Тема №4. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОДН)

ОДН - состояниеорганизма, при котором нормальная функция лёгких недостаточна для того, чтобы обеспечить организм кислородом и вывести углекислоту или это обеспечивается дополнительными энергозатратами. Признаками дыхательной недостаточности принято считать подъем рС0₂ выше 50 мм рт. ст. или падение р0₂.ниже 50 мм рт. ст.

Дыхательные функции лёгких обеспечиваются следующими физиологическими процессами и условиями:

1. Проходимостью дыхательных путей

2. Вентиляцией альвеолярного пространства

3. Диффузией газов между сосудами и альвеолярным пространством, что невозможно без перфузии(кровотока в лёгком)

В зависимости от того, какой из процессов нарушен, определяются причины ОДН, классифицируются типы, выбираются методы интенсивной терапии и реанимации (ИТАР).

ТипыОДН:

1. Механическая или обструктивная, вследствие нарушения проходимости дыхательных путей из-за:

0. пороков развития или врожденных заболеваний дыхательных путей, суживающих просвет (атрезияхоан,микроглоссия, опухоли гортани, пищевода, тимуса, наличиетрахеопищеводного свища, аспирация околоплодными водами, меконием)

1. воспалительных заболеваний (заглоточный абсцесс, корь, дифтерия, бронхит, ларинготрахеит).

2. инородных тел дыхательных путей,

2. Вентиляционная ОДН, связанная с:

0. гиповентиляцией центрального генеза (заболевания и травмы мозга с синдромом внутричерепной гипертензии, отравлением барбитуратами и другими препаратами нейротропного действия)

1. гиповентиляцией периферического генеза (травмы и сдавление спинного мозга,полирадикулоневрит, полиомиелит, ботулизм, миастения, отравления ФОС.

2. ограничением объема грудной полости и легких (пневмо-,гидро-,гемо-, пиоторакс,лобарная врожденная эмфизема легких, диафрагмальная грыжа, опухоли и кисты легких).

3. Распределительно-диффузионная или шунто-диффузионная ОДН

Клиника ОДН складывается из проявлений гипоксии или гиперкапнии и симптомов поражения легких (нарушение ритма дыхания, участие вспомогательной мускулатуры - западение грудины, стридор-стенотическое дыхание, цианоз кожных покровов и слизистых, кашель с мокротой и без мокроты). Гипоксия возникает при обструктивном и распределительно-диффузионном типе ОДН и характеризуется снижением напряжения кислорода в крови (р0₂ смешанной крови меньше 45-36 мм рт. ст.), цианозом кожи и слизистых, ростом АД. тахи- или брадикардией, угнетением ЦНС, повышением проницаемости мембран, клиникой отека мозга.

Гиперкапния развивается при вентиляционном типе ОДН (гиповентиляции) и характеризуется ростом напряжения углекислого газа в крови (рСО₂ смешанной крови больше 40 мм рт. ст.) и клиническими симптомами: тахипноэ, ярко-розовые кожные покровы, рост АД, тахикардия). Гиперкапния расширяет мозговые сосуды, повышает внутричерепное давление и объем мозга.

Общие принципы физиологической терапии ОДН соответствуют типу ОДН и включают:

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей и улучшение дренажной функции легких (санация в/дыхательных путей и бронхиального дерева, ингаляция жидкости и муколитиков, ликвидациязападения нижней челюсти и корня языка, применение воздуховода, интубация трахеи, санационная бронхоскопия, трахеостомия).

2. ИВЛпоказана при вентиляционном типе ОДН.

Показания к ИВЛ:

• отсутствие самостоятельной функции дыхания

• не купирующийся судорожный синдром

• рС0₂ больше 60-65 мм рт. ст. и снижением р0₂ меньше 50 мм рт. ст.

• увеличение частоты дыхания в 1,5-2 раза от нормы.

Способы ИВЛ:

• изо рта в рот (выдыхаемый воздух содержит до 16% 0₂

• простейшими дыхательными аппаратами (РДА-1,Ам6у)

• автоматическими дыхательными аппаратами (семейства Бэбилог, Эвита-2

Современные режимы ИВЛ и показания к их использованию, применительно к респиратору Эвита-2, Эрика:

1. Жёсткие режимы ИВЛ:

а) управляемые по объёму:

• JPPV (CMV) - применяется для снижения опасности баротравмы при восстановлении спонтанного дыхания, когда пациент начинает сопротивляться. Может применяться для перевода на режим PCV

б) управляемые по давлению

• PCV - улучшает вентиляцию поражённых участков лёгких (например при респираторном дистресс-синдроме), улучшает вентиляцию задне-нижних отделов лёгких (при контроле по объёму лучше вентилируются передне-верхние участки лёгких).

• BIPAP - 2-х фазное положительное давление в дыхательных путях позволяет на фоне ИВЛ сохранять спонтанное дыхание пациента лучше, чем при режиме PCV, применяется для перевода на спонтанное дыхание при его недостаточной функции (гиповентиляции).

2. Режимы вспомогательного ИВЛ:

а) управляемые по объёму:

• SJMV - синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция лёгких. Применяется для отучивания от ИВЛ после режима JPPV.

• MMV - принудительная минутная вентиляция лёгких, при которой в случае падения МОД менее 9 л/мин, аппарат компенсирует недостаточный объём, а при остановке дыхания переходит на ИВЛ.

б) управляемые по давлению:

• PS - режим поддержания давления, рекомендуется для перевода с ИВЛ на спонтанное дыхание после режимов PCV и BIPAP.

• SIMV+PS - при слабости дыхательной мускулатуры для перевода на спонтанное дыхание после длительной ИВЛ.

• CPAP - постоянно положительное давление в дыхательных путях. Самостоятельно не используется, только как база для других режимов.

Оксигенотерапия - показана при всех типах ОДН, особенно при распределительно-диффузионном типе.

Методы оксигенотерапии:

0. ингаляция 0₂ в кювез (позволяет создать концентрацию 0₂ до 60%

1. применение носовых катетеров или маски (концентрация 0₂ до 50%

2. внутрижелудочное введение в виде кислородного коктейля при острой печеночной недостаточности;

3. спонтанное дыхание с положительным давлением на выдохе в дыхательных путях (СДППД). Позволяет предупредить спадение альвеол, увеличить площадь газообмена. СДППД показан: при болезни гиалиновых мембран, респираторном дистресс-синдроме, отечно-геморрагическом синдроме, пневмониях, аспирационном синдроме. СДППДпротивопоказан: при тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности, дегидратации, деструктивных пневмониях.

