Коллапс.
Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - это одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе отмечаются низкие показатели артериального и венозного давления, признаки гипоксии мозга, угнетение функций жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК, т. е. комбинированный тип сосудистой недостаточности. У детей коллапс наиболее часто наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, острых экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности. В педиатрии принято различать симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.
Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечается компенсаторное повышение активности симпато-адреналовой системы, спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза: бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, заострившиеся черты лица, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия. У детей преимущественно снижается систолическое артериальное давление, резко уменьшается пульсовое АД.
Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отёке-набухании мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором повышается внутричерепное давление и стимулируется активность парасимпатического отдела ВНС. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе отмечаются мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, красный разлитой дермографизм, брадикардия. Артериальное давление резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем определяется увеличение пульсового АД.
Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов. При этом у детей отмечается резкое падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, признаки гипоксии мозга с угнетением сознания. Могут появиться сине-багровые пятна на коже.
Неотложная помощь. Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.
Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы, при дегидратации - инфузии кристаллоидов (0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактосола, дисола, оцесола, 5% и 10% растворов глюкозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производных декстранов). Кроме того, используются трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов альбумина.
При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии назначаются препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, дибазол, но-шпа), которые вводятся в/м. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.
При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное внимание уделяется восстановлению объёма циркулирующей крови. Инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью в/в капельного введения реополиглюкина (10 мл/кг в час), 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера и 5-10% раствора глюкозы (10 мл/кг/час) или рефортана (стабизола). Последний назначается только детям старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из расчета 10 мл/кг в течение 10 минут, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до стабилизации функций жизненноважных органов и систем. Одновременно в/в вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может быть использован дексаметазон (дексазон) из расчёта 0,2-0,5 мг/кг.
При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно в/в введение 1% раствора мезатона в дозе 0,05-0,1 мл/год, а при длительной транспортировке, из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту микроструйно, 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мкг/кг в минуту в центральные вены под контролем АД. Мезатон, в отличие от норадреналина (при местном введении вызывает некрозы) в менее тяжелых случаях можно применять п/к, а при отсутствии “Инфузомата”, в виде 1% раствора в/в капельно (0,1 мл/год жизни в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью от 10-20 до 20-30 капель в минуту под контролем АД. Норадреналин рекомендовано использовать при лечении септического шока (Пол Л. Марино, 1999). Однако, в связи с выраженной вазоконстрикцией, его использование существенно ограничивается, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изьязвление больших участков тканей при попадании раствора норадреналина в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) норадреналин оказывает кардиостимулирующее действие через активацию b1-адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг/мин) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норадреналина.
При лечении коллапса может быть использован допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг/мин) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг/мин) дозах.
Шок.
[Раздел лекции подготовлен И.В. Леонтьевой, К. М. Тутелъман, А. В. Тарасовой]
Шок - это остро развивающийся угрожающий жизни полисистемный патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок - это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и макроциркуляторными расстройствами и ведущий к общей недостаточности тканевой перфузии, следствием чего является нарушение гомеостаза и необратимое повреждение клеток.
В зависимости от патогенетических механизмов выделяют следующие варианты шока:
• гиповолемический - развивается при резком снижении объема циркулирующей крови;
• распределительный - возникает при первичном или вторичном нарушении сосудистого тонуса (вторично - после неврогенного или нейрогормонального повреждения);
• кардиогенный - развивается при резком снижении сократительной способности миокарда;
• септический - возникает на фоне сепсиса и имеет характеристики всех предыдущих типов шока.
Возможно сочетание и нескольких патогенетических механизмов возникновения шока.
В своем развитии шок проходит несколько стадий: компенсированная, декомпенсированная и необратимая. В стадии компенсации перфузия органов может быть нормальной. В стадии декомпенсации появляются признаки ишемическо-гипоксического повреждения различных органов и тканей, повреждения эндотелия, образования токсических метаболитов. Ухудшение клеточных функций и широкое распространение патологических изменений происходит во всех органах и системах. В терминальной стадии эти изменения приобретают необратимый характер.
