Сахарный диабет
.DOCСтол 9 предназначен для людей с нормальной массой тела.
Повышенное содержание белка (мясо, творог, рыба). Общая калорийность 2.5 - 2.8 тыс. ккал. Такая диета приводит к постепенному снижению веса.
Стол 8 предназначен для людей с ожирением. Московская школа рекомендует следующие нормы калорийности:
20 ккал на 1 кг тела при легком физическом труде
30 ккал/кг веса при среднем физическом труде
30-35 ккал/кг при тяжелом физическом труде
При правильно соблюдаемой диете в месяц теряется 1-2 кг.
2-3 недели пытаются компенсировать сд, если сахар крови не нормализуется, то назначаются таблетированные противодиабетические препараты.
Пероральные антидиабетические препараты:
I сульфаниламидные препараты (производные сульфонилмочевины)
II бигуаниды
Механизм действия сульфаниламидных препаратов:
1. стимуляция бета-клеток, что приводит к повышению выработки эндогенного инсулина
2. торможение выработки глюкагона
3. сульфаниламидные препараты усиливают действие инсулина на периферии за счет снижения активности протеолитических ферментов, разрушающих инсулин
4. за счет торможения связывания инсулина с белками и антителами, что ведет к увеличению содержания свободного инсулина
5. способствуют утилизации глюкозы печенью и мышцами
6. подавляют глюконеогенез
Генерации сульфаниламидных препаратов
Первая генерация:
1. группа толбутамида: бутамид, арабек в дозах по 0.5 2-3 раза в день
2. группа карбутамид: букарбан в дозе 0.5 2-3 раза в день
3. группа хлорпропамид: хлорпропамид. Препараты этой группы обладают пролонгированным действием (употребляются 1, раз в сутки)
Все препараты первой генерации выводятся почками, т.е. обладают нефротоксическим действием. Хлорпропамид у части больных может задерживать жидкость в организме и может способствовать развитию отеков и повышению артериального давления. Это действие определяет возможность применения этих препаратов при несахарном диабете.
NB: препараты этой группы могут давать гипогликемию, так как понижают нормальный уровень сахара
Вторая генерация. Препараты этой группы более современные и используются в меньших дозировках.
1. препараты глибенкламид: маннилил, эугликон по 0.5 1-2 раза в день. Эти препараты удобны т.к. выводятся не только почками, но и частично кишечником.
2. препараты гликвидон: глюренорм, деглинорд по 0.3 2-3 раз в день. Эти препараты практически полностью выводятся кишечником (95 %),таким образом, не обладая нефротоксическим действием .
3. группа гликвазида: диамикрон, диабетон, предион 80 мг
4. группа глипедида: минедак (5 мг)
3 и 4 группы обладают также ангиопротекторным действием.
Длительность действия всех препаратов 2-й генерации 8-12 часов. Назначаются 2 раза в сутки.
Противопоказания к назначению сульфаниламидов:
1. заболевания почек (хроническая почечная недостаточность) исключение в этом случае составляет гликвидон)
2. у лиц с несовершенством системы крови (эти препарат могут снижать активность лейкоцитов)
3. при патологии печени (гепатиты и циррозы)
4. беременность
5. острые инфекции
6. при полостных оперативных вмешательствах
7. при тяжелых осложнениях сахарного диабета (слепота, диабетическая нефропатия и т.д.)
8. при сахарном диабете 1-го типа (препараты можно использовать только в комбинации с инсулином)
Бигуаниды.
Механизм действия бигуанидов:
1. торможение всасывания глюкозы в кишечнике (также тормозит всасывание витамина В12, фолиевой кислоты)
2. жиромобилизующее действие (сжигание жира)
3. повышение чувствительности тканей к инсулину
4. активация анаэробного гликолиза конечным продуктом которого является лактат поэтому бигуаниды могут вызвать лактоацидоз)
5. обладают анорексическим эффектом (снижают аппетит)
Бигуаниды не снижают нормального уровня глюкозы в крови. Эти препараты можно использовать не только при сахарном диабете, но и при ожирении.
Противопоказания к применению бигуанидов связаны с состояниями при которых имеет место повышение концентрации лактата:
1. физическая нагрузка тяжелой степени, злоупотребление алкоголем, при любом виде гипоксии (ИБС, сердечная недостаточность и т.д.)
