Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
МОДУЛЬ тем. план 4 курс (ПФ).doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
697.86 Кб
Скачать

Тема №1 Анестезиология и реаниматология: понятие, цели, задачи. История развития анестезиологии и реаниматологии. Физиология боли. Теории общей и местной анестезии. (Осенний семестр)

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ.

Сведения о применении обезболивания при выполнении операций уходят в глубокую древность. Имеются письменные свидетельства о применении обезболивающих средств еще в XV веке до нашей эры. Применялись настойки мандрагоры, белладонны, опия. Для достижения обезболивающего эффекта прибегали к механическому сдавливанию нервных стволов, местному охлаждению льдом и снегом. С целью выключения сознания пережимали сосуды шеи. Однако перечисленные методы не позволяли достичь надлежащего обезболивающего эффекта, и были весьма опасны для жизни больного. Реальные предпосылки для разработки эффективных методов обезболивания начали складываться в конце XVIII века, особенно после получения в чистом виде кислорода (Пристли и Шееле, 1771 г.) и закиси азота (Пристли, 1772 г.), а также обстоятельного изучения физико-химических свойств диэтилового эфира (Фарадей, 1818 г.).

Справедливо полагают, что обезболивание с научными обоснованиями пришло к нам в середине XIX века. 30 мая 1842 года Лонг впервые применил эфирный наркоз при операции удаления опухоли затылка. Однако об этом стало известно только в 1852 году. Первая публичная демонстрация эфирного наркоза была произведена 16 октября 1846 года. В этот день в Бостоне профессор Гарвардского университета Джон Уоррен удалил опухоль в подчелюстной области больному Джильберту Эбботу под эфирным усыплением. Наркотизировал больного дантист Уильям Мортон. Дата 16 октября 1846 г. считается днем рождения современной анестезиологии.

С необычайной быстротой весть об открытии обезболивания обошла весь свет. В Англии 19 декабря 1846 года под эфирным наркозом оперировал Листон, вскоре наркоз стали применять Симпсон и Сноу. С появлением эфира все другие средства обезболивания, применявшиеся веками, были оставлены.

В 1847 году в качестве наркотического вещества англичанин Джемс Симпсон впервые применил хлороформ, и т.к. при применении хлороформа наркоз наступает намного быстрее, чем при применении эфира, он быстро завоевал популярность среди хирургов и на долгое время вытеснил эфир. Джон Сноу впервые применил хлороформ для обезболивания родов у королевы Англии Виктории при рождении ею восьмого ребенка. Против хлороформного и эфирного обезболивания в акушерстве выступила церковь. В поисках аргументов Симпсон объявил бога первым наркотизатором, указав, что при сотворении Евы из ребра Адама Бог усыпил последнего. Впоследствии, однако, значительная частота осложнений вследствие токсичности постепенно привела к отказу от хлороформного наркоза.

В середине 40-х годов XIX века началось также широкое клиническое экспериментирование с закисью азота, чье болеутоляющее действие открыл Дэви в 1798 году. В январе 1845 года Уэллс публично демонстрировал наркоз закисью азота при экстракции зуба, но неудачно: адекватной анестезии достигнуто не было. Причиной неудачи ретроспективно можно признать само свойство закиси азота: для достаточной глубины наркоза она требует чрезвычайно высоких концентраций во вдыхаемой смеси, которые приводят к асфиксии. Решение было найдено в 1868 году Эндрюсом: он стал сочетать закись азота с кислородом.

Опыт применения наркотических веществ через дыхательные пути имел ряд недостатков в виде удушья, возбуждения. Это заставило искать иные пути введения. В июне 1847 года Пирогов применил ректальный наркоз эфиром при родах. Он же пытался вводить эфир внутривенно, но это оказался очень опасный вид анестезии. В 1902 году фармаколог Н.П. Кравков предложил для внутривенного наркоза гедонол, впервые примененный в клинике в 1909 году С.П. Федоровым (русский наркоз). В 1913 году впервые для наркоза были использованы барбитураты, а широкое применение барбитуровый наркоз получил с 1932 года с включением в клинический арсенал гексенала.