Гиповолелшческий шок является наиболее частой формой шока у детей. Это связано с ограниченным резервом у детей внутрисосудистого объема крови. Основным механизмом его развития является снижение внутрисосудистого объема и, следовательно, венозного возврата и сердечной преднагрузки вследствие потери воды и электролитов, крови. Причинами гиповолемического шока могут являться кишечные инфекции, избыточные кожные потери воды при тепловом ударе, лихорадке (особенно у детей первых месяцев жизни), почечные заболевания (нефротический синдром и острый тубулярный некроз), адреногенитальный синдром, несахарный диабет, ожоги (плазмопотери), кровотечения (геморрагический шок). Стадия компенсации гиповолемического шока характеризуется признаками централизации кровообращения и обеспечения адекватной перфузии жизненно важных органов. Внутрисосудистый объем восстанавливается путем усиленной секреции антидиуретического гормона (вазопресина) и стимуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Основным механизмом поддержания адекватного минутного объема является тахикардия. Клиническая картина характеризуется: похолоданием и цианотичностью конечностей, олигурией, артериальное давление при этом обычно нормальное. В стадии декомпенсации при продолжающейся некорригируемой потере объема крови происходит высвобождение продуктов тканевой гипоксии и ишемии, в результате чего происходит повреждение и гибель клеток (в частности, клеток сердечной мышцы), восстановление которых невозможно. Возникает артериальная гипотензия, которая уже сочетается с неврологическими нарушениями, анурией, дыхательной и сердечной недостаточностью.
Распределительный шок возникает в результате нарушения вазомоторного тонуса, что ведет к патологическому депонированию крови и сосудистому шунтированию, а в результате и к состоянию "относительной гиповолемии". Потеря артериального тонуса проявляется заметной артериальной гипотензией. Развитие шока чаще всего обусловлено анафилаксией, токсическим эффектом лекарственных препаратов, повреждением нервной системы, а также имеет место на ранних стадиях септического процесса.
Гемодинамически первичный ответ при анафилаксии характеризуется вазодилатацией, внутрисосудистым депонированием крови и снижением венозного возврата. Затем следует повреждение эндотелия сосудов, нарушение микроциркуляции, интерстициальный отек и уменьшение внутрисосудистого объема. Сердечный выброс снижается вторично из-за низкого венозного возврата и действия миокардугнетающего фактора. Параллельно могут возникать обструкция верхних дыхательных путей, отек легких, кожные сыпи и желудочно-кишечные нарушения.
Нейрогенный шок наиболее вероятен после высокого пересечения спинного мозга (выше уровня 1-го грудного позвонка), что вызывает полную утрату симпатического влияния на сердечно-сосудистый тонус. Спинальный шок сопровождается значительной артериальной гипотензией с систолическим давлением ниже 40 мм рт. ст. и брадикардией, вызванной прерыванием проведения выходного ускоряющего импульса. Артериальная гипотензия, сопровождающая повреждение центральной нервной системы, может нарушать перфузию центральной нервной системы. При этом нарушается сознание, резко снижается диурез. Лекарственная интоксикация (транквилизаторы, барбитураты и антигипертензивные препараты) может вызывать нейрогенный шок, вследствие пареза периферического сосудистого русла.
Кардиогенный шок осложняет ВПС в до- и послеоперационном периоде, остро развивающиеся кардиомиопатии, жизнеугрожаемые нарушения ритма сердца и, зачастую, сопровождает осложнения, связанные с применением искусственного водителя ритма.
Септический шок развивается на фоне тяжелых инфекционных заболеваний. Обычно септический шок вызывают бактерии, но он может сопровождать и вирусные (Лихорадка Денге, герпетические, ветряная оспа, аденовиусные, грипп), риккетсиозные (пятнистая лихорадка Скалистых гор), хламидийные, протозойные (малярия) и грибковые инфекции. Дети особенно предрасположены к септическому шоку, вызванному менингококком, пневмококком и гемофильной инфекцией.
Шок развивается в результате возникновения дефицита внутрисосудистого объема, нарушения его распределения и из-за повреждения функции миокарда. На различных этапах септический шок имеет сходство с гиповолемическим, распределительным и кардиогенным видами шока. Характерно раннее нарушение клеточного метаболизма с последующим развитием циркуляторной недостаточности. Повреждение тканей при септическом шоке является результатом прямого эффекта патогенных возбудителей, ответа на эндотоксин и последствий ответа иммунной системы. Все эти механизмы приводят к периферической вазодилатации и снижению периферического сосудистого сопротивления, что является интегральной и ранней составляющей септической шоковой реакции.
Компенсированная стадия септического шока характеризуется снижением сосудистого сопротивления, компенсаторным повышением сердечного выброса, тахикардией, теплыми конечностями и адекватной продукцией мочи. В стадии декомпенсации продолжаются снижение внутрисосудистого объема и прогрессирует угнетением сократимости миокарда. Клинически это проявляется вялостью, понижением температуры тела, анурией, респираторным дистрессом. Сосудистое сопротивление резко возрастает, и снижается сердечный выброс. Клиническая картина прогрессирует и наступает необратимый шок, при котором имеет место глубокое повреждение миокарда.