2. + такие же противопоказания как для препаратов сульфаниламидов
Среди бигуанидов выделяют 2 группы:
I метил бигуаниды: адебит 0.05 3 раза в день, буформин-ретард
( силубин ретард) 0.17 2 раза в сутки
II диметил бигуаниды
- гиоформин
- диформин-ретард 0.5 1 раза в сутки
Лечение сахарного диабета 1-го типа. В лечении сд1 применяется инсулинотерапия.
Особенности лечения:
1. не надо бороться с ожирением
2. нет необходимости сохранять остаточный инсулярный аппарат
3. диета 3-2 тыс. ккал, ограничение калорийности пищи нет.
Выбор продуктов свободный, исключая легкоусвояемые углеводы.
4. необходимость регулярности питания что обусловлено
следующими фактами:
У здоровых людей имеется базальная секреция инсулина и пики инсулина связанные с приемом пищи. При сд, когда не работает поджелудочная железа мы стремимся к тому состоянию как работает поджелудочная железа в норме.
Если у больного инсулин введен и через 3.5 ч с углеводы не всасываются (больной не поел) то может возникнуть гипогликемия. При такой схеме лечения возникает необходимость приема пищи через 3.5 часа. При этом больной должен съесть длительно усваиваевыемые углеводы (хлеб, каша, картофель) на каждый прием пищи.
5. правильное соотношение белков (15-20%), жиров (20-25%), углеводов (56-60%).
Для того чтобы составлять разнообразное питание для больных надо подбирать продукты с учетом хлебных единиц.
1 хлебная единица равна 10-12 гр. углеводов или кусок хлеба шириной 1.5 см (25-30 г).
Например, 1 х.е. = 60 г картофеля
= 100 г яблок
= 20 г каши (все кроме манной) '
Существуют та блицы за мены продуктов.
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ.
Показания к назначению инсулина:
1. сахарный диабет 1-го типа у детей, подростков, молодых людей
2. при нехватке питания (кахексия)
3. при наличии гнойных осложнений
4. при высокой гипергликемии (17-18 ммоль/л) при гипергликемии до 12 ммоль/л можно компенсировать вне зависимости от типа диабета
5. беременность и лактация
Классификация инсулина по продолжительности действия:
1. короткого действия (6-8 часов) начало действия через 30 мин.
Используются в клинике неотложных состояний.
2. полусуточного (12-16 ч сов) начало действия через 1.5 ч
3. длительного действия (до 24 часов) начало действия через 3 ч. Используются при базис-болюсной терапии.
Классификация по способам очистки:
1. инсулины содержащие до 30% побочных веществ. Представляют собой экстракты поджелудочной железы свиньи и крупного рогатого скота. Применялись в больших дозах. В месте введения таких инсулинов образуются липодистрофии за счет аутоиммуных реакций.
рН таких инсулинов кислая. В настоящее время сняты с производства .
2. монопиковые инсулины содержат до 0.5% примеси. Названы монопиковыми, так как на хромотограмме дают только один пик
3. монокомпонентные инсулины полностью очищены от примеси. рН нейтральный.
4. человеческий инсулин. Пути получения человеческого инсулина:
1. путь полусинтетический: берут инсулин свиней и производят замену 1 аминокислоты с помощью биохимических реакций.
2. путь биосинтетический (метод генной инженерии). Представляет собой внедрение гена кодирующего инсулин в геном Е.Соli. В культуре микроба синтезируется инсулин в сочетании с С-пептидом (секретируется в эквивалентных соотношениях, связывая 2 цепочки инсулина)
Базис-болюсная терапия - это метод терапии, который стремится достигнуть состояния концентрации инсулина в крови максимально приближенной к норме.Используются инсулины короткого и длительного действия. Инсулины промежуточного действия: дозу подбирают по сахару крови, 2/3 суточной дозы вводится утром, 1/3 дозы вводится вечером. Инсулины длительного действия (с приставкой ультра) действуют только через 4-6 ч сов, пик достигается через 28-36 ч, поэтому лучше вводить эти инсулины вечером.
Инсулины короткого действия вводят через 3.5-4 часа 5-6, раз в сутки.
