Эпидемиология туберкулеза.

Туберкулез – хроническая инфекционная болезнь, при которой поражаются все органы человеческого организма, чаще легкие.

Источником туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птицы. Последнее десятилетие ознаменовалось ухудшением эпидемиологической ситуации по туберкулезу во многих странах мира.

За 1991-1997 г.г. заболеваемость туберкулезом в России возросла на 117,4% и составляет 73б9 на 100 тыс населения ( данные без республики Чечня). Смертность от туберкулеза увеличилась на 97,4% и составила 16,8 на 100 тыс населения. Заболеваемость туберкулезом детей в России за 5 лет возросла более чем на 60%. Всего во всех группах диспансерного учета на конец 1997 года состоит 2 288 100 пациентов, причем больные активным туберкулезом составляют 320904 человека. Значительно ухудшают эпидемиологическую ситуацию в стране больные туберкулезом, освободившиеся из мест лишения свободы, заболеваемость которых в 1997 г. была в 62 раза выше, чем всего населения Российской федерации. В связи с вышеизложенным становится видно, что резервуар туберкулезной инфекции в России высок и требует от медицинских работников и всего государства напряженной и кропотливой работы по выявлению больных туберкулезом и их лечению.

Этиология и патогенез туберкулеза.

Этиологию туберкулеза установил в 1882 г. немецкий ученый Кох, который обнаружил в туберкулезных очагах микроб, получивший название палочки Коха. В настоящее время она называется микобактерией туберкулеза. Различают несколько ее типов: человеческий, бычий, птичий и холоднокровный. Для человека патогенны два первых, реже - третий.

Патогенез туберкулеза очень сложен и не все его стороны полностью выяснены. Установлено, что проникновение туберкулезных микобактерий в организм человека обычно происходит аэрогенным путем. Однако наряду с этим существует еще и алиментарный путь заражения через желудочно- кишечный тракт (с молоком, содержащим туберкулезные микобактерии бычьего типа). Очень редко заражение происходит через поврежденную кожу, плаценту, измененную патологическим процессом и т. д. В зависимости от места внедрения микобактерий туберкулеза воспалительный очаг или первичный аффект может образовываться в легких, ротовой полости, миндалинах, кишечнике и т.д. В ответ на образование первичного аффекта развивается специфический процесс в регионарных лимфатических узлах и формируется первичный туберкулезный комплекс. Установлено, что первичный туберкулез, развивающийся в результате первичного контакта микроорганизма с возбудителем может появляться не только в виде первичного туберкулезного комплекса, как это считалось ранее. В результате первичного заражения возможно развитие туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, туберкулезного плеврита, туберкуломы, очагового процесса. Проникновение микобактерий в организм еще не означает обязательного развития туберкулеза. Организм отвечает на вторжение микобактерий мобилизацией своих защитных сил, клеточными реакциями, фагоцитозом, выработкой антител.

Нередко микобактерии долгое время остаются в тканях, не вызывая специфического воспаления, и это состояние обозначают как “латентный микробизм”. Особенно часто такое явление наблюдается в лимфатических узлах, в которых отмечается макрофагальная лимфоидноклеточная и плазмоклеточная реакция как проявление образования антител в ответ на внедрение антигена (токсин микобактерий). Вместе с тем при нарушении иммунологического состояния организма и срыве его защитных сил микобактерии проявляют свое патогенное действие, и развивается туберкулез как болезнь.

После периода первичного инфицирования в легких могут оставаться минимальные или довольно выраженные остаточные изменения. В оставшихся очагах сохраняются персистирующие микобактерии, которые не только поддерживают нестерильный иммунитет, но одновременно создают риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса при наличии факторов, снижающих иммунитет. К факторам, способствующим реактивации, относятся такие заболевания как сахарный диабет, лимфогрануломатоз, силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические воспалительные заболевания легких, психические заболевания, протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, стрессовые ситуации, СПИД, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов. Таким образом, между моментом заражения туберкулезной микобактерией и началом развития туберкулеза может пройти иногда очень длительный срок.

В одних случаях болезнь протекает на фоне повышенной аллергии и нестойкого иммунитета, в других отмечаются обратные соотношения, или чувствительность к туберкулезному токсину и иммунитет к туберкулезу остаются как бы на одном уровне. Все это отражается на морфологических проявлениях туберкулеза, его клиническом течении и создает необычный полиморфизм, разнообразие клинико-морфологических проявлений заболевания. Вопрос о том, почему при туберкулезе поражаются чаще те или иные органы, в полной мере не решен. Большое значение имеют попадание микобактерий в ток крови (бактериемия) и оседание их в органах с развитием туберкулезного процесса. Как правило, это диссеминированный туберкулез легких с “метастазами”, “отсевами” в моче-половой, костной системе, периферических лимфатических узлах, реже- в других органах. За последние 10 лет удельный вес этой формы туберкулеза вырос в 2 раза. Обычно же процесс локализуется в одном, реже в двух органах (например, в костях, мочеполовой системе, коже и т.д.). Предполагается, что для развития туберкулеза органа, помимо попадания в него микобактерий, имеют значение местные факторы, такие как особенности кровоснабжения, аллергическая чувствительность, какие – либо перенесенные воздействия, например травма и т. д. Состояние организма в целом имеет решающее значение для возникновения болезни.