Клинически периферическая гипоперфузия, возникающая в ответ на сокращение внутрисосудистого объема, проявляется снижением температуры тела (холодные конечности) и скорости заполнения капилляров (акроцианоз), почечной гипоперфузией (олигурия), снижением перфузии центральной нервной системы (нарушения сознания). О тяжести гиповолемии свидетельствуют признаки дегидратации. Ранним симптомом шока является тахикардия. У детей первых лет жизни учащение сердечных сокращений предшествует изменениям артериального давления. Снижение артериального давления - это позднее проявление гиповолемии у детей. Уровень систолического давления медленно падает, повышение тонуса артериол поддерживает диастолическое давление. При этом уменьшается пульсовое давление, венозный возврат и вторично нарушается ударный объем. В конце концов, развивается декомпенсированная артериальная гипотензия (систолическая и диастолическая). Эта стадия свидетельствует о значительном нарушении гемодинамики. Рано обнаруживаются признаки первичного ацидоза.
Их стимуляция вызывает тахипноэ, гиперпноэ и гипервентиляцию, приводящие к респираторному алкалозу. Содержание кислорода и напряжение двуокиси углерода в артериальной крови помогают оценить адекватность легочной вентиляции.
Классификация шока по степеням, предложенная американской коллегией хирургов (Роджерс М., Хелфаер М.), может быть использована для выбора терапии, оценки тяжести и стандартизации различных шоковых состояний (таблица 2).
Детям, у которых имеется опасность возникновения шока, необходимо обеспечить мониторинг для оценки физиологического состояния и результата терапевтических вмешательств. При шоке абсолютно необходимо контролировать изменение: периферической перфузии, цвета кожи и слизистых оболочек, распространенности и характера цианоза, частоты пульса и пульсовой волны, артериального давления, параметров дыхания, уровня сознания.
Мониторинг включает: ЭКГ, пульсоксиметрию, измерение температуры тела, измерение артериального давления (инвазивное при высоких степенях шока), учет поступления и выделения жидкости с регистрацией диуреза. Диурез ниже 1 мл/кг/ч свидетельствует о гипоперфузии почек и активации гомеостатических механизмов сохранения воды и натрия при шоковом состоянии. Олигурия при шоковом состоянии обычно проявляется рано, еще до снижения артериального давления или развития значительной тахикардии.
Лечение шоковых состояний у детей преследует цель обеспечить адекватный коронарный, церебральный и почечный кровоток, предупредить или корригировать метаболические последствия гипоперфузии клеток. Проводятся реанимационные мероприятия, направленные на обеспечение проходимости дыхательных путей и доступа к венозному руслу, коррекция гипоксемии, путем обеспечения адекватной вентиляции и оксигенации, обеспечение адекватной гемодинамики. Коррекция гемодинамических нарушений включает в себя мероприятия, направленные на повышение преднагрузки, повышение сократимости миокарда и снижение постнагрузки.
Повышение преднагрузки, восполнение внутрисосудистого объема в большинстве случаев нормализует кровяное давление и периферическую перфузию у детей с шоком. Инфузионная терапия производится из расчета 10-20 мл/кг в сутки. Возмещение объема осуществляют при тщательном учете поступления и выделения жидкости. Применяют сочетания кристаллоидов, препаратов крови (для поддержания уровней гемоглобина и факторов свертывания) и коллоидов - альбумина и гидроксикрахмала (для поддержания коллоидного онкотического давления).
Коррекция нарушений кислотно-основного состояния позволяет улучшить функцию и миокарда, и других клеток, снизить системное и легочное сосудистое сопротивление н уменьшить необходимость в респираторной компенсации метаболического ацидоза. Для коррекции метаболического ацидоза используют натрия гидрокарбонат. Препарат вводят медленно внутривенно болюсно повторно в дозе 1-2 ммоль/кг. У новорожденных используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл (1,3%), чтобы избежать острого изменения осмолярности крови, которое может осложняться внутрижелудочковым кровоизлиянием в мозг. Если введение натрия гидрокарбоната не корригирует ацидоз, то необходим перитонеальный диализ для удаления избытка кислот, лактатов, фосфатов и протонов, для лечения гипернатриемии и обеспечения возможности дальнейшего введения гидрокарбоната.
Таблица 2