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. ЛЕКЦИЯ №3
Наиболее частым осложнением при сд является гипергликемическая диабетическая кома, которая недавно была основной причиной смерти больных с сд.
Принято выделять 3 варианта диабетической комы:
1. кетоацидотическая (наиболее часто)
2. гиперосмолярная
3. гиперлактатацедемическая
Терминология: тяжелый диабетический кетоацидоз (тдк) более предпочтителен чем термин диабетическая кома т.к. при этом состоянии больной не обязательно теряет сознание.
Причины развития тдк:
1. недиагностированный ранний диабет у молодых, детей. До 25% случаев сд выявляется у детей в состоянии тяжелого диабетического кетоацидоза.
2. инфекции у больных сд (дозу инсулина при инфекции надо увеличивать)
Основным звеном патогенеза является дефицит инсулина, нарастающий во времени, который ведет неминуемо к гипергликемии. Создается парадоксальная ситуация, при которой есть высокий уровень сахара крови и дефицит глюкозы в клетках на периферии. Включаются компенсаторные механизмы, обеспечивающие клетки энергией: усиленный липолиз, образование свободных жирных кислот, которые могут быть использованы в качестве источника энергии. Усиливается катаболизм белка, продукты распада которых могут быть также использованы в качестве энергетического субстрата.
Гематоэнцефалический барьер проходим для глюкозы, поэтому обменные процессы в ЦНС относительно нормально протекают при грубых нарушениях сахара крови.
Мобилизация жира и распад жира в начале носят компенсаторный характер, но постепенно эта реакция становится патологической т.к. накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетоуксуcная кислота, бета - оксимасляная кислот), что ведет к ацидозу. Накопление недоокисленных продуктов изменяет рН крови развивается ацидоз. Т.к. все ферменты (в том числе ключевые) действуют в определенных границах рН, т.о. оказываются бездейственными целый ряд ферментов, что нарушает ряд функций.
Дополнительные механизмы ухудшающие состояние больного:
Гипергликемия. При значительно концентрации глюкозы в крови идет повышение осмолярности крови, развивается гиперосмия.
Жидкость устремляется в кровеносное русло из тканей, наступает клеточная дегидратация. Высокая осмотичность крови ведет к нарушению осмолярности первичной мочи что ведет к стимуляции осмодиуреза, что в свою очередь приводит к мочеизнурению. Т.о. клеточная дегидратация сопровождается общей дегидратацией организма (уменьшением ОЦК). Снижение ОЦК ведет к нарушению гемодинамики и развитию гиповолемического шока:
- падение АД до критических цифр
- нарушение микроциркуляции
- сокращение перфузии тканей
- нарушение работы почек при АД ниже 70 мм.рт.ст
- нарушения со ССС при АД ниже 60 мм.рт.ст
- прекращение перфузии клеток при АД ниже 40 мм.рт.ст.
Наиболее серьезным осложнением шока является шоковая почка (ОПН)
Потеря внутриклеточных ионов. Калий первоначально устремляется в кровеносное русло и может иметь место преходящая гиперкалиемия. Но затем калий постоянно выводится почками и наступает гипокалиемия, что ведет в нарушению деятельности миокарда.
Т.о. патологический процесс началом которого является дефицит инсулина имеет тенденцию к лавинообразному течению т.к. имеется патологический круг. Разорвать этот круг без лечения невозможно.
Клинические проявления ацидоз: усиливается жажда, полиурия, слабость. Состояние развивается сравнительно медленно (до полной клинической картины проходят сутки и более)
Нередко коме предшествует период прекоматозного состояния (16-12 часов). Ускоряют этот процесс бурная стрессовая реакция (инфекция т.д.) Симптомы интоксикации включают в себя: тошноту, рвоту, которые усиливают потери воды и электролитом, нарастает слабость, появляется шумное форсированное дыхание, которое является нередко причиной диагностических ошибок (путают с острой дыхательной недостаточностью). Потеря сознания это поздний и необязательный симптом тдк. Часто из-за неучета этого факта упускается время и развивается острая почечная недостаточность, которая не всегда является обратимой. Сознание теряется практически всегда у стариков.
При оценке состояния больного надо ориентироваться на АД. Если давление низкое, то это говорит о критическом состоянии.
