
- •1. Вступление
- •Задачи патологической анатомии
- •2. Функциональная морфология альтерации
- •2.1. Альтерация клеток
- •Нарушение энергообеспечения
- •Нарушение процессов транспорта
- •2.2. Альтерация соединительной ткани
- •2.3. Некроз
- •2.4. Склероз
- •2.5. Гиалиноз
- •3. Функциональная морфология иммунопатологических процессов и воспаления
- •Гиперчувствительность немедленного типа (гнт)
- •3.2. Гиперчувствительность замедленного типа (гзт)
- •Функциональная морфология воспаления
- •Патология иммунной системы
- •Иммунодефицитные заболевания
- •Вич-инфекция (спид)
- •Иммунная система
- •Висцеральные проявления вич-инфекции
- •Аутоиммунные заболевания
- •Амилоидоз
- •4. Функциональная морфология нарушения регуляции
- •4.1. Структурные основы регенерации и компенсаторно-приспособительные процессы
- •Структурные основы компенсаторно-приспособительных процессов (кпп)
- •4.2. Гормональная регуляция клеточного обновления
- •4.3. Стресс (патогенетические и структурные основы)
- •4.4. Шок
- •Циркуляторно-токсические повреждения органов
- •5. Патология тканевого роста
- •5.1. Неопухолевая пролиферация
- •5.1.1. Дисрегенераторная пролиферация
- •5.1.2. Воспалительная пролиферация
- •5.1.3. Дисгормональная пролиферация
- •5.2. Опухолевый рост
- •5.2.1. Практическое значение опухолей
- •5.2.2. Определение понятия опухоли
- •5.2.3. Этиология и патогенез опухолей
- •5.2.4. Предопухолевые состояния
- •5.2.5. Метастазирование опухолей
- •1. Внедрение опухолевых клеток в русло распространения
- •2. Транспорт опухолевых клеток определяется:
- •5.3.Морфологическая характеристика опухолей и предопухолевых состояний
- •5.3.1. Принципы классификации опухолей
- •5.4. Частные формы опухолей
- •5.4.1.Рак молочной железы
- •5.4.2. Рак желудка
- •5.4.3. Опухоли кишечника
- •5.4.4. Опухоли слюнных желез
- •I. Эпителиальные опухоли
- •II. Неэпителиальные опухоли.
- •5.4.5 Опухоли челюстных костей
- •5.4.6. Меланома
- •5.4.7. Опухоли кроветворной ткани (лейкозы)
3.2. Гиперчувствительность замедленного типа (гзт)
4-й механизм обусловлен действием на ткани иммунологически активных клеток лимфоцитов и макрофагов. Одним из условий развития
42
ГЗТ является химическая или физическая перестройка автогена, которая может происходить не только путем его денатурации, но и за счет образования комплексов антигена с антителом. После ряда делений лимфоцит превращается в специальную форму, предназначенную для уничтожения клетки мишени (реализуется так называемый эффект киллинга). Это осуществляется благодаря выработке лимфотоксина, который выбрасывается на поверхность клетки-мишени при контакте ее с лимфоцитом. В этих участиях особенно при контактном дерматите накапливаются базофилы и лаброциты, дегрануляция которых сопровождается высвобождением вазоактивных веществ и развитием воспалительной реакции. Морфологические проявления ГЗТ очень хорошо показывает феномен КОХА (1891г.). Он заключается в развитии инфильтрата в месте введения туберкулина животному, сенсибилизированному наличием в его организме туберкулезной инфекции. Из местного очага вторичная антигенная стимуляция передается в регионарные лимфатические узлы. В них начинается пролиферация лимфоцитов и дифференцировка в Т-зонах. Лимфоциты выселяются из узла и направляются к аффекту, где и происходит местное развитие иммунных реакций и образуется инфильтрат. Эффекторами этих реакций являются Т-лимфоциты. При бласттрансформации малый лимфоцит становится активизированным лимфоцитом. В нем выявляется активность КФ, глицерофосфатазы. Затем он увеличивается в размерах (большой лимфоцит) и становится иммунобластом. Увеличение происходит за счет лизосом. Экссудация незначительна, так как нет повреждения МЦР. Лейкоцитов мало, потому что в очаге не присутствуют ИК.
Основное эффекторное звено при ГЗТ представлено моноцитами, макрофагами, которых до 80%, и лимфоцитами.
Их функции:
• осуществление местного фагоцитоза,
• осуществление специфического цитолиза,
• развитие неспецифических реакций,
• запуск и управление регенераторными процессами.
Таким образом, иммунопатологические процессы могут проявиться различными типами аллергических реакций, а общими условиями их развития являются следующие признаки: 1) сенсибилизация как проявление иммунопатологии; 2) альтерация, как результат быстрого одномоментного взаимодействия антигенов с циркулирующими в избытке антителами.
43
При этом высвобождается большое количество биологически активных веществ.
Наиболее чувствительны к альтерации клетки, несущие на поверхности реагины, антигены, и микрососуды, повреждение стенок которых ведет к увеличению проницаемости и экссудации (одна из воспалительных реакций). Хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов приводит к тромбообразованию и вторичному повреждению тканей. Следовательно, аллергия - это реакция повышенной чувствительности, приводящая к альтерации и развитию воспалительных реакций.