Патологическая анатомия.

Патологическая анатомия туберкулеза отличается большим разнообразием. Она подробно изучалась как отечественными ( А. И. Абрикосов, В. Г. Штефко, А.И.Струков и И.П.Соловьева), так и зарубежными учеными. Различают три основных вида клинико- морфологических проявлений туберкулеза – первичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез возникает при первом соприкосновении организма человека с микобактерией. В 95% случаев возбудитель попадает в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом и оседает в легких.

Общими для большинства форм туберкулеза являются специфические изменения в сочетании с неспецифическими или параспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, течение которого сопровождается формированием туберкулезного бугорка или гранулемы, и более крупного очага. Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обуславливающие так называемые “маски” туберкулеза, в туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации, некроза и пролиферации.

В первой фазе воспаления развивается реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. Появляются участки с нарушением микроциркуляции, выраженные явления альтерации и экссудации. В следующей стадии воспаления-пролиферативной, появляются специфические для туберкулеза элементы ( эпителиоидные или гигантские клетки Пирогова-Лангганса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного ( творожистого) некроза в центре туберкулезного очага. Помимо эпителиоидных и гигантских клеток, туберкулезная грануляционная ткань обычно содержит значительное число лимфоидных и плазматических клеток, а также нейтрофильных лейкоцитов. В периферических отделах грануляционного слоя появляются фибробласты. Вокруг очага имеется перифокальная зона неспецифической воспалительной реакции.

При прогрессировании процесса наблюдается увеличение казеозного некроза, усиление инфильтрации грануляционной ткани мононуклеарными и лимфоидными клетками, расширение зоны перифокального воспаления. Специфический процесс распространяется гематогенным и лимфатическим путем. При заживлении туберкулезного очага в грануляционной ткани увеличивается количество фибробластов, фибрина, коллагена. Формируется соединительнотканная капсула, и специфическая грануляционная ткань замещается фиброзной тканью с отложениями солей извести.

Морфологически первичный туберкулез выражается наличием первичного туберкулезного комплекса, который возникает в месте внедрения инфекции, чаще всего в легких.

Первое попадание туберкулезной микобактерии в легкие ведет к ее оседанию в участках паренхимы с наилучшей аэрацией. Таковы участки, расположенные в периферических альвеолах 3, 8, 9 и 10 сегментов, чаще правого, чем левого легкого. Здесь в альвеолах под плеврой появляется экссудативное воспаление, которое быстро подвергается некрозу. Таким образом, возникает очаг казеозной пневмонии, окруженный специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального серозного или серозно – фибринозного воспаления. Этот очаг обозначается как первичный туберкулезный очаг, или первичный аффект. Размеры его могут быть различными от просяного зерна до крупной горошины или лесного ореха или даже крупнее в зависимости от того, какую территорию занимает воспалительный процесс. Это может быть альвеолит, ацинозная, лобулярная, лобулярно-сливная и даже сегментарная казеозная пневмония.

Одной из характерных особенностей развития первичного комплекса является раннее вовлечение в процесс прилегающей к очагу плевры, где возникает ограниченный фибринозный плеврит, а также лимфатических сосудов, расположенных в окружности первичного очага вокруг бронхов, сосудов и по ходу межлобулярных перегородок. Специфическое воспаление стенок лимфатических сосудов распространяется по пути оттока лимфы, причем интенсивность его нарастает от очага к корню легкого. Этот процесс выражается появлением в перибронхиальной, периваскулярной ткани, а также в межлобулярных перегородках, расположенных между первичным очагом и корнем легкого, многочисленных туберкулезных бугорков или творожистых очагов, образующих как бы дорожку между первичным очагом и корнем легкого. В целом процесс обозначается как туберкулезный лимфангит. Довольно быстро воспалительный процесс переходит на регионарные бронхопульмональные, а затем бифуркационные лимфатические узлы, регионарные к сегменту, в котором расположен первичный очаг.

В регионарных лимфатических узлах при попадании в них микобактерий возникает специфический воспалительный процесс. Он варажается гиперплазией ткани лимфатического узла, развитием в синусах туберкулезных бугорков и быстрым творожистым некрозом всего пораженного лимфатического узла. Вокруг него в клетчатке, а также в прилежащей ткани легкого обычно наблюдается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление. Описанные изменения в лимфатических узлах носят название казеозного лимфаденита. В связи с тем, что специфическим процессом обычно поражаются не один, а несколько лимфатических узлов, изменения в них всегда более массивны по сравнению с первичным аффектом.

Легочный аффект, лимфангит и казеозный лимфаденит составляют три непременные составные части первичного туберкулезного комплекса как морфологическое проявление первичного туберкулеза.

Заживление элементов первичного комплекса можно наблюдать в первичном легочном очаге. Оно начинается с того, что рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной. Вокруг очага творожистой пневмонии возникает вал из эпителиоидных клеток, а снаружи очага и по ходу лимфатических сосудов появляется большое число туберкулезных бугорков продуктивного типа. Постепенно вокруг очага формируется капсула, причем внутренние слои ее состоят из эпителиоидных клеток, расположенных в виде частокола, а наружные представлены прослойками волокнистой соединительной ткани. Казеозные массы очага, окруженные капсулой, постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются, внутренний слой замещается фиброзной тканью, а наружный гиалинизируется. С течением времени во внутреннем слое, соприкасающемся с обызвествленными казеозными массами, формируются костные пластинки; вначале они располагаются вдоль внутренней капсулы, а затем по мере рассасывания казеозных масс костные пластинки замещают их в виде петель, между которыми видны скопления клеток, соответствующих кроветворной ткани. Так, петрифицированный очаг превращается в оссифицированный. Заживший первичный аффект в легком называется по имени описавшего его пражского патолога очагом Гона. Процессы заживления по ходу лимфатических путей состоят в постепенном фиброзировании туберкулезных бугорков, инкапсуляции встречающихся здесь отдельных очажков, их петрификации и оссификации.