NB: нередко у больных на этом фоне появляется боли различной локализации, чаще в животе. Связано это с тем что имеется слипание листков брюшины из-за выраженной дегидратации и вышедшими в полость кислыми продуктами. Иногда появляется боль в грудной клетке, при этом аускультативно выслушиваются шумы трения плевры. Этот факт часто затрудняет диагностику тдк.
Вид больного: состояние тяжелой, больной беспокоен,
присутствуют признаки дегидратации: сухая, пергаментная кожа, осунувшееся лицо, сухой обложенный язык, глубокое прерывистое шумное дыхание. Можно уловить запах ацетон. У больного также может наблюдаться неукротимая рвота, жажда. Часто попытка выпить воды сопровождается рвотой.
ЛЕЧЕНИЕ. ТДК является неотложным состоянием и требует срочных терапевтических мер. При установлении диагноз или подозрении на него должна быть обеспечена максимально быстрая госпитализация больных.
Комплексная терапия, проводимая в стационаре включает:
1. борьба с дегидратацией
2. борьба с гипергликемией
3. борьба с нарушениями водно-электролитного баланса
4. борьба с ацидозом
5. борьба с сосудистой слабостью
В 80% случаев причиной тдк является инфекция, поэтому назначают антибиотики.
1. борьба с дегидратацией и водно-электролитными нарушениями часто необходимо перелить не менее 1 л жидкости. В дальнейшем скорость инфузии корригируется с показателями диуреза, АД, ЦВД. В последующие два часа переливается еще 2л, и затем вводится 3 л в течение 3 часов.
При сохраняющемся низком ЦВД можно производить регидратацию смелее, особенно если сохранен диурез. Если ЦВД повышено регидратацию надо снизить, иногда дают диуретики.
Если ЦВД длительно остается низким целесообразно перейти на введение онкотических растворов: плазма, альбумин что позволяет удерживать жидкость в кровеносном русле (жидкость уходит из-за несостоятельности прекапиллярных сфинктеров).
б) препараты калия. При высокой гипергликемии калий не идет в клетку, поэтому дают препараты калия только после компенсации гипергликемии. Вводится 100 мл 1% КСl в/в и глюкозы 40% 10-20-60 мл
2. борьба с гипергликемией 12-16 ед. инсулина короткого
действия в час на физ. растворе. Данная терапия проводится под контролем сахара через каждые 3 часа. При стабилизации гемодинамики переходят на дробное подкожное введение инсулина малыми дозами (6-8 ед.) каждые 6 часов. Данная тактика введения инсулина объясняется тем что при коме кровоснабжение кожи нарушено и подкожное введение инсулина нецелесообразно, в то время как при компенсации гиповолемии и гипергликемии кровоснабжение кожи улучшается, что позволяет вводить препараты инсулина п./к
3. Борьба с ацидозом: вводятся 3% раствор соды 400 мл. Данное мероприятие ни в коем случае нельзя проводить в начале терапии. Введение соды производится под контролем рН крови.
Тяжелый диабетический кетоацидоз, как правило, устраняется на фоне адекватно проведенной регидратационной терапии.
При нестабильности гемодинамики терапия может быть дополнена введением ваготоника. Ваготоники бессмысленно вводить без эффективной регидратации. Мезатон введенный на фоне дегидратации ухудшает состояние больного. Предпочтительней вводить дофамин, так как он не суживает, а расширяет сосуды почки. Вводится дофамин в/в капельно.
4. Антибиотикотерапия. А/б лучше вводить в/в, предпочтительней а/б широкого спектра действия.
Гиперосмолярная кома. Особенностью этого варианта является более значительная гипергликемия при отсутствии ацидоза. рН не изменяется, ацетона в моче нет. Для гиперосмолярной комы характерны высокая гипергликемия и выраженные симптомы дегидратации. Чаще отмечается у пожилых. Провоцирующим моментом являются ситуации взывающие дегидратацию: применение диуретиков, глюкокортикоидов, рвота (при пищевых токсикоинфекциях) и т.д. Особенность терапии в том, что приходится вводить растворы в большем количестве: гипотонический раствор поваренной соли 0.45%. Вся остальная терапия аналогична терапии как при тдк.
При этой форме имеется риск развития тромбоэмболических осложнений. Рекомендуется введение антикоагулянтов. Также необходимо проводить мероприятия направленные на причину вызвавшую кому.