В годы Великой Отечественной войны получил распространение внутривенный алкогольный наркоз, однако в послевоенные годы от него отказались из-за сложной техники введения и частых осложнений.

Новую эпоху в анестезиологии открыло применение натуральных препаратов кураре и их синтетических аналогов, расслабляющих скелетную мускулатуру. В 1942 году канадский анестезиолог Гриффит и его ассистент Джонсон впервые применили миорелаксанты в клинике. Новые препараты сделали наркоз более совершенным, управляемым и безопасным. Вставшая проблема искусственной вентиляции легких (ИВЛ) была успешно решена, и это в свою очередь расширило горизонты оперативной хирургии: привело к созданию, по сути, легочной и кардиохирургии, трансплантологии.

Следующим этапом в развитии обезболивания стало создание аппарата искусственного кровообращения, позволившего оперировать на “сухом” открытом сердце.

Устранение боли при больших операциях оказалось недостаточным для сохранения жизнедеятельности организма. Перед анестезиологией была поставлена задача создания условий для нормализации нарушенных функций дыхания, сердечно-сосудистой системы, обмена веществ. В 1949 г. французы Лабори и Ютепар ввели понятие гиберпации и гипотермии.

Не найдя широкого применения, они сыграли большую роль для развития концепции потенцированного наркоза (термин введен Лабори в 1951 году) – сочетание различных ненаркотических препаратов (нейролептиков, транквилизаторов) с общими анестетиками для достижения адекватного обезболивания при небольших дозах последнего, и послужили основой для применения нового перспективного метода общего обезболивания – нейролептаналгезии (сочетания нейролептика и наркотического анальгетика), предложенного де Кастри и Мунделером в 1959 году.

Как видно из исторической справки, хотя анестезиологическое пособие проводилось с давних времен, но настоящее признание, как научно обоснованной медицинской дисциплины, пришло лишь в 30 гг. XX века. В США совет анестезиологов создан в 1937 г. В 1935 г. был введен экзамен по анестезиологии в Англии.

В 50 гг. для большинства хирургов СССР стало очевидно, что безопасность проведения оперативных вмешательств во многом зависит от анестезиологического их обеспечения. Это явилось очень важным фактором, стимулировавшим становление и развитие отечественной анестезиологии. Возник вопрос об официальном признании анестезиологии в качестве клинической дисциплины, а анестезиолога – специалистом особого профиля.

В СССР этот вопрос впервые конкретно был обсужден в 1952 г. на V пленуме правления Всесоюзного научного общества хирургов. Как было сказано в заключительном слове: ” Мы присутствуем при рождении новой науки, и пора признать, что существует еще одна отрасль, которая развилась из хирургии”.

С 1957 г. начата подготовка анестезиологов в клиниках Москвы, Ленинграда, Киева, Минска. Открываются кафедры анестезиологии при военно-медицинской академии и институтах усовершенствования врачей. Большой вклад в развитие советской анестезиологии внесли такие ученые, как Куприянов, Бакулев, Жоров, Мешалкин, Петровский, Григорьев, Аничков, Дарбинян, Бунятян и многие другие. Быстрому прогрессу анестезиологии на раннем этапе ее развития, помимо возрастающих запросов к ней хирургии, способствовали достижения физиологии, патологической физиологии, фармакологии и биохимии. Накопленные в этих областях знания оказались очень важными при решении задач по обеспечению безопасности больных при проведении операций. Расширению возможностей в области анестезиологического обеспечения операций во многом способствовал быстрый рост арсенала фармакологических средств. В частности, новыми для того времени были: фторотан (1956 г.), виадрил (1955 г.), препараты для НЛА (1959 г.), метоксифлуран (1959 г.), натрия оксибутират (1960 г.), пропанидид (1964 г.), кетамин (1965 г.), этомидат (1970 г.).

В Республике Беларусь очень большой вклад в развитие анестезиологии внесли такие врачи-ученые как, И.З. Клявзуник, В.В. Спас, А.А. Плавинский, Ф.Б. Каган, И.И. Канус, О.Т. Прасмыцкий, В.В.Курек, А.В. Марочков.

