперок- |
|||||
патогенности |
|||||
сиддисмутаза - нарушает окислительный взрыв и соответственно |
|||||
|
|||||
|
кислород-зависимый путь уничтожения микроба. |
||||
|
|
||||
|
Материал: пунктат лимфатических узлов, отделяемое язв, бубо- |
||||
|
нов, кровь, мокрота и др. Б/л метод не применяется. |
||||
|
1) Бактериоскопический метод. 2) |
Биопроба - как при чуме. 3) |
|||
Диагностика |
ИФМ 4) Серодиагностика - РА, |
РПГА. |
Антитела появляются в |
||
конце 1-ой - начале 2-ой недели заболевания. Диагностическое зна- |
|||||
|
|||||
|
чение имеет нарастание титра антител. |
5) Кожно-аллергическая |
|||
|
проба - введение тулярина внутрикожно или накожно. Положительна |
||||
|
у больных, переболевших и вакцинированных людей. |
||||
|
|
||||
|
После перенесенного заболевания остается стойкий длительный |
||||
Лечение и |
иммунитет. |
|
|
||
Специфическая профилактика - сухая накожная вакцина Гайско- |
|||||
профилакти- |
|||||
го-Эльберта, после применения которой формируется иммунитет на |
|||||
ка |
|||||
5-6 лет. |
|
|
|
||
|
|
|
|
||
|
Лечение: аминогликозиды, тетрациклины. |
|
|||
|
|
||||
|
Yersinia pestis - возбудитель чумы |
Возбудитель |
Yersinia pestis |
|
Гр(-) палочки небольшого размера с закругленными конца- |
||
Морфология |
ми, окрашиваются биполярно метиленовым синим или по |
||
и физиология |
Граму. Неподвижны, спор не образуют. В организме челове- |
||
|
ка образуют белковую капсулу. |
||
|
|
|
|
Отношение к |
|
Факультативные анаэробы, умеренные психрофилы. |
|
О2 |
|
||
|
|
||
|
|
||
Фермента- |
Ферментируют углеводы с образованием кислоты, протеоли- |
||
тивная ак- |
тическая активность выражена слабо. |
||
тивность |
|
|
|
|
|
||
Особенности |
Размножаются на простых питательных средах, но лучше с |
||
культивиро- |
добавлением крови. |
||
вания |
|
|
|
|
|
||
|
Природно-очаговое заболевание. Очаги: юг России, Даль- |
||
Экология и |
ний Восток, Юго-Восточная Азия, Индия, США. |
||
Хозяин - мелкие грызуны. Переносчик - блохи. Путь переда- |
|||
распростра- |
|||
чи - трансмиссивный (при укусах блох), контактный (при |
|||
нение |
|||
контакте с больным), алиментарный (при употреблении в |
|||
|
|||
|
пищу зараженных продуктов), воздушно-капельный |
||
|
|
||
|
Вызывают особо опасное заболевание - чуму. Выделяют три |
||
|
формы чумы: |
||
|
1. |
Кожно-бубонная форма - наиболее благоприятна, зара- |
|
Вызываемые |
|
жение контактным путем. |
|
2. |
Кишечная форма - при алиментарном пути |
||
заболевания |
|||
3. Легочная форма - наиболее опасна (летальный исход в 98- |
|||
|
|||
|
|
100 % случаев). Заражение воздушно-капельным путем. |
|
|
Возможна также молниеносная форма чумы с летальным |
||
|
исходом уже через 6-8 часов после заражения. |
||
|
|
||
|
Адгезия - за счет пилей, присоединенных к фибронектину. |
||
|
Обладают высокой инвазивностью. Наиболее уязвимы воло- |
||
|
сяные фолликулы, которые являются входными воротами. |
||
|
Факторы инвазии: |
||
|
1. |
Активатор плазминогена - имеется на поверхности мик- |
|
|
|
роба и может связывать плазминоген плазмин рас- |
|
Факторы |
|
щепление коллагена, фибронектина, эластина и тд. |
|
2. |
Белок М - похож на рецептор тромбоцитов для связыва- |
||
патогенности |
|||
|
ния тромбина нарушение образования тромба нару- |
||
|
|
||
|
|
шается отграничение очага распространение микробов. |
|
|
Возбудитель чумы устойчив к фагоцитозу. |
||
|
Факторы агрессии: |
||
|
- |
Белок А - обладает протеинкиназной активностью, фос- |
|
|
|
форилирует сигнальную молекулу, участвует в полиме- |
|
|
|
ризации актина нарушение функций цитоскелета |
-Тирозинфосфатаза - дефосфорилирует сигнальную молекулу нарушение передачи информации с Fcрецептора и рецептора к комплементу нарушение захвата микроба и активации комплемента
-Белок Е - деполимеризация актина нарушение захвата микроба. Выход этих трех белков из фагоцита осуществляется с помощью белков В и D, которые являются порообразующими и соответственно проделывают поры в мембране фагоцита.
-Белок В - снижает синтез TNF
-Белки К и L, активатор плазминогена - нарушают акти-
вацию комплемента по альтернативному пути нарушение образования фракций C3a и С5а отсутствует местная воспалительная реакция и отграничение очага инфекции.
-Антиген F1 - входит в состав капсулы, нарушает активацию комплемента по классическому пути
Токсины:
1.Эндотоксин - обладает опосредованной вирулентностьюсептический шок
2.«Мышиный токсин» - блокирует ряд метаболитов и гормонов, его действие особенно хорошо показано на мы-
шах.
Информация о факторах вирулентности закодирована в геноме и плазмидах. Их продукция осуществляется только в организме теплокровных животных. Необходимыми условиями для этого являются закисление среды, снижение концентрации железа и кальция, что происходит при действии на микробы макрофагов.
Диагностика чумы проводится только в специальных лабораториях. Материал: пунктат лимфатических узлов, кровь, гной из бубонов, отделяемое язв, мокрота и др.
Методы:
1.Бактериоскопический - обнаружение биполярно окрашенных (метиленовым синим) палочек.
2.Бактериологический. Идентификацию и дифференциацию от других иерсиний проводят по морфологическим, куль-
Диагностика |
туральным, биохимическим и антигенным свойствам, |
|
чувствительности к чумному бактериофагу. |
||
|
3.Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Материал втирают в кожу морским свинкам и после их гибели производят вскрытие и проводят бактериологическое исследование.
Экспресс-методы:
1.Иммунофлюоресцентный - позволяет обнаружить возбудителя в материале и в объектах окружающей среды, а