Иммунная система

Костный мозг. Наиболее характерными изменениями являются:

1) прогрессирующее уменьшение клеточности (до 22%) с замеще­нием жировой тканью;

2) пролиферация микрососудов с набуханием эндотелия;

3) накопление плазматических клеток;

4) гемосидероз (увеличивается по мере снижения гемоглобина кро­ви).

Вилочковая железа. Уменьшается в размерах, уменьшается число тимоцитов, исчезают тельца Гассаля, нарастает склероз с гиалинизацией соединительной ткани и гиалинозом сосудов.

61

Лимфатические узлы и селезенка. Изменения на стадии генерализованной лимфоаденопатии обладают известной периодичностью.

1) Вначале развивается фолликулярная и паракортикальная гипер­плазия. В остальных участках наблюдается деструкция сети дендритных клеток. В синусах выявляются крупные макрофаги и нейтрофильные лейкоциты. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов - хелперов и киллеров, нарастает количество гемомикрососудов и синусоидов, наблюдается заселение тимус-зависимых зон плазмобластами. По мере обеднения Т-лимфоцитами нарастает плазматизация лимфоидной ткани.

2) Постепенно начинается инволюция лимфоидных органов. При этом фолликулы атрофируются, капсула лимфатических узлов и селе­зенки инфильтрируется атипичными мелкими лимфоцитами, в фолликулах выявляются гистиоциты и плазматические клетки. Диффузная ин­фильтрация мелкими лимфоцитами приводит к стиранию границ функ­циональных зон, утрате фолликулярного строения. На этой стадии лимфоидные органы (селезенка и лимфатические узлы) напоминают Т-кле­точную лимфому.

3) В последней стадии заболевания наблюдается полная атрофия лимфоидной ткани. Это касается не только селезенки и лимфатических узлов, но и лимфоидной ткани кишечника, миндалин, дыхательной сис­темы.

ЦНС. У 41% больных ВИЧ-инфекцией появляются неврологические симптомы. В микроглии выявляются мелкие множественные узелки око­ло сосудов. Пролиферативные процессы сочетаются с периваскулярным и перицеллюлярным отеком, дистрофией нейронов, демизлинизацией и нейронофагией. Морфологические изменения имеют характер подострого энцефалита и энцефаломиэлита. В клеточном инфильтрате встре­чаются гигантские многоядерные клетки и крупные макрофаги со следа­ми репродукции вируса в цитоплазме (кольцевидные образования, тубулярные и тубулоретикулярные включения). Эти изменения чаще обнару­живаются в мозжечке, спинном мозге, мозговом стволе и реже - в коре головного мозга.

Висцеральные проявления вич-инфекции

В финальной стадии заболевания изменения органов разнообразны, и это разнообразие определяется различными вариантами опухолевых и

62

воспалительных процессов, вызванных аутоинфекцией или заражением грибками или маловирулентной ("оппортунистической") флорой.

В ЦНС чаще всего возникает токсоплазменный энцефалит, который развивается на фоне специфической прогрессирующей энцефалопатии (при жизни у этих больных отмечаются признаки нарастающей деменции). Иногда причиной поражения головного мозга бывает цитомегаловирусиая, пневмоцистная или герпетическая инфекция.

Легкие. ВИЧ-инфекция, как правило, заканчивается прогрессирую­щей очаговой пневмонией. Последний эпизод легочного поражения, обычно, развивается после периода повторных очаговых пневмоний. Воз­будителями терминальной пневмонии бывают: 1) пневмоцисты, 2) адено-вирусная инфекция, 3) криптококки.

Нередко выявляются грибковые поражения, аспергиллез, гистоплазмоз, реже - нокардиоз. Особенностью этих пневмоний является диффуз­ное поражение альвеол. Для экссудативной фазы воспаления характерны выраженный отек образование гиалиновых мембран в альвеолах. Пролиферативные процессы сопровождаются накоплением разнообразных кле­ток (лимфоциты, макрофага, плазмоциты). Очень типично быстрое раз­витие легочного интерстициального фиброза. Изменения слизистой по­лости рта весьма типично для ВИЧ-инфекции. Они разнообразны:

1) острые язвенно-некротические гингивиты,

2) рецидивирующий афтозный стоматит,

3) герпетический стоматит,

4) лейкоплакии (в 28%),

5) грибковые поражения (в 60%),

6) пролиферативные стоматиты с образованием синих и пурпурных бляшек и узелков (пролиферация сосудов и лимфоидной ткани),

7) опухолевые процессы.

Для полости рта весьма типично развитие саркомы Капоши (в 51% всех случаев саркомы она локализуется в слизистой полости рта). Обыч­но саркома Капоши (ангиосаркома) развивается у людей пожилых (стар­ше 60 лет) на нижних конечностях. При ВИЧ-инфекции она поражает молодых людей и имеет генерализованный характер (злокачественный ангиобластоз). Кроме этого варианта опухолевого поражения при ВИЧ-инфекции возникают опухоли иного гистогенеза (злокачественные лимфомы, рак языка, полового члена, рак кишечника).

В миокарде при ВИЧ-инфекции развивается межуточный миокардит с образованием клеточных узелков (макрофаги - гистиоциты - лимфоци­ты) около сосудов.

63

Почки поражаются в связи с глубокими функциональными измене­ниями иммунной системы, приводящей к циркуляции иммунных ком­плексов на стадии гиперглобулинемии. В почках выявляется очаговый гломерулосклероз, с депозицией иммунных комплексов в клубочках. Вторично изменяется тубулярный аппарат - дистрофия нефротелия, микрокистозная тубулоэктазия, интерстициальный фиброз.

Воспалительные процессы разнообразной этиологии, опухоли - все это отражает нарастание иммунодепрессии, вызванной вирусным пора­жением системы иммуногенеза.

Крайним выражением этого вторичного иммунодефицита вирусной этиологии является сепсис.