4. гипербарическаяоксигенация(ГБО) - при увеличении давления кислорода в воздухе до 3 атм. увеличивается растворение 0₂ в плазме до 6 мл/100 мл плазмы; в обычных условиях растворяется только 0,3 мл 0₂ в 100 мл плазмы.

Показания к ГБО: газовая гангрена, отравлениеСО, синильной кислотой,метгемоглобинообразователями, газовая эмболия, асфиксия новорожденных, комы различной этиологии, наличие длительно незаживающих ран. Противопоказанияк ГБО: деструктивные пневмонии, заболевания ЛОР-органов,сердечно-сосудистая недостаточность, судорожный синдром.

0. применение гелио-кислородных смесей (замена азота гелием в 1,5 раза ускоряет диффузию газов в альвеолах, уменьшает аэродинамическое сопротивление, так как гелий в 7 раз легче воздуха).

Показания: при асфиксиях новорожденных, стенозирующем ларингите, бронхиальных обструкциях, тяжелых пневмониях.

0. Коррекция метаболизма и нарушений функций различных систем(кровообращения, ЦНС, печени, почек и др.). Предполагает применение трансфузионной терапии, антиагрегантов, антикоагулянтов, вазодилятаторов для улучшения кровообращения в легких и других органах, коррекцию изменений КОС. Контроль за эффективностью ИТАР при ОДН осуществляют по газовому составу крови (р0₂, рС0₂, р0₂), показателям КОС (рН,BE), клиническим симптомам.

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ ОДН.

ОСТРАЯ ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.

Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие патологических процессов, приводящих к сужению гортани и бронхов, - самая частая причина ОДН, требующая экстренной терапии.

В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и повышенной секреции слизи, приводящей к механической закупорке голосовой щели корками, плотными комками мокроты. Все 3 патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

Клиническая картина стеноза верхних дыхательных путей прежде всего включает признаки усиленной работы дыхания. Чем больше выражено сужение, тем тяжелее степень ОДН.

Причины:

1. Острый стенозирующийларинготрахеит вирусной этиологии;

2. Аллергический отек гортани;

3. Эпиглоттит;

4. Инородное тело;

5. Ларингоспазм.

В первую очередь следует исключить ЛАРИНГОСПАЗМ. Диагностика его основывается на учете возраста ребенка (до 2 лет), наличии признаков рахита (размягчения затылочной кости, реберные "четки" и др.) и повышенной нервно-мышечной возбудимости. На этом фоне затруднение вдоха, "петушиный крик" на выдохе, определение уровня кальция в сыворотке крови окончательно подтверждают диагноз. Легкие степени ларингоспазма снимают рефлекторно: лицо и тела ребенка опрыскивают холодной водой, шпателем или чайной ложкой надавливают на корень языка с целью вызвать рвотный рефлекс, раздражают ватной турундой нижнюю носовую раковину до рефлекторного чиханья. При отсутствии эффекта внутримышечно вводят седуксен (0,5% р-р, 0,6-0,8 мг/кг в сутки), а внутривенно - 10% -раствор кальция хлорида (2,5-5 мл в сутки).

Диагностикаэпиглоттита трудна, хотя она имеет принципиальное значение, ò.ê. при этом заболевании раннее введение антибиотиков предотвращает прогрессирование обструкции. Быстрое, в течение нескольких часов, нарастание симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии (ребенку трудно глотать даже слюну) и интоксикации с гипертермией, тахикардией, беспокойством больного заставляет заподозрить эпиглоттит. Если эти подозрения подтверждают результаты осмотра зева (темно-вишневая инфильтрация корня языка), то больному следует начать антибиотикотерапию левомицетином, ò.ê. эпиглоттит вызван гемофильной палочкой. Транспортировку детей с подозрением на эпиглоттит осуществляют в положении сидя. Обязательно наготове должен быть набор для интубации трахеи, ò.ê. отечный надгортанник может "неожиданно" закрыть вход в гортань.

В стационаре больному с эпиглоттитом проводят активную дезинтоксикационную терапию и при нарастании отека осуществляют назотрахеальную интубацию на 2-3 суток.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующийларинготрахеит(СЛТ), имеющий вирусную (парагрипп,аденовирус и др.) или сочетаннуювирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. Независимо от этиологии, различают 4 степени стеноза:

1. ст. - Лающий кашель, осиплость голоса, нормальное дыхание в покое.

2. ст. - Инспираторная одышка в покое, шумное дыхание, западение податливых мест грудной клетки и грудины.

3. ст. - Выраженная инспираторная одышка,западение всех податливых мест грудной клетки, эпигастральной области, общий цианоз, серость или выраженная бледность кожных покровов, исчезает кашель.

4. ст. - Истощение мышечных возможностей ребёнка Одышка в связи с этим уменьшается, урежается дыхание, тахикардия переходит вбрадикардию, развивается гипоксическая кома.

Для детей в возрасте до 4 лет характерен быстрый переход из стадии в стадию.

Задача первой медицинской помощи сводится к предотвращению высыхания экссудата в дыхательных путях и улучшению отхаркивания, уменьшению отечного компонента, восстановлению проходимости дыхательных путей, терапии дыхательной недостаточности, коррекции нарушений гомеостаза, борьбе с инфекцией. Тактика при острых ларинготрахеитах и отёках гортани всегда однозначна - обязательна экстренная госпитализация. Детей с 1-2 ст. стеноза следует транспортировать в положении сидя, желательна оксигенотерапия. Интенсивность лечения зависит от степени стеноза.

При компенсированном стенозе гортани(1 степень) ребенка помещают в палату-бокс, под тент кислородной палатки. Показано теплое питье (чай, горячее молоко с равным количеством минеральной воды "Боржоми" или "Джермук" или 1% раствор пищевой соды) через каждые 1,5-2 часа, особенно при сухом кашле и затрудненном отхаркивании мокроты. Ингаляционная терапия проводится до устранения стеноза гортани и затем в течение 2-3 дней до ликвидации остаточных явлений ларингита. Эффектно местное применение путем ингаляций сосудо­суживающих и противовоспалительных средств: эфедрин 2% 0,5 мл в 4-5 мл изотонического раствора хлорида натрия на одну ингаляцию, нафтизин0,025% (0,2-0,3 мл в 4-5 мл изотонического раствора хлорида натрия на одну процедуру, суспензия гидрокортизона 2,5% (0,5-1 мл в 4-5 мл физиологического раствора на одну процедуру). В первые дни болезни можно применять сложные ингаляционные смеси. В первые три дня болезни полезны аэрозольные ингаляции лейкоцитарного интерферона (0,5 мл) 3-4 раза в день. Виды ингаляции следует чередовать. Одновременно проводится гипосенсибилизирующая(кларитин,супрастин и др.), седативная (при беспокойстве ребёнка - реланиум), противовирусная (противогриппозный гамма-глобулин, медовир внутрь, интерферон в нос) или антибактериальная (антибиотики широкого спектра действия) и симптоматическая терапия.