Гиперлактацедемическая кома (молочнокислый ацидоз). Это состояние чаще возникает у лиц, использующих сахаропонижающие препараты - бигуаниды при наличии противопоказаний (гипоксия любого генеза, потому что
гипоксия сама по себе способствует накоплению
молочной кислоты). Молочнокислый ацидоз характеризуется умеренной гипергликемией при выраженном ацидозе.
Терапия заключается в введении щелочных раствором (сода), инсулин в меньших дозировках. Выгодно вводить растворы глюкозы, препараты улучшающие микроциркуляцию (полиглюкин, реополиглюкин).
Дополнительно используется оксигенотерапия. Остальные мероприятия по общим принципам лечения гипергликемической комы.
Показатели, которые необходимые контролировать при
гипергликемической коме:
САХАР мочи и крови каждые 3 часа
АЦЕТОН мочи, систематическое исследование (вместе с анализом мочи на сахар)
ЭКГ выполняется при поступлении, также при необходимости в
динамике терапии.
БИОХИМИЯ КРОВИ:
сахар, ацетон, остаточный азот (креатинин, мочевина), электролиты (калий, натрий, кальций), рН, осмолярность.
КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
В начале терапии должна быть сделана подключичная катетеризация. Катетеризация мочевого пузыря. При рвоте - промывание желудка. В историю болезни должны вносится все показатели.
Гипогликемические состояния.
При критическом уровне глюкозы в крови и ниже нарушается метаболизм в ЦНС вследствие нарушения поступления глюкозы в
головной мозг. Инсулин активно уводит глюкозу в ткани (если головной мозг потребляет глюкозу пассивно, то жировая ткань активно). Это состояние развивается быстро, поэтому сознание теряется быстро. Причины гипогликемии:
- передозировка инсулина
- прием алкоголя
- нарушение питания и диеты
- физическая нагрузка
В ответ на гипоксию головной мозг реагирует отеком.
Иногда могут быть предвестники гипогликемической комы: повышение аппетита, чувство беспокойства, изменение характера поведения (депрессия, агрессия, неадекватность поступков.
За счет компенсаторных механизмов (активация симпатадреналовой системы) больной может прийти в нормальное состояние.
Самой большой опасностью является отек мозга.
Лечение: при легком состоянии дать сахар, при бессознательном состоянии необходимо ввести в/в 60 мл глюкозы. При вхождении в сознание больного кормят (дают длительно усваювающиеся углеводы). Вопрос о госпитализации решают индивидуально.
NB: самой частой ошибкой при гипогликемических состояниях является не учет введенной глюкозы: через некоторое время после введения делается анализ крови, где обнаруживается гипергликемия, диагноз пересматривается и начинают вводить
инсулин, что является грубой ошибкой. Всегда необходимо смотреть ацетон в моче.
В комплекс интенсивной терапии входят:
- достижение гликемии в пределах 10 ммоль/л
- дегидратационная терапия (борьба с отеком мозга)
- слежение за функциями жизненноважных органов
- введение ноотропов для нормализации мозговой деятельности
ЛЕКЦИЯ №4 ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Щитовидная (щж) железа не относится к железам жизненной важности и удаление ее совместимо с жизнью.
В щитовидной железе синтезируются 3 гормона: тироксин и трийодтиронин в фолликулах щж и тиреокальцитонин в паращитовидных железах.
Эти гормоны обладают разносторонним действием:
- стимулируют тканевое дыхание
- стимулируют все окислительные реакции организма
- повышают активность ферментных систем
- влияют на белковый, жировой, углеводный обмен Биологический эффект гормонов в большой мере зависит от дозы: 1. в физиологических концентрациях они стимулируют синтез белка, жира, т.е. обладают анаболическим действием.
2. при высокой концентрации обладают мощным катаболическим эффектом: усиливают распад белка, стимулируют процессы выведения, усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, стимулируют глюконеогенез, оказывая этим самым диабетогенное действия. Роль гормонов щж на протяжении жизни неодинакова, особенно важна роль их в период внутриутробного развития, в раннем детском возрасте, в период полового созревания, беременности.