Анестезиология – научно-практическая дисциплина, изучающая принципы управления жизненно важными функциями организма во время анестезии и способы защиты пациента от стресса, связанного с оперативным вмешательством.

Анестезия (от лат.аnaesthesia – отсутствие ощущений) – комплекс лечебных мероприятий по защите и управлению жизненно важными функциями пациента в состоянии, искусственно вызванном фармакологическими средствами и характеризующимся отсутствием болевых ощущений с одновременной потерей или сохранением других видов чувствительности при хирургических вмешательствах, перевязках, родах, болезненных манипуляциях и сложным методах исследования, а также при болевом синдроме.

Рениматологиянаука об оживлении организма, находящегося в терминальном состоянии, борьбе с осложнениями терминальных состояний (постреанимационной болезнью) и предотвращении их развития путем интенсивной терапии критических состояний.

Функциональные нарушения, вызываемые болью:

Все виды болевой чувствительности замыкаются в главном болевом центре ЦНС – зрительном бугре. Распространяясь на ретикулярную формацию, кору и доли гипофиза включают гипофизарно-адреналовые реакции. В организме нет таких функциональных систем, которые бы не вовлекались в болевой синдром. Основу этой реакции составляет массивный выброс катехоламинов (адреналин, норадренолин, допамин), которые могут инициироваться не только из ретикулярной формации, но и за счёт полипептидов из поражённых тканей (серотонин, гистамин, брадикинин и др.) катехоламины черезальфа и бэта адренорецепторы влияют на органы и системы. Одновременно в реакцию вовлекается гипофиз (АКТГ, АДГ и др., ), щитовидная и поджелудочная железы и кора надпочечников. Обобщая эффекты можно выделить последствия действия кортикостероидов: а) углеводный обмен – гипергликемия, рост лактата и пирувата б) белковый обмен – катаболизм белков и дезаминирование аминокислот; в) система кровообращения – рост тонуса сосудов и ишемия тканей; система крови – лимфопения, эозинопения, стимуляция эритропоэза и тромбоцитопоэза; г)пищеварительная система – стимуляция выброса желудочного сока и формирование стрессовых язв; д) противовоспалительный и антиаллергический эффект, торможение гипофиза и поджелудочной железы. Минералокортикоидов а) система мочеобразования – увеличение реабсорбции натрия и воды рост выделения калия; б) противовоспалительный эффект.

Катехоламины усиливают метаболизм липидов (производство энергии из НЭЖК) и за счёт гидролиза мембраных фосфолипидов нарушается свойства клеток. При этом в лёгких может нарушаться образование сурфактанта. В результате возникает расстройство кровообращения (микроциркуляции) и метаболизма (шоковое лёгкое), острая почечная недостаточность, печёночная недостаточность (шоковая печень), нарушение иммунореактивности (снижение образования в печени иммуноглобулинов, гранулоцитов, лимфоцитов), угнетение фагоцитоза, развитие ДВС-синдрома, ТЭЛА, паралитическая кишечная непроходимость. В последнюю очередь развивается миокардиальная недостаточность из-за нарушения метаболизма.

Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения.

Физиология боли Боль – физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную так и защитную систему. Однако в определенных ситуациях чрезмерно интенсивная боль сама способна оказать повреждающее воздействие на гомеостаз и выступить в роли патогена. К примеру, в патогенезе травматического шока боль является одним из ключевых факторов, провоцирующих гемодинамическую нестабильность. Риск хирургического вмешательства, проведенного без достаточного обезболивания способен превысить риск самого заболевания. Каким же образом реализуется болевое ощущение в человеческом организме? Условно этот процесс разделен на 4 основных этапа:

1. Трансдукция (возникновение боли). Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением головного мозга. Ноцицепторы условно разделены на 2 больших группы :

А – ноцицепторы – свободно разветвленные миелиновые волокна. Расположены преимущественно в коже и в уставах. Относятся к категории «быстрых» волокон. Проводят возбуждение со скоростью 6-30 м/с. Предполагается, что такая скорость распространения возбуждения достигается за счет скачкообразного движения ионов натрия по быстрым натриевым каналм в миелиновой оболочке. Отвечают преимущественно за острую, резкую боль.