При стенозе 2 степени показан перевод ребёнка в реанимационное отделение, где сохраняют своё значение:

• оксигено- и ингаляционная терапия (круглосуточное нахождение в достаточно увлажнённой атмосфере - палатки, колпаки, аэрозольная терапия 10-12 раз в сутки)

• обеспечивают стабильный доступ к венозному руслу

• в реанимационном зале под общим обезболиванием (премедикация с включением атропина, наркоз масочный,фторотано-закисно-кислородной смесью) проводят прямую ларингоскопию с санацией подсвязочного пространства и ниже. Выключение дыхания недопустимо, так как интубация может быть затруднительной. Стеноз 2 ст. после прямой ларингоскопии не требует интубации трахеи

• обеспечивают покой и седатацию ребёнка (реланиум,ГОМК,дроперидол, антигистаминные препараты)

• инфузионная терапия, но не массивная, чтобы не увеличивать ОЦК и не вызвать отёк лёгких. Объём жидкости определяют по ЖП+дезинтоксикация+ потери, ЦВД, диурезу и уменьшают на 1/3 часть от расчётных цифр (больные лучше поддаются терапии в режиме дегидратации). В инфузионную терапию включают препараты, улучшающие реологические свойства крови - гемодез,реополиглюкин и др.

• к медикаментозной терапии добавляют - гепарин (100-200 ед./кг/сутки), кортикостероиды (2-5 мг/кгм.т. по преднизолону), продолжают противовирусную и антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия.

• сердечные гликозиды по показаниям и в зависимости от объёма инфузионной терапии, мочегонные препараты также индивидуально, исходя из функции почек, степени гидратации.

• дезагреганты(ксантиноланикотинат,курантил и др.) вазодилятаторы (эуфиллин через инфузиомат, 4-6 мг/кг массы тела).

Стеноз 3 степени требует той же медикаментозной терапии, что и второй. Прогрессирующий стеноз 3 ст. лечат на фоне продленной интубации трахеи. Показания к переводу на продлённую интубацию трахеи определяются комплексно тремя специалистами: реаниматологом, отоларингологом, педиатром. К показаниям относятся:

1. беспокойство ребенка, не снимаемое седативными средствами;

2. прогрессирующее нарастание частоты дыхания;

3. стойкая гипертермия, не уменьшающаяся после введения литических смесей и физического охлаждения;

4. напряжение в крови кислорода (р0₂) меньше 50 ммрт. ст. и углекислоты (рС0₂) больше 70 мм рт. ст.

При 4 степени показана немедленная интубация трахеи. Следует учитывать, что для этой цели могут понадобиться эндотрахеальные трубки на 1-3 размера меньше возрастных.

В реанимационном зале, под общим обезболиванием (фторотан+ закись азота + кислород), на спонтанном дыхании при прямой ларингоскопииобрабатывают подсвязочное пространство смесью (0,5% раствором лидокаина + 1% р-ром димедрола + 1,0 гидрокортизона +1-2 кап. 0,1% р-ра адреналина + 3,0 физиологического раствора) путём введения через катетер с последующим отсасыванием (одновременно удаляется слизь, корочки, мокрота). Для интубации используют термопластические трубки. Обязательна ежесуточная смена трубки, во время которой определяется возможность дыхания через естественные дыхательные пути. При этом стараются не интубировать больного, добиваясь удлинения этих промежутков. Дыхание увлажнённой подогретой смесью кислород + воздух.

Трахеостомия - крик отчаяния.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Инородные тела гортани и трахеи - одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. При рвоте или пассивном затекании (регургитация) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах возможна аспирация пищи, желудочного содержимого в дыхательные пути. Ребёнок может также вдохнуть куски твёрдой пищи и другие предметы и получить инородное тело гортани или трахеи с молниеносно развивающейся асфиксией.

В генезе острой обструкции дыхательных путей в этих случаях имеет значение механическая закупорка в сочетании с ларингоспазмом.Последний нередко играет роль пускового механизма в последующей асфиксии, но с ее углублением и развитием комы ларингоспазм разрешается, уступая место механической обтурации.

Первую помощь начинают с активных попыток удаления инородного тела. Для этой цели у детей старше года используют прием Геймлиха. Пострадавшего укладывают на бок, на его эпигастральную область врач устанавливает кулак своей левой руки. Ладонью правой руки наносит удар под углом 45⁰ в сторону диафрагмы. Короткие удары повторяют 5-8 раз. При таких действиях диафрагма поднимается вверх, в дыхательных путях поднимается давление и ток воздуха удаляет инородное тело из трахеи. У детей до года во избежание повреждения печени применяют другой прием. Ребенка укладывают на живот (лицом вниз)на предплечье врача, указательным и средним пальцем фиксируют голову и шею. Предплечье опускают вниз на 60⁰ Ребром ладони правой руки наносят короткие удары между лопатками.

После проведения этих приемов обязателен осмотр полости рта, лучше с помощью прямой ларингоскопии. Инородное тело может располагаться как свободно во рту, так и на голосовых связках или надгортаннике, поддерживая ларингоспазм. Дальнейшие лечебно-тактические мероприятия проводят в последовательности, типичной для остановки дыхания. Следует только учитывать, что терминальное состояние в этих случаях может осложниться отеком легкого. Если инородное тело не обнаружено в верхних дыхательных путях, то проводят рентгенографию, бронхоскопию.

Инородныетела в бронхах (главных, долевых, сегментарных), как правило, не сопровождаются клиникой тяжелых степеней стеноза. Обычно к симптоматике 1-2 степени присоединяются признаки брохоспазма (экспираторная одышка, сочетающаяся с гипоксией). Ребенок испуган, беспокоен. Иногда при аускультации можно услышать хлопающий или прерывистый шум, обусловленный баллотированием инородного тела. Госпитализация ^в отделение интенсивной терапии, во время транспортировки необходима оксигенотерапия. Больной должен находиться в возвышенном положении, его обязательно надо успокоить (реланиум 0,3-0,5 мг/кг). Лечебно-диагностическим мероприятием является проведение бронхоскопии.

Инородныетела полости носа чаще всего встречаются у детей до 3 лет и могут быть не распознаны в первые часы и даже дни, особенно в случаях без заметного нарушения носового дыхания. Однако, в большинстве случаев родители ребенка заявляют о наличии инородного тела или о своем подозрении. Попытка удаления инородных тел врачом скорой помощи не показана. Отсутствие специальных инструментов и навыков может закончить -эту попытку проталкиванием ослизненного инородного тела в более глубокие отделы носа и даже к попаданию его в нижние дыхательные пути. Такие больные должны быть направлены к отоларингологу для окончательной диагностики и удаления инородного тела.

ОСТРАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ

Основныеповреждающие факторы и этапы патогенеза. У детей первых трех лет жизни СОБО (синдром острой бронхиальной обструкции), возникающий на фоне ОРВИ, почти всегда обусловлен воспалительным отеком слизистой бронхиол (бронхиолит), относится к обструктивному типу ОДН. Первичное заболевание в первые 3-6 мес. жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте 6 мес. - 3 лет - с парагриппом. Повторные приступы СОБО при ОРВИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне уже предшествующей "сенсибилизации" бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед. даже на фоне улучшения состояния больного. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей, вследствие усталости мышц, у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с повышением pCO₂ выше 65 мм рт. ст. Помимо перечисленных ситуаций, СОБО при ОРВИ может быть результатом застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых) например при токсикозе Кишша.

Терминальной стадией.любого СОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Клинические проявления. Ведущий симптом СОБО - экспираторная, а у детей первых месяцев жизни - смешанная одышка. Как правило, слышны дистантные хрипы. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, при этом дети старше 3 лет принимают вынужденное положение. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для "выталкивания"воздуха, беспокоятся, мечутся, "не могут найти себе места". Независимо от возраста СОБО проявляется вздутием грудной клетки, физикальными признаками повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофония, коробочный перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от патофизиологических особенностей СОБО. При преобладании гиперкринического компонента выслушиваются преимущественно грубые жужжащие хрипы, при "отечном" варианте СОБО с транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол - рассеянные мелкопузырчатые и субкрепитирующие хрипы.

Сочетание СОБО с первичным инфекционным токсикозом, чрезмерной тахикардией, распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками заставляет заподозрить сердечную недостаточность и стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Преобладание при аускультации сухих свистящих хрипов свидетельствует о сужении просвета бронхов за счет бронхоспазма или отека слизистой оболочки. При резко выраженной бронхиальной обструкции могут появляться участки "немого" легкого, над которыми хрипы не прослушиваются, а дыхание значительно ослаблено.

Чем тяжелее степень обструкции, и чем больше выражены физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания.

Дифференциальный диагноз и лечебно-тактические решения. Врач последовательно должен решить несколько задач:

1. соотношение инфекционных и неинфекционных причин в генезе обструкции у ребенка

2. тяжесть дыхательной недостаточности и возможность ее терапии.

Для их решения необходимо учитывать возраст больного, наличие или отсутствие признаков ОРВИ, частоту СОБО в анамнезе и срок, прошедший от начала данного заболевания.

В зависимости от причин СОБО и преобладающего патофизиологического механизма развития обструкции выбирают его терапию. ИТАР при СОБО включает 3 группы мероприятий: восстановление проходимости дыхательных путей, нормализация гемодинамики, коррекция метаболизма.

Восстановление проходимости дыхательных путейвключает: удаление мокроты, снятие бронхоспазма, уменьшение отёка слизистой оболочки бронхов.

Улучшениедренажа, мокроты достигается следующими методами:

0. активной аэрозольной терапией, трахеальнойинстилляцией, искусственным удалением мокроты (постуральный дренаж, вибрационный массаж, стимуляцияи имитация кашля, лаваж легких), ИВЛ.

Выбор типа аэрозольного ингалятора зависит от целей терапии - воздействие на верхние или нижние дыхательные пути, альвеолы. Чем глубже надо ввести аэрозоль, тем более показано применение ультразвукового ингалятора.

Вещества применяемые для аэрозольной терапии с целью обработки мокроты и бронхо-альвеолярных структур.

1. Увлажнители и детергенты (изотонический ^раствор хлористого натрия, дистилированная вода, пропиленгликоль, глицерин).

2. Муколитики: 2% р-р NaHC0₃.ацетилцистеин.

3. Пеногасители (30-50% этиловый спирт, антифомсилан)

4. Кортикостероиды

5. Антибиотики

6. Бронходилятаторы

Для обработки стенки дыхательных путей кроме аэрозольных ингаляции, применяют в/венное введение медикаментов. Устранение обезвоживания организма путем применения трансфузионной терапии - обязательный компонент методов, улучшающих реологию мокроты.

Трахеальнаяинстилляция - введение жидкости и медикаментов в дыхательные пути через интубационную трубку или путем катетеризации перстнещитовидной мембраны (миоратрахеостомии). Техника выполнения: проводится игла с просветом приблизительно 1 мм черезперстнещитовидную мембрану под местной анестезией, по направлению бифуркации трахеи вводят пластиковый катетер на глубину 5-6 см (конец выше бифуркации). Через 1-2 часа вводят в трахею 0,5-1 мл раствора.

Искусственное удаление мокроты:

1. постуральный дренаж путем долгого (до 1 часа) пребывания больного в различных положениях при:

а) нарушении механизмов естественного дренирования мокроты Угнетение кашля, нарушение мукоцилиарного очищения);

б) избыточной продукции мокроты (пневмонии, бронхоэктазы, бронхорея др. этиологии);

в) легочных кровотечениях

2.постуральный дренаж сочетают с вибрационным массажем, стимуляцией кашля: вибрационный массаж проводят вибрирующими (встряхивающими) движениями рук, прилагаемых к грудной клетке;

3. стимуляция и имитация кашля путём ингаляций растворов в трахею (при микротрахеостомах) и применение аппарата искусственного кашля ИКАР-3, позволяющего увеличить выделение мокроты в 5-6 раз;

4. лаваж легких, т.е. их промывание.

5. применение специального режима спонтанной вентиляции -сохранение положительного давления к концу выдоха (ПДКВ). Этот режим создаст остаточное давление в дыхательных путях, препятствующий ЭЗДП, При этом возрастает альвеолярная вентиляция, снижается шунтирование в системе кровообращения, уменьшается интерстициальный отек и избыточное кровенаполнение легких.

Методика ПДКВ: голова ребенка помещается в полиэтиленовый мешок объемом: для новорожденных - 3000 см³ , до 1 года - 4000 , от 1 до 5 лет - 5000, старше 5 лет 7000-8000 см³., который соединяют с кислородной магистралью для вдоха (60-80% кислорода) и трубкой для выдоха, опускаемой под воду на глубину: для новорожденных - 4-6 см водн. ст., грудных -до 10, старшего возраста до 15 см водн. ст. Мешок фиксируется на шее больного поролоновой сеткой или трубчатым бинтом неплотно. Основное условие - поток газа через мешок должен быть такой, чтобы только при выдохе через воду выходили пузырьки газа. Метод ПДКВ противопоказан при тяжелой сердечной недостаточности, гиповолемии и анемии.

