- •Введение
- •1.1 Вегетативная нервная система
- •1.2 Техногенные факторы урбанизации и индустриализации
- •1.3 Социальные и профессиональные стрессовые факторы
- •1.4 Экстремальные природноклиматические условия
- •2. Методы экспериментального исследования надсегментарных систем мозга
- •2.1 Определения
- •2.2 Цель работы
- •2.3 Исследование вегетативного тонуса
- •2.4 Исследование вегетативной реактивности
- •2.5 Исследование вегетативного обеспечения деятельности
- •3. Обработка результатов и выводы
- •4. Содержание отчета о лабораторной работе
- •2. Цель работы.
1.2 Техногенные факторы урбанизации и индустриализации
В последние годы предпринимаются усилия к разработке классификаций, основанных на экологическом (факторном) принципе, разделении производственной и окружающей среды, выделении географических и международных аспектов и задач проблемы. Предметом многих исследований являются не отдельные факторы окружающей среды и их изолированное действие на состояние сердечно-сосудистой системы, а комплекс факторов (физические, химические, биологические, климатические, социальные) с учетом их вклада в суммарную реальную нагрузку на население в конкретной экологической ситуации.
За последнее десятилетие многократно возросла экологическая нагрузка от автомобильного транспорта, но в настоящее время доступна медицинская статистика и о влиянии крупных промышленных предприятий.
Установлено, что показатели заболеваемости среди проживающих вблизи химических предприятий по болезням системы кровообращения в 2-4 раза превышают таковые в контрольных районах. Обращаемость за медицинской помощью - в 2,15 раза выше(по поводу стенокардии - 2,8
раза). В зависимости от механизма действия химического вещества развиваются региональные или генерализованные сосудистые нарушения. Токсическое действие на сосуды при хроническо'м воздействии вызывает регионарные нарушения, превалирующие в клинической картине.
Основными негативными влияниями на организм обладают техногенные факторы урбанизации и индустриализации
1) Вещества, обладающие нейротропным действием, как правило, вызывают нейродистрофические изменения миокарда вследствие нарушения биохимической структуры, зависящей от нервной регуляции. |
Фосфороорганические соединения, соединения лития, железа, свинца, барбитураты |
2) При химических интоксикациях, вызывающие гипоксимии и сдвиги электролитного равновесия, также развивается дистрофия миокарда. Такие поражения регистрируются электрокардиографией как инфарктоподобные. |
Окись углерода, сероводород, синильная кислота и её соли, трихлорэтилен |
3) Вещества, обладающие сенсибилизирующим действием, могут быть причиной нарушения биохимических процессов в миокарде, что обусловливает возникновение дистрофических изменений в нем. |
Соединения никеля, кадмия, бериллия |
1.3 Социальные и профессиональные стрессовые факторы
Биологический смысл эмоционального возбуждения заключается в
1) активации функциональных систем, обеспечивающих адаптацию организма,
2) создании избыточного количества энергетически субстратов в крови за счет мобилизационных эффектов (гипергликемия, гиперлипидемия).
Эмоциональная реакция может превращаться в эмоциональное напряжение при:
1) абсолютной невозможности удовлетворения потребности в силу объективных причин;
2) невозможности принять решение в силу недостаточной информации или слабости афферентного синтеза (отсутствие восприятия информации в результате патологии рецепторов или нарушенной нервной проводимости);
3) непрерывно повторяющемся действии стрессора, то есть непрерывно повторяющейся потребности в устранении действия стрессора.
В соответствии с современными представлениями в основе стрессорных повреждений сердца лежит стойкое возбуждение высших вегетативных центров, приводящее к многократному увеличению действующей на сердце концентрации адреналина и норадреналина и к реализации ключевых механизмов стрессорной реакции:
1) увеличению вхождения в кардиомиоциты активатора мышечного сокращения - ионов кальция, мобилизации и уменьшению в них резерва гликогена - основного источника энергии для обеспечения процесса расслабления миокардиальной клетки,
2) реализации так называемой липидной триады (активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), фосфолипаз и липаз и детергентного действия жирных кислот).