С – ноцицепторы – инкапсулированные гломерулярные тельца. Представлены во всех тканях, за исключением центральной нервной системы. Скорость передачи импульса 0,5-2 м/с. Трансмиттером является химическое вещество, получившее условное название субстанция P. С С-ноцицепторами связывают возникновение тупой, плохо локализованной, тягостной боли.

2. Трансмиссия (проведение). Большинство “болевых волокон” достигают спинного мозга через спинномозговые нервы (в случае, если они отходят от шеи, туловища и конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. В задних рогах спинного мозга формируются пути проведения болевой чувствительности: спиноталамический и спиноретикулярный.

3. Модуляция (изменение). Афферентные нейроны задних рогов переключаются на двигательные нейроны передних рогов с помощью прямого синаптического контакта, а также через вставочный нейрон. Тело третьего нейрона расположено в таламусе, отросток проходит через внутреннюю капсулу и в составе лучистого венца достигает постцентральной извилины коры головного мозга. Связь части клеток таламуса и передней поясной извилины опосредует эмоциональный компонент боли.

Модуляция боли может происходить в центральных структурах и на периферии (спинной мозг). По характеру изменений различают подавление (ингибирование) болевого стимула и усиление восприятия боли.

4. Перцепция (восприятие). Происходит в постцентральной извилине коры головного мозга. Человек осознает боль, локализует, дифференцирует и определяет ее качественно и количественно.

Теории наркоза

Наибольшее распространение ранее имели теории, объясняющие наркоз с точки зрения физических и химических свойств наркотического вещества. Такими теориями являлись: коагуляционная (1864 г.), липоидная (1866 г.), теория поверхностного натяжения (1904 г.), адсорбционная (1912 г.), мембранная (1916 г.), гипоксическая (1930 г.), теория водных микрокристаллов (1961 г.). Но с развитием физиологии ЦНС упор в гипотезах был сделан на изменение физиологического состояния разных отделов головного мозга. В результате исследований стало ясно, что на макроуровне нет единой области мозга, где бы реализовали свое действие общие анестетики. На микроуровне они вызывают депрессию возбуждения как на пре- так и на постсинаптическом уровне.

Несколько современных теорий действия анестетиков.

1. Унитарная – механизм действия на молекулярном уровне ингаляционных анестетиков одинаков. Мощность анестетика находится в прямой зависимости отего жирорастворимости (правило Мейера-Овертона ). По этой теории анестезия возникает благодаря растворимости молекул в специальных гидрофобных структурах.

2. Гипотеза критического объема – анестетики связываются с гидрофобными структурами фосфолипидов – расширяют фосфолипидный биомолекулярный слой до критического объема – функция мембран изменяется.

3. Две теории текучести и разобщения латеральной фазы: 1. Форма мембраны; 2. Снижение проводимости; Что в конечном результате ведет к депрессии синтетической передачи.

4. Теория клатранов: молекулы воды и анестетика образуют клатраны (решетчатые кристаллы, где молекулы воды – хозяева, а анестетики – гости за счет Ван-Дер-Ваальсовых связей). Образование клатранов это эволюционный механизм защиты в биологических тканях на молекулярных уровнях в целях сохранения гомеостаза. Клатраны вступают в пространствах частично полевые взаимодействияс рецепторами и участками мембран нервных клеток, влияют на свободу и передвижение белков, вызывая наркоз.

Тема№2

Организация службы анестезиологии и реаниматологии. Нормативные акты, регламентирующие работу службы анестезиологии и реаниматологии. Организация отделений интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Методы объективного контроля состояния больных, применяемые в анестезиологии и реаниматологии. Понятие мониторинга. Контроль эффективности обезболивания. Показания для госпитализации и перевода больных в ОИТР.

Организация службы анестезиологии и реаниматологии.