6.Оптимизация свойств дыхательной смеси путём применения смеси кислорода с гелием (метод оксигенотерапии). Гелий имеет в 7 раз меньшую плотность, чем воздух, его применяют в смесях с кислородом (70-80%), что снижает аэродинамическое сопротивление дыханию и в 3 раза уменьшает работу дыхательных мышц, в 1,5 раза ускоряет диффузию газа через мембраны, т.е. усиливает коллатеральную вентиляцию и обладает антиателектатическим действием. Для дозировки гелия можно использовать дозиметр кислорода (его показатели умножают на 2,8) или дозиметрN₂O (показатели умножают на 3,4).

7.Нормализация гемодинамики: устраняют гиповолемию, улучшают реологические свойства крови и применяют сердечные гликозиды, в связи с возможностью формирования правожелудочковой сердечной недостаточности. Целесообразно применение перидуральной блокады на уровне Th6.

8.Нормализация метаболизма: коррекция водно-электролитного баланса, КЩС, компенсация острой надпочечниковой недостаточности.

9.ИВЛ - крайняя мера ИТАР при СОБО, применяется с целью:

0. увеличения коллатеральной вентиляции, введения воздуха позади пробок мокроты в бронхиолах, облегчения удаления мокроты;

1. устранения энергозатрат на непроизводительную работу вспомогательной мускулатуры при дыхании и сохранение кислорода для организма;

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма - заболевание, характеризующееся периодически рецидивирующим синдромом бронхиальной обструкции, который реализуется в виде приступа удушья.

Клиническая картина приступа бронхиальной астмы. У детей первых лет жизни бронхоспазм выражен минимально, нарушение бронхиальной проходимости возникает в результате отека слизистой оболочки бронхов и гиперкринии.

Приступу обычно предшествуют период предвестников, характеризующийся насморком, кашлем, слезотечением, нередко - кратковременной субфебрильной температурой тела. Приступ, протекающий по атопическому механизму, характеризуется острым началом, период предвестников обычно длится не более 1 часа. Во время него над легкими выслушиваются не только сухие, но и разнокалиберные рассеянные влажные хрипы. Приведенные особенности создают существенные трудности в дифференцировании "влажного" приступа бронхиальной астмы от синдрома острой бронхиальной обструкции при ОРВИ.

Чем старше ребенок, тем большую роль в патофизиологии приступа играет бронхоспазматический компонент. При этом укорачивается период предвестников, одышка приобретает отчетливо экспираторный характер, в легких свистящие хрипы преобладают над жужжащими и влажными. Типичная клиническая характеристика приступа значительно облегчает диагностику бронхиальной астмы у детей старше 3 лет.

Астматический статус - тяжелый, потенциально угрожающий жизни приступ удушья с прогрессирующей ДН, и не купирующийся-адреномиметиками, Упорство бронхиальной обструкции при астматическом статусе обусловлено рефрактерностью_2-адренорецепторов бронхиального дерева. Основные причины, приводящие к формированию рефрактерности:

1. острое инфекционное поражение бронхов или обострение хронического очага бронхолегочной инфекции;

2. передозировка ингаляционных₂-адреномиметиков;

3. нерациональная кортикостероидная терапия у больных с гормонозависимой бронхиальной астмой. В частности, резкая отмена или быстрое уменьшение дозы гормонального препарата. Предрасполагает к развитию рецидивирующих астматических статусов врожденная несостоятельность ₂-адренорецепторов бронхов.

Критерии несостоятельности ₂-адренорецепторов бронхиального дерева:

1. сведения о неэффективности адреналина или о побочных реакциях на него в недавнем прошлом;

2. сведения о бесконтрольномингалировании селективных адреномиметиков и их неэффективности непосредственно во время данного обострения;

3. наличие кортикостероидной зависимости (длительное применение кортикостероидов в виде ингаляций или внутрь). Косвенным, но существенным признаком рефрактерности₂-адренорецепторов является ведущая роль неантигенных раздражителей и вирусно-бактериальной инфекции.

У большинства больных бронхиальной астмой, перенесших астматический статус, адренореактивность бронхиального дерева восстанавливается по мере купирования удушья.

По степени тяжести различают тристадии астматического статуса:

1. Относительная компенсация. Многократно рецидивирующие в течение суток приступы экспираторного удушья, между которыми сохраняются физикальные признаки синдрома бронхиальной обструкции. Бронхоспазмолитические препараты дают лишь кратковременный эффект, устраняя удушье, но не ликвидируя данный синдром. Кашель неэффективен. Ребенок принимает вынужденное сидячее положение. Одышка с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. При физикальном исследовании в легких на фоне неравномерного, местами ослабленного дыхания выслушивается обилие свистящих и жужжащих хрипов. Лабораторно-дыхательный алкалоз.

2. Декомпенсация. Удушье становится постоянным, ответа на бронхоспазмолитики нет. В связи с усугублением обструкции дыхание в легких "мозаичное" или резко ослаблено ("немое" легкое), уменьшается количество хрипов, резко нарастает эмфизема. Появляются признаки экстракардиальной тампонады - уменьшение систолического и пульсового АД, признаки недостаточности кровообращения. У ребенка гипоксичское возбуждение, цианоз. Лабораторно: гиперкапния, смешанный ацидоз, гемоконцентрация.

3. Гипоксическая кома. На фоне нарастающей легочно-сердечной недостаточности развивается гипоксия мозга, нарушается, затем утрачивается сознание, могут возникнуть судороги. В этот период, как правило, выявляется декомпенсированный метаболический ацидоз.

Выбор лечебно-тактических мероприятий. С учетом сведений об этиологии заболевания, и в частности данного приступа, проводят мероприятия по возможному ограничению контакта больного с "виновными" аллергенами. (Проветривают комнату, из постели больного удаляют перьевые и пуховые принадлежности, ограничивают поступление пыльцевых аллергенов, увлажнив воздух помещения). Если приступ справоцирован приемом непереносимого пищевого продукта, то больному ставят очистительную клизму, внутрь дают обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель,холестирамин, активированный уголь или белосорб).

Лекарственные препараты, обеспечивающие расслабление гладких мышц бронхов могут быть объединены в 3 основные группы:

• -адреномиметики,воздействующие черезрецепторный аппарат бронхов,

• метилксантины,непосредственнорасслабляющие гладкую мускулатуру бронхов, влияя через систему циклических нуклеотидов

• кортикостероиды.

Выбор того или иного препарата зависит от тяжести приступа и от наличия или отсутствия у ребенка признаков блокады -адренорецепторов.

При остром типичном приступе, характерном для атонической бронхиальной астмы, наиболее эффективны ₂-адреномиметики.