В результате повреждающего эффекта липидной триады, действия лизосомальных ферментов и нарушений в системе гликолиза развиваются повреждения мембраны сарколеммы, саркоплазматического ретикулума, ответственных за перенос и откачивание из кардиомиоцитов в диастолу ионов Са +, и постепенно нарастает избыток этого катиона в саркоплазме кардиомиоцитов, вызывая внутри миокардиальных клеток развитие комплекса изменений (кальциевая триада), слагающихся из контрактуры миофибрилл, нарушения функции митохондрий, перегруженных кальцием, и активации миофибриллярных протеаз и фосфолипаз, усугубляющих внутриклеточное повреждение. Избыток ионов Са2+ приводит также к нарушению ионного баланса в клетках миокарда, уменьшению потенциала действия и повышению, таким образом, готовности сердца к возникновению аритмий. Поскольку под влиянием свободнорадикальных продуктов ПОЛ происходит повреждение ядерной дезоксирибонуклеиновой кислоты лишь частично устраняемое репаративными механизмами, возникает необратимая контрактура отдельных групп кардиомиоцитов и выраженные нарушения расслабления сердца в целом.
Наряду с прямым адренергическим повреждением сердца был выявлен целый ряд механизмов стресс-реакции, способствующих развитию патологии. К ним относятся:
1) стрессорные гиперхолестеринемия и гиперлипидемия,
2) стрессогенные коронароспазмы,
3) артериальная гипертензия и адренергическая мобилизация сократительной функции сердца, которая создает значительную нагрузку на сердце и способствует углублению его ишемических повреждений,
4) стрессорная активация процесса свертывания крови и повышенная вероятность тромбообразования,
5) стрессорное снижение резистентности миокарда к гипоксии и ишемии, реализация стрессорных механизмов в возникновении кардиогенного шока при инфаркте миокарда.
К числу наиболее серьезных и прогностически неблагоприятных видов сердечно-сосудистой патологии, потенцируемых стрессом, относятся нарушения сердечного ритма. По данным проспективных исследований внезапная смерть наблюдается в 60% всех случаев гибели больных с сердечно сосудистыми заболеваниями и, в первую очередь, с поражением коронарных артерий. При этом одним из важнейших факторов, с наличием которого связывается вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапная смерть, является желудочковая экстрасистолия. В исследованиях, проведенных в 80-е годы в рамках соглашения СССР-США по проблеме "Внезапная смерть", была выявлена достоверная связь между максимальными градациями желудочковых экстрасистол, зарегистрированными на ЭКГ в течение суток и внезапной смертью от ИБС.
Анализ причин, непосредственно приводящих к развитию фибрилляции желудочков и к внезапной смерти, свидетельствует о том, что далеко не всегда такими причинами являются острые сосудистые катастрофы в миокарде. Так, тромбоз коронарных артерий в случаях смерти в первые 6 часов от начала сердечного приступа был обнаружен лишь в 17% вскрытии. В 9% в миокарде имелись изменения, характерные для острого инфаркта миокарда, а у остальных не было явных морфологических признаков некроза. По данным AM. Вихерта из 24800 случаев внезапной смерти свежий тромб в коронарной артерии имел место лишь в 20-25%. В ряде эпидемиологических исследований было показано, что в 20-40% случаев фибрилляции желудочков и внезапной смерти предшествует острый стресс.
На основании тщательного изучения роли эмоциогенного и других факторов возникновения фибрилляции желудочков были выделены 3 основных фактора, ведущих к возникновению фибрилляции:
1. Наличие нарушений электрической стабильности сердца, обусловленных структурными изменениями, возникшими вследствие ишемической болезни сердца,
2. Общий психологический статус личности,
3. Запускающее триггерное-стрессорное воздействие.
При этом авторами на основании достаточно многочисленных наблюдений было показано, что выраженная предрасположенность к повторяющимся приступам аритмии и фибрилляции желудочков при действии умеренного стресса может иметь место не только у больных ИБС, но и у людей, не имеющих выраженных органических изменений в сердце и сосудах. Высокий риск развития сердечно сосудистой патологии связан с социальными и профессиональными стрессовыми факторами.
В целом, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что стресс играет существенную роль в формировании основных патогенетических механизмов повреждения сердца и является важным фактором возникновения и развития таких распространенных видов сердечно-сосудистых заболеваний, как ИБС, гипертензивные состояния, нарушения сердечного ритма, усугубляя их течение и провоцируя развитие осложнений, а предупреждение и терапия стрессорных повреждений является одной из проблем современной медицины, нуждающейся в эффективном решении.
Стимулированное стрессом потребление алкоголя и сигарет
Неблагоприятные социально-экономические условия, перенаселенность, связанная с массовой миграцией из сельских районов в городские, профессиональные и бытовые стрессы, помимо непосредственного воздействия, приводят к увеличению потребления алкоголя, сигарет, что в свою очередь, также увеличивает риск развития заболеваний.