Период внутриутробного развития: на процессы рост тиреоидные гормоны действуют путем сенсибилизации ТТГ рецепторам: происходит усиленное созревание и дифференцировка таких систем как: костная ткань, мышечная ткань. Эти системы контролируются и другими гормонами,однако дифференцировка ЦНС происходит только под влиянием тироксина, в чем и заключается его абсолютно уникальное действие. При дефиците гормонов щж сенсибилизация ТТГ рецепторам снижается, однако рост и развитие снижено незначительно, в то время как полноценной дифференцировки ЦНС нет (кретинизм).
Ранний детский возраст: в 1 год жизни происходит интенсивные процессы дифференцировки, происходит качественный скачок, когда накапливается информация, формируется характер, восприятие, привычки. Недостаток гормонов щж в этот период ведет к наиболее тяжелым последствиям.
Период полового созревания: в строй вступают половая система. Дефицит гормонов щж в этот период ведет гипогонадизму, задержке полового развития.
Период беременности: снижение уровня гормонов щж у матери ведет к нарушению органогенез у плода, дифференцировки тканей и т.д.
У взрослого человека роль гормонов также значительна т.к. благодаря им обеспечиваются метаболические процессы, окислительно-восстановительные реакции, синтез и выведение. Снижение метаболизма у пожилых людей (дефицит гормона) опасно развитием атеросклероза.
Тиреоидные гормоны также являются гормонами активности, внимания, понятия (также влияют в течение суток). У студентов
уровень тиреоидных гормонов повышается к сессии.
Регулируется щж посредством диэнцефалогипофизарной системой с участием ЦНС.
ТТГ также стимулирует выработку пролактина (лактотропного гормона). Высокие концентрации пролактина нарушают взаимодействие гонадотропных гормонов, что может сопровождаться нарушениями в половой сфере (нарушение менструаций, бесплодие у мужчин и женщин). При высокой концентрации пролактина может быть галакторея и гинекомастия.
Реализация действия ТТГ на щитовидную железу: в фолликулах щж есть рецепторы при кратковременной стимуляции которых увеличивается выброс гормонов, при длительной - увеличение синтез гормонов за счет увеличения массы щж (формирование зоба). NB: зоб - это любое увеличение щитовидной железы.
Методы исследования функции щитовидной железы:
1. Определение холестерина в сыворотке крови. Повышение функции щитовидной железы ведет к ускорению процессов выведения многих веществ. Для гипертиреоза характерны низкие цифры холестерина, в то время как при гипотиреозе наблюдаются высокие цифры холестерина.
NB: Низкие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость для лиц пожилого возраста, т.е. для диагностики гипертиреоза у лиц пожилого возраста. Токсический зоб чаще всего встречается у пожилых людей и его надо дифференцировать с атеросклерозом в основном поражающим миокард (часто у пожилых вместо токсического зоба ставят диагноз ИБС)
Высокие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость у молодых лиц.
Содержание общего холестерина в сыворотке крови в зависимости от возраста. По Fredrickson,1967.
0 - 19 лет 3.1 - 5.9
ммоль/л
21 - 29 лет 3.1 - 6.2
ммоль/л
30 - 39 лет 3.6 - 7.02
ммоль/л
40 - 49 лет 3.9 - 8.06
ммоль/л
50 - 59 лет 4.2 - 8.9
ммоль/л
2. Исследование основного обмена. При гипотиреозе основной обмен снижается, при гипертиреозе наоборот увеличивается.
3. Методом радиоиммуного анализа определяется концентрация
трийодтиронина, тироксина, СТГ и тиреотропин рилизинг-фактор, пролактин. Все веществ вызывающие диспротениемию влияют на результаты исследования. Так, например, большое содержание эстрогенов изменяет сродство гормона к белку. При беременности и у лиц с гормональной контрацепцией эти исследования малопоказательны.
4. Метод радиологического исследования: используют препараты I (изотопы 121,123, 131) так йод имеет высокое сродство к щитовидной железы. В норме к 24 часам возникает максимум захвата йода щит. железой (в норме не должен превышать 50% от индикаторной дозы). При гипотиреозе наблюдается низкая кривая, при токсическом зобе наблюдается быстро нарастающая кривая с быстрым спадом. У лиц с неврозами будет наблюдаться равномерно нарастающая кривая. Важно учитывать факт что йодсодержащие препараты искажают результаты исследования.