4.4. Шок

Одним из проявлений нарушений регуляции сосудистого тонуса яв­ляется тяжелый клинический синдром, который носит название "ШОК". Шок - это генерализованное острое нарушение гемодинамики с резким и нарастающим уменьшением кровоснабжения тканей.

При шоке происходит снижение перфузии тканей кровью. Это ве­дет к гипоксии. Возникают гипоксические дистрофии (дисциркуляторные) и некроза Шок вызывает угнетение функций жизненноважных ор­ганов и часто заканчивается смертью.

Причины (этиология) шока разнообразны, а механизм развития (па­тогенез) - стереотипен.

Шок развивается при сочетании двух факторов:

1) первичного расстройства нервной регуляции гемодинамики при воздействии разнообразных факторов.

2) расстройства ауторегуляции микроциркуляторного русла при вы­бросе избытка биологически активных веществ (второй фактор часто бывает прямым следствием первого).

Таким образом, шок вызывается внезапным повреждающим действи­ем. Разнообразие факторов, вызывающих шок, затрудняет создание об­щепринятой классификации. Действие всех факторов может быть двух типов: прямое воздействие на ЦНС и опосредованное - через систему кровообращения.

Рассмотрим первый путь - воздействие на ЦНС.

1) Болевой шок. Он подразделяется на два типа: от экзогенного и от эндогенного воздействия.

1а - экзогенный, он включает все виды травматической болезни.

1б - эндогенный. Сюда относятся кардиогенный шок (инфаркт мио­карда), нефрогенный (почечно-каменная болезнь), абдоминальный, кардиопульмональный (ТЭЛА), плевропульмоналымй (пневмоторакс).

2) Гуморальный шок - повреждающее воздействие идет из кровотока. Это повреждение биологически активными веществами или токси­

85

нами. Сюда относятся: гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, инфекционно-токсический шок.

Особую группу составляют: 1) неврогенный шок - отравление снот­ворными, наркотиками, ганглиоблокаторами; 2) гиповолемический - при потере жидкости из МЦР - кровопотеря, холера; 3) дисгормональный - при остром дисбалансе гормонов (острая недостаточность надпочеч­ников, "тиреотоксический криз" и т.д.).

Таким образом, симптомокомплекс шока объединяет многочислен­ные терминальные состояния. Общим проявлением шока являются ост­рые нарушения центральной и периферической гемодинамики.

В развитии шока важнейшую роль играет нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС). Импульс - сиг­нал (соматический импульс) поступает в ЦНС. В нейронах возникает комплекс стереотипных признаков повреждения, являющихся основой нарушения функции. Повреждается прежде всего синаптический аппарат невроцитов, - начинается дезинтеграция нервной и эндокринной систе­мы. Более всего это выражено в промежуточном отделе мозга. Искаже­ние импульсов изменяет функцию гипоталамуса. В большом количестве выделяются активаторы функции гипофизарно-надпочечниковой системы (кортикотропин - РФ - АКТГ). При этом все системы регуляции наруша­ются, и ГГНС работает в системе максимального напряжения гормональ­ной функции всех своих звеньев. По Н.Н. Бурденко шок имеет 2 фазы:

1. эрективную - активация ЦНС,

2. торпидную - торможение ЦНС.

В торпидной фазе повреждающего воздействия уже может и не быть, но порочный круг образовался. Прогрессия шока поддерживается извраще­нием деятельности эндокринных органов. Так, большую роль играют не только надпочечники, но и поджелудочная железа. При нарушении гемо­динамики в ней начинают выделяться вазоактивные амины. Они являют­ся специфическим фактором депрессии миокарда - угнетают сократи­тельную способность кардиомиоцитов. В прогрессии шока значение при­обретает нарастание выброса катехоламинов (в 30-300 раз). Это вызы­вает длительный спазм так называемых резистивных сосудов, т.е. артериол. Морфологически это легко установить, применив определение ин­декса Керногана (соотношение между внутренним диаметром сосуда и толщиной стенки). При спазме сосудов индекс Керногана падает в 2,5-3,5 раза (в печени - от 1,62 до 0,55). Спазм сосудов наблюдается в эрективной фазе шока, а в торпидпой сменяется паралитическим рас­слаблением и, следовательно, замедлением тока крови. Торпидная фаза

86

шока переходит в период клинико-морфологических проявлений шока. Это означает, что начинаются последствия шока - нарушения со стороны жизненно-важных органов. В этот период уже можно выявить и струк­турные изменения.

Морфология шока. Расстройства кровообращения

1) Расстройства коагуляции - гемокоагулопатия. При этом выявля­ется жидкая кровь во всех сосудах. Это объясняется двумя факторами: а) экстремальным повышением функции противосвертывающей системы крови, б) коагулопатией потребления - использованием всех факторов свертывания и последующим в агонии активным фибринолизом.

2) Вторым проявлением шока в остром периоде может быть назван ДВС - синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания). В микрициркуляторном русле образуются множественные сгустки крови, но самое интересное состоит в том, что это сочетается с резким понижением свертывания, повышением проницаемости в сосудистой стенке, кровотечениями, геморрагиями на коже и слизистых. В капил­лярах образуются сгустки из агрегированных тромбоцитов с примесью нитей фибрина. Образуются гиалиновые тромбы. Процесс тромбоза на­растает и распространяется в венулы и артериолы. ДВС-синдром явля­ется результатом извращения функции свертывания крови с одновре­менным повреждением эндотелия и блокировкой функции мононуклеарных фагоцитов и лейкоцитов, которые регулируют степень свертывания, удаляя растворимые комплексы фибрина. Чаще всего ДВС-синдром на­блюдается при инфекционно-токсических воздействиях, в частности, при бактериальном шоке (по-видимому, здесь ведущее значение имеет генерализованное повреждение эндотелия).

3) Третий вид расстройства кровообращения - это секвестрация (депонирование) крови в МЦР. При этом наблюдается неравномерность кровенаполнения органов. Сердце не содержит крови ("пустое" сердце); в крупных венозных стволах, которые обычно у умершего переполнены кровью, крови и сгустков при шоке почти не бывает. Секвестрация крови при жизни приводит к малому сердечному выбросу и резкому ухуд­шению гемодинамики.

4) Важным признаком тоска является шунтирование кровотока.

87

Это - перераспределение кровотока, включение обходных путей, что создает атипичное полнокровие внутренних органов в необычных регионах. Это особенно ярко выражено в почках, печени, легких. В лег­ких возникают микроателектазы, интерстициальный отек, в печени не­равномерность кровенаполнения. В почках шунтированный кровоток особенно заметен: происходит анемизация коркового слоя и гиперемия мозгового (в норме это соотношение равно 9/1, при шоке 1/1).