- •1. Вступление
- •Задачи патологической анатомии
- •2. Функциональная морфология альтерации
- •2.1. Альтерация клеток
- •Нарушение энергообеспечения
- •Нарушение процессов транспорта
- •2.2. Альтерация соединительной ткани
- •2.3. Некроз
- •2.4. Склероз
- •2.5. Гиалиноз
- •3. Функциональная морфология иммунопатологических процессов и воспаления
- •Гиперчувствительность немедленного типа (гнт)
- •3.2. Гиперчувствительность замедленного типа (гзт)
- •Функциональная морфология воспаления
- •Патология иммунной системы
- •Иммунодефицитные заболевания
- •Вич-инфекция (спид)
- •Иммунная система
- •Висцеральные проявления вич-инфекции
- •Аутоиммунные заболевания
- •Амилоидоз
- •4. Функциональная морфология нарушения регуляции
- •4.1. Структурные основы регенерации и компенсаторно-приспособительные процессы
- •Структурные основы компенсаторно-приспособительных процессов (кпп)
- •4.2. Гормональная регуляция клеточного обновления
- •4.3. Стресс (патогенетические и структурные основы)
- •4.4. Шок
- •Циркуляторно-токсические повреждения органов
- •5. Патология тканевого роста
- •5.1. Неопухолевая пролиферация
- •5.1.1. Дисрегенераторная пролиферация
- •5.1.2. Воспалительная пролиферация
- •5.1.3. Дисгормональная пролиферация
- •5.2. Опухолевый рост
- •5.2.1. Практическое значение опухолей
- •5.2.2. Определение понятия опухоли
- •5.2.3. Этиология и патогенез опухолей
- •5.2.4. Предопухолевые состояния
- •5.2.5. Метастазирование опухолей
- •1. Внедрение опухолевых клеток в русло распространения
- •2. Транспорт опухолевых клеток определяется:
- •5.3.Морфологическая характеристика опухолей и предопухолевых состояний
- •5.3.1. Принципы классификации опухолей
- •5.4. Частные формы опухолей
- •5.4.1.Рак молочной железы
- •5.4.2. Рак желудка
- •5.4.3. Опухоли кишечника
- •5.4.4. Опухоли слюнных желез
- •I. Эпителиальные опухоли
- •II. Неэпителиальные опухоли.
- •5.4.5 Опухоли челюстных костей
- •5.4.6. Меланома
- •5.4.7. Опухоли кроветворной ткани (лейкозы)
5. Патология тканевого роста
5.1. Неопухолевая пролиферация
5.1.1. Дисрегенераторная пролиферация
Эта проблема включает в себя различные процессы, от извращения регенерации до злокачественных опухолей.
Итак, патология роста представляет собой патологию клеточного обновления, и причины патологии роста надо связывать прежде всего с нарушениями регуляции. По словам Гете "мы живем все время умирая". Наши многокомпонентные системы состоят из клеток, умирающих раньше, чем умираем мы сами. Физиологическая смерть клеток и физиологическая регенерация идут бешеным темпом и требуют сложной системы управления. Например, каждую минуту с поверхности складок желудка отторгается до полумиллиона клеток и столько же восстанавливается. Как уже было сказано, жизненный цикл клеточных популяций непрерывен, и в организме все время существуют клетки в разных фазовых состояниях. Мы видим:
• клетки стволовые;
• клетки покоящиеся;
• клетки размножающиеся;
• клетки дифференцирующиеся;
• клетки функционирующие;
• клетки умирающие.
90
Все время идут процессы:
а) роста
б) дифференцировки
в) функции
Для каждого фазового состояния существует своя система регуляции своего ферментного обеспечения, своих структурных особенностей. Установлено, что легче всего повреждаются клетки размножающиеся и находящиеся на высоте функции. Регулирующие системы сложны, но могут быть сведены к следующим моментам. Существует динамическое неравновесие активаторов митоза и ингибиторов митоза. Повышение белково-синтетических процессов и активация синтеза ДНК коррелирована с синтезом кейлонов - гликопротеидов - ингибиторов митоза. Корреляты антагонистических функций поддерживается воздействием гормонов и БАВ, которые воспринимаются сложной системой рецепторов. Кроме того, клетка паренхимы любого органа испытывает воздействие со стороны контактирующих с ней клеток и со стороны стромально-сосудистого аппарата вместе с эффекторами иммунной системы.
Патология роста может идти по трем направлениям:
1) количественные изменения: избыток или недостаток роста,
2) качественные изменения - изменения дифференцировки,
3) глубокие изменения биологических свойств с изменением поведения клетки.
Количественное нарушение клеточного обновления, т.е. патология регенерации, может быть выражено в трех вариантах:
1) ускорение пролиферации
2) замедление пролиферации
3) десинхронизации фаз регенерации.
Самое примитивное ускорение представляется в виде избыточной пролиферации соединительной ткани на месте ранения с образованием так называемого "дикого мяса". Обратный процесс наблюдается в соединительной ткани при неполном заживлении операционных ран. При этом нарушается правильное коллагенообразование в рубце, и могут возникать послеоперационные грыжи. Наиболее ярко нарушения клеточного обновления наблюдаются в желудке при хроническом гастрите. При хроническом воспалении усиливается гибель и слущивание клеток. В качестве компенсации происходит их ускоренное новообразование. Нарушается синхронизация этапов физиологической регенерации, ломаются временные рамки клеточного цикла. Увеличивается темп пролиферации,
91
нарастает количество клеток с активным синтезом ДНК. Продолжительность фазы G1 сокращается вдвое (62 часа - 32 часа), длительность митоза составляет 18 минут вместо 36 минут, а весь цикл регенерации вместо 72 часов заканчивается за 41 час. Клетки, активно синтезирующие ДНК, смещаются в глубину желез, и на месте зрелых дифференцированных клеток с полноценной функцией оказываются клетки, неспособные к полноценной продукции соляной кислоты, пепсиногена, мукоида. У больного меняется количество и состав желудочного сока, нарушается переваривание. Вдобавок, эти размножающиеся не вполне дифференцированные клетки легче повреждаются. Так и создается морфологический субстрат хронического гастрита. Не случайно при хроническом гастрите врачи применяют вещества, замедляющие пролиферацию. Ускорение фаз пролиферации при гастрите может быть компенсировано усилением отторжения, а может быть и неполностью компенсированным. Это приводит к гиперплазии слизистой желудка. Возникает диффузный процесс с образованием гигантских складок - болезнь Менетрие. Чаще гиперплазия имеет очаговый характер. Так возникают полипы или полипозный гастрит. Его справедливо считают предраковым состоянием.