Нетяжёлые приступы нередко удается купировать у детей старше 3 лет введением 2-х ингаляторных доз патентованного селективного ₂-адреномиметика (алупент,астмопент,салбутамол и др.), а у детей раннего возраста -принудительной ингаляцией тех же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1 или ПАИ-10. При невозможности применить ингалятор внутримышечно вводят 0,05% р-ралупента, в дозе 0,03 мг/кг. При введении алупента или др. селективных ₂-адреномиметиков в течение минимум 4 ч. нет необходимости в использовании каких-либо бронхоспазмолитичсских средств, продлевающих лечебный эффект.

При затянувшемся приступе и астматическом статусе применяют эуфиллин. 2,4% р-р разводят в 20-100 мл 0,9% р-рахлорида натрия и вводят медленно струйно или капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет - 6 мг/кг массы (0,25 мл 2,4% р-ра). Приведенные дозы являются ориентировочными. Индивидуальные дозы подбирают под контролем эффекта препарата. Наиболее ранние из нежелательных эффектов эуфиллина - тахикардия и рвота.

Для получения клинического эффекта при астматическом статусе необходимо создание и поддержание в крови больного стабильной, более высокой, чем при приступе бронхиальной астмы, концентрации препарата. Это требование достигается проведением быстрой эуфиллинизации с переходом на поддерживающуюинфузию, темп которой соответствует скорости выведения эуфиллина. Особенности возрастной фармакокинетикиэуфиллинапозволяют рекомендовать приведенные в таблице 1 режимы поддерживающей эуфиллинотерапии при астматическом статусе. Если перед началом эуфиллинизации препарат применяли внутрь, то стартовую дозу уменьшают на 20% и с учетом реакции больного на ее введение, модифицируют темп поддерживающей инфузии.

Таблица 1

Дозаэуфиллина при постоянной инфузии;необходимая для достижения концентрации эуфиллина 10 мг/мл после применения первоначальной дозы (4-5 мг/кг)

ВОЗРАСТ	ЭУФИЛЛИНмг/кг/час
Новорожденные	0,16
Грудной возраст	0,5
6-11 мес.	0,85
1-9 лет	1,0
Более 9 лет	0,75
Больные с сердечной декомпенсацией и нарушениями функции печени	0,25

Показания к кортикостероидной терапии при приступе бронхиальной астмы:

1. неэффективность проведенной в полном объеме бронхоспазмолитической терапии;

2. анамнестические сведения о неоднократном применении кортикостероидных препаратов в приступном периоде заболевания и в качестве противорецидивного средства.

При наличии показаний, оптимальным кортикостероидом является преднизолон,который вводят в дозе 2-4 мг/кг. Для получения быстрого и положительного эффекта половину дозы назначают внутривенно струйно, половину - внутримышечно.

В терапии ДН основное значение имеют оксигенотерапия и своевременный перевод ребенка на ИВЛ.

При астматическом статусе кортикостероиды подключаются лишь при сохранении бронхиальной обструкции в период максимальной концентрации эуфиллина в крови - через 30 мин. после окончания инфузии стартовой дозы (2-3 мг/кг по преднизолону).

Активная бронхосанационная терапия показана у детей раннего возраста, у которых в патогенезе приступа преобладает гиперкриния, при приступах, спровоцированных присоединением инфекции, после ликвидации бронхоспазма. Это лечение включает назначение мокроторазжижающих препаратов, применение теплых аэрозолей с солевым раствором, кашлевую) гимнастику. В госпитальных условиях необходимо обеспечить больному достаточное количество жидкости, особенно при гемоконцентрации и повышении гематокрита при астматическом статусе. Эту задачу решает инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами в объеме возрастных потребностей в воде.

При тяжелых сочетаниях бронхоспазма и гиперкринии можно использовать санационную бронхоскопию с перибронхиальной блокадой.

Очень часто при астматическом статусе для выбора характера лечебных мероприятий необходимо решить вопрос: что преобладает в патогенезе приступа -гиперкриния или бронхоспазм?

Решить эту задачу помогает использование наркоза фторотаном или каллипсолом (15-20 мкг/кг/час). Оба препарата обладают выраженным бронхорасслабляющим эффектом. Если перечисленные анестетикипомогают больному, то необходимо усилить бронхолитическую терапию, в противном случае - бронхосанационную.

Искусственная вентиляция легких(ИВЛ).

Задача ИВЛ у этих больных состоит в том, чтобы уменьшить работу дыхания и выиграть время для получения бронхорасширяющего эффекта лекарственных препаратов.

При астматическом статусе для начала ИВЛ нет никаких абсолютных показаний, за исключением остановки сердца и комы. Однако и в этом случае могут быть следующие критерии:

1. Уменьшение дыхательных попыток, вызванные прогрессирующим мышечным истощением.

2. Двигательное и эмоциональное возбуждение и др. нарушения сознания.

3. Отсутствие дыхательных шумов при аускультации легких.

4. Цианоз при 40% концентрации кислорода..

5. Гипоксемия с р0₂ менее 60 мм рт. ст. при кислородотерапии 6 л/мин, либо ее повышение более, чем 5 мм рт. ст. в час.

6. Гиперкапния (рС0₂ более 50 мм рт. ст.)

Выбор аппарата для ИВЛ. Сильный бронхоспазм, отек слизистой и скопление секрета могут значительно повышать сопротивление дыхательных путей. У больных с астматическим статусом для поддержания адекватной альвеолярной вентиляции, предпочтительны объемные респираторы. Частота дыхания зависит от возраста больного и обычно колеблется в пределах 15-20 в 1 мин., с соотношением вдох-выдох 1:2.

Показания к прекращению ИВЛ:

1. уменьшение бронхоспазма

2. нормальные показатели КОС при 40% оксигенотерапии;

3. давление вдоха меньше или равно 35 мм рт. ст,

4. Рентгенограмма грудной клетки с уменьшением эмфиземы с минимальным или полным отсутствием ателектаза.

СИНДРОМ НАПРЯЖЕНИЯ В ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ

Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза.

Этот синдром включает быструю декомпенсацию дыхания и кровообращения, возникающую вследствие сдавления легкого и смещения средостения из-за скопления жидкости или воздуха в плевральной полости.

Острая форма синдрома напряжения развивается при внезапном внутриплевральном прорыве абсцесса легкого у детей с острой гнойной деструктивной пневмонией, при напряженной медиастинальной эмфиземе (осложненной или не осложненной пневмотораксом), у больных с бронхиолитом или астматическим статусом 3 степени. Острая форма характерна тaкжe для травмы грудной клетки с закрытым повреждением легкого и напряженным пневмотораксом.