Нормативные документы по организации работы ОАРИТ:

Согласно Приказа Министра здравоохранения СССР № 605 от 19 августа 1969 г. «Об улучшении анестезиолого-реанимационной службы в стране» определены условия организации отделений анестезиологии и реанимации в больницах на 550 коек и выше, а отдельным решением министерств союзных республик была предусмотрена возможность палат для реанимации и интенсивной терапии. Было предусмотрено 4 варианта службы: - самостоятельные отделения анестезиологии и реанимации в больницах более 1500 коек; - отделения анестезиологии и реанимации в составе хирургической службы при штатах более 3 врачей; - анестезиологическая группа при одной должности врача и двух должностей сестер; - центры реанимации в городах с более 500 тысяч населения на базе крупных больниц более 800 коек или детских – от 400 коек.

До 28.10.2011 г. службу анестезиологии и реаниматологии регламентировал Приказ МЗ РБ от 05.10.1992 г. №184 «О дальнейшем совершенствовании анестезиологической и реанимационной помощи детям в Республике Беларусь».

В настоящее время работа службы анестизиологии и реаниматологии регламентируется приказом МЗ РБ № 483от 02.05.2012 г. Приказ включает требования по организации отделений интенсивной терапии и реанимации (ОИТР), методы объективного контроля состояния больных, применяемые в анестезиологии и реаниматологии, понятие гемодинамического и респираторного мониторинга, функциональный мониторинг (контроль температуры тела, гидробаланс, мониторинг функции желудочно-кишечного тракта, мониторинг функции центральной нервной системы и др.), перечень необходимых параметров мониторинга при плановых и экстренных операциях, контроль эффективности обезболивания. Показания для госпитализации и перевода больных в ОИТР.

Отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ) – структурное подразделение медицинского стационара, сотрудники которого обеспечивают анестезиологическую поддержку хирургических вмешательств, интенсивную терапию критических состояний а также реанимацию у пациентов в терминальных состояниях.

Минимальный уровень учреждения здравоохранения, необходимый для организации ОАРИТ – ЦРБ.

Перед отделениями анестезиологии-реанимации стоят определенные

ЗАДАЧИ:

- подготовка тяжелых больных к операции и анестезии;

- проведение анестезии;

-интенсивная терапия в послеоперационном периоде длительных и травматичных оперативных вмешательств;

- проведение ИТ при острых нарушениях жизненно важных функций организма и реанимации при терминальных состояниях;

- проведение интенсивного наблюдения и ухода;

- проведение консультаций тяжелых больных в других отделениях стационара;

- профессиональная подготовка персонала.

В соответствии с этим формируются обязанности персонала отделения анестезиологии и реанимации.

Штатные нормативы анестезиологов

1 (один) анестезиолог:

  • на 25 коек кардиохирургии, торакальной, сосудистой, фтизиатрической хирургии, микрохирургии

  • на 50 коек ожоговых, детской хирургии, нейрохирургии

  • на 75 прочих хирургических коек

  • на 10 должностей врачей-стоматологов поликлиники

В травмопункте 1 должность на 150 обезболиваний в месяц. Дополнительно 1 круглосуточный пост врача анестезиолога-реаниматолога устанавливается в многопрофильных больницах на каждые 200 хирургических коек, работающих на скорую помощь при многокорпусном расположении.

Должности медсестер-анестезистов устанавливают из расчета 2 должности на каждую врачебную должность.

Анестезиолог-реаниматолог – смежные специальности. Анестезиолог должен хорошо знать и владеть методами ИТ и реанимации, так как реаниматолог должен хорошо знать анестезиологию и владеть ее методами.

Основные структурные части отделения реанимации

_______________________________________________

  • реанимационный зал

  • палаты интенсивной терапии и ухода

  • экспресс-лаборатория

  • вспомогательные помещения

По приказу МЗ РБ N 26 от 1993 г. полезная площадь на каждого больного должна быть не менее 13 м2, площадь реанимационного зала – 36-38 м2. Оптимальное количество коек в отделении должно быть от 6 до 20. Менее 6 коек нерентабельно, более 20 – трудно управляемо.

Нормативы нагрузки на врача и сестру реанимационного отделения