Клиническая картина синдрома напряжения в грудной полости складывается из признаков недостаточности дыхания и кровообращения и локальных симптомов сочетания пневмогидротораксасо смещением средостения в противоположную от поврежденного легкого сторону. Тяжесть дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности варьирует в зависимости от выраженности плевропульмонального шока, степени коллабирования легкого и смещения средостения. При острой форме синдрома напряжения в грудной полости ребенок начинает резко беспокоиться, появляются бледность кожных покровов, холодный липкий пот, затрудненное дыхание. Больной хватает воздух открытым ртом, у него страдальческое, испуганное выражение лица. Нарастает цианоз, пульс слабый, нитевидный, в некоторых случаях наблюдаются судороги. При прогрессировании гипоксии развивается кома, ребенок резко цианотичен, дыхание поверхностное, частое, артериальная гипотензия.

Больная сторона грудной клетки отстает в дыхании. В более поздние сроки видно сглаживание межреберных промежутков. Физикальные данные в таких случаях достаточно характерны. При перкуссии над легкими выявляют тимпанический звук, при пиопневмотораксе над нижними отделами - притупление, имеются перкуторные и аускультативные признаки смещения органов средостения в здоровую сторону. При выслушивании легких дыхательные шумы на больной стороне отсутствуют.

Лечебно-тактические мероприятия:

1. Все дети с синдромом напряжения в грудной полости или с подозрением на его наличие требуют срочной госпитализации. Ребенка укладывают на носилки в возвышенном положении, постоянно дают увлажненный кислород. Немедленная хирургическая помощь нужна детям с напряженным "клапанным" пиопневмотораксом.

2. Плевральная пункция показана при пневмотораксе, пневмогидро-,пио-, гемотораксе, сопровождающихся быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью или присоединением опасных сосудистых расстройств.

Техника плевральной пункции. В экстренных условиях чаще всего её приходится делать больным, которым из-за тяжелого состояния невозможно придать вертикальное положение. В этих случаях пункцию проводят в положении полулежа. Место вкола зависит от задач пункции. При необходимости удалить воздух пунктируют в 3-4 межреберье по передней или средней подмышечной линии, для удаления жидкости (крови, гноя) - в 6-7 межреберье по средней или задней подмышечной линии.

После обработки кожи антисептиками проводятновокаиновую анестезию (1-2 мл 0,5% р-ра новокаина). От анестезии можно отказаться, если больной находится в коме. Иглой для плевральной пункции с надетым на резинку 10-мл шприцем производят прокол грудной стенки по верхнему краю нижележащего ребра. Глубина пункции зависит от толщины грудной стенки, которая обычно не больше 2-3 см. Прокол плевральной полости ощущается по внезапному прекращению сопротивления продвижению иглы.

При клапанном пневмотораксе дополнительным признаком является "симптом шприца", при котором воздух, скопившийся в полости плевры, выталкивает поршень шприца или совершает движения, синхронные с дыханием больного.

При отсутствии этого симптома из плевральной полости медленно шприцем удаляют воздух и жидкость, причем перед каждым его отключением резину пережимают зажимом. Появление кашля, кровянистого пенистого содержимого в шприце требует прекращения пункции. При извлечении иглы кожу вокруг прокола сжимают пальцами и затем обрабатываютклеолом.

Клапанный пневмоторакс с положительным "симптомом шприца" является показанием для оставления открытым наружного конца иглы при плевральной пункции. Иглу обрабатывают стерильной салфеткой (пеленкой) или во время транспортировки проводят пассивную аспирацию плеврального содержимого по методу Бюлау. При этом к резинке иглы для плевральной пункции через стеклянный переходник подсоединяют длинную резиновую трубку и клапан, сделанный из отрезанного пальца перчатки. Это дает возможность проводить реанимационные мероприятия, в том числе и ИВЛ, без опасности нарастания пневмоторакса.

В госпитальных условиях после предварительной пункции проводят контрольную рентгенограмму грудной клетки. При сохранении условий, поддерживающих пневмо(гидро-)пиоторакс, больному производят торакоцентсз и плевральный дренаж, подключают к аппарату активной аспирации при разряжении 4-15 см вод. ст. Активное отсасывание оставляют на сутки дольше,чему больного отходит воздух из плевры, затем дренаж на 24 часа пережимают и вновь проводят рентгенологическое исследование грудной клетки. Если легкое не коллабировалось, дренаж удаляют.

Кроме терапии пневмоторакса осуществляют лечение дыхательной недостаточности и основной причины, приведшей к синдрому внутриплеврального напряжения.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ(РДС)

(синдром шокового легкого)

РДС - нарушение дыхания, связанное с первичным поражением недыхательных функций легких, которые должны кроме обновления газового состава крови очистить ее от механических примесей и биологически агрессивных веществ.

Этот синдром в большей или меньшей степени выражен при всех критических состояниях (геморрагический синдром, травматический, кардиогенный, анафилактический шок), при массивном кровозамещении, применении искусственного кровообращения). Нарушение реологических свойств крови с агрегацией клеток, дезэмульгирование жира, прорыв амниотической жидкости, ДВС, септический шоковый синдром, внутрисосудистыйгемолиз и пр. - все эти состояния нарушают не дыхательные механизмы функции легких вследствие тромбоза легочных микрососудов.

При этом возникают следующие патофизиологические механизмы:

1. Нарушается газообмен между кровью и воздухом из-за снижения количества функционирующих капилляров, нарастает шунт; растет артериальная гипоксия.

2. Нарушается питание альвеолярной ткани и снижается продукция сурфактанта, возникает склонность к ателектазированию. Ишемия альвеолярной ткани увеличивает ее проницаемость, легкие становятся жесткими, усиливаются гиповентиляция и нарушение диффузии. Морфологически находят участки ателектазов (опеченение легкого), а часть альвеол выстилаются пленкой, получившей название гиалиновой мембраны, от чего РДС называют болезнью гиалиновых мембран. Образование мембран связано с переходом фибриногена плазмы в альвеолы вследствие ишемии легких и повышения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны. При этом фибриноген инактивируетсурфактант, а его продукция один из наиболее высокоэнергетических процессов в легких, и в условиях ишемии легких подавлен. При недостатке сурфактанта снижается растяжимость легких, повышается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны для жидкости. Таким образом, главное в патогенезе РДС - не наличие мембран, а резкое затруднение вдоха из-за снижения растяжимости легких, даже тех участков, где гиалиновых мембран нет.

Сурфактант начинает синтезироваться в легких после 20 недель беременности, но до 35-36 недель беременности его продукция низка, поэтому высока частота РДС у недоношенных, Кроме этого на продукцию сурфактанта влияют метаболический ацидоз, гипоксия, лихорадочные состояния у матери, поздние токсикозы беременности.

3. Повышается давление в легочной артерии и создаются предпосылки дляправожелудочковой недостаточности.

4. Эти физиологические механизмы обуславливают клиническую картину ОДН: одышка инспираторного характера, жесткое дыхание, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, кашель с мокротой, имеющий примеси крови, цианоз не исчезающий даже при ингаляцииl00% кислорода (результат артериовенозногошунтирования крови в легком). Рентгенологически выявляется диффузная двусторонняя инфильтрация, как результат выраженного интерстициального отека.

Общие принципы ИТАР при РДС:

1. РДС легче предупредить, чем лечить. Поэтому улучшение реологических свойств крови и ликвидация централизации кровообращения являются и профилактическим, и лечебным мероприятием (гемодилюция,аспизол, гепарин и пр.).

2. Важнейшая мера ИТАР - ранняя ИВЛ в режиме ПДКВ, которая не только ликвидирует гиповентиляцию, но и за.счет повышения внутриальвеолярного давления уменьшает интерстициальный отек и выталкивает микротромбы из капилляров. Одновременно проводится оксигенация.

3. Улучшение дренирования трахеобронхиального дерева, т.к. РДС сопровождается продукцией мокроты, а из-за жесткости легкого кашель становиться неэффективным. Применяется ингаляционная терапия увлажнителями с муколитиками; стимуляция и имитация кашля.

4. Для снижения интерстициального отека легких - дегидратационная терапия фурасемидом или манитолом (осмотические диуретики можно применять только на фоне ИВЛ).

5. Коррекция метаболизма:

• устранение гипоксемии, гипоксии;

• борьба с гиперкалиемией за счет введения глюконатаСа,глюкозо-кислородной смеси;

• поддержание нормальной температуры тела и окружающей среды (при температуре тела ниже 35⁰С сурфактант не вырабатывается);

• применение гормональной терапии кортикостероидами;

6.Применение искусственногосурфактанта.

7.Антибактериальная терапия.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких остается одним из наиболее грозных осложнений целого ряда заболеваний. В его основе лежит пропотевание жидкой частикрови в альвеолы.

Основные причины отека легкого:

1. Инфекционные заболевания, связанные с тяжелой интоксикацией- корь, скарлатина, грипп, не гриппозные острые респираторные заболевания - увеличение проницаемости сосудов малого круга

2. Любое заболевание, вызывающее нарушение проходимости дыхательных путей (острый ларингит, дифтерия, резкое увеличение миндалин и аденоидов, обструкция воздухоносных путей гнойным секретом с расстройством легочной вентиляции и острой гипоксией, механическая асфиксия различного генеза.

3. Острое отравление окисью этилена, этиленглюколем,трихлорэтиленом, алкоголем, никотином.

4. Избыточные трансфузии жидкостей, проводимые без учета объема циркулирующей крови

5. Перераспределение крови из большого круга кровообращения вмалый (перевозбуждение симпатической нервной системы со спазмом сосудов в большом круге кровообращения).

6. Снижение онкотического и осмотического давления крови (гипопротеинемия).

7. Недостаточность левого сердца.

8. Нарушение обмена электролитов (задержка натрия в легочной ткани)

9. Черепно-мозговая травма.

10. Поражение почек любой этиологии*

Лечение должно быть энергичным и комплексным, чем больше продолжительность лечения этого синдрома, тем выше летальность, чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз.

0. Устранение альвеолярной гипоксии:

а) инсуфляция кислорода через носовой катетер или посредствомДКП;

б) борьба с пенообразованием - ингаляция аэрозолей пеногасителей (96⁰ этиловый спирт или 10⁰ спиртовой р-рантифомсилана. В связи с их раздражающим действием на слизистую дыхательных путей ингалировать 10-15 мин., а затем перерыв на 10-15 мин. и т.д.

в) СДППД;

г) интубация трахеи под наркозом оксибутиратом натрия с применением деполяризующих миорелаксантов и последующей ИВЛ под положительным давлением Показанием к интубации трахеи является: сочетание отека легких с шоком, затяжное течение отека легких, отсутствие спонтанного дыхания или патологические ритмы (снижение рО₂ до 60 мм рт. ст. и возрастаниерСО₂выше 60 мм рт. ст.), частые судорожные припадки

2.Уменьшение объема циркулирующей крови и разгрузка малого круга кровообращения:

а) мочегонные (лазикс5 мг/кг, маннитол 1г/кг)

б) ганглиоблокаторы(пентамин2-4 мг/кг у детей до года, 1,5-2,0мг/кг старше 1 года; бензогексоний - половина дозы пентамина, арфонад 0.1% р-р под контролем АД, а далее при достижении желаемого АД, скорость инфузии 10-12 кап.в 1 мин.)

в) блокаторыальфа-адренергических рецепторов - дроперидол 0,05-0,1 мл/кг каждые 6-8 час.

г)эуфиллин 2.4%, 1 мл на год жизни (при тахикардии нельзя),с интервалом введения 6-8 часов

3. Уменьшение общего периферического сопротивления - гепарин100-200 ед./кг с интервалом введения 4-6 час., реополиглюкин 10 мл/êã,трентал.

4. Уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярныхмембран:

а) вит. С, рутин

б) антигистаминные средства (димедрол,супрастин,пипольфен от 1 до 5 мг/кг;

в) глюкокортикоиды(преднизолон 2-3 мг/кг,гидрокортизон 10-15 мг/кг.

5. Энергетическое поддержание миокарда и улучшение его кровообращения:

а) АТФ 1мл/кг в суткив капельницу;

б) кокарбоксилаза;

в) сердечныегликозиды(корглюкон 0,013 мг/кг, строфантин 0,01 мг/кг, дигоксин. Дозанасыщениядигоксина 0,04-0,05 мг/кг в 24 часа. В начале вводится 1/2 дозы, затем через 8 час. 1/4, еще через 8 час. - оставшаяся 1/4 дозы. Со вторых суток назначается 1/10 дозы насыщения, через 12 часов).

6. Повышение осмотического и онкотического давления крови - плазма 10 мл/кг,альбумин 10 мл/кг,реополиглюкин 10 мл/кг

7. Коррекция электролитов: Са, К (Савводить за 30 мин. до введениясердечныхгликозидов, для профилактики кумулирующего эффекта )

8. Коррекция метаболического ацидоза (4% р-р соды до 5-7 мл/кг/.

9. Для снятия возбуждения ГОМК 100-200 мг/кг, седуксен

10. Антибиотики назначаются при наличии инфекции.

11. Снятьгипертермию(литическая смесь,анальгин, аспизол)

12. Постоянный контроль за ЦВД,АД,ЧСС, диурезом.