Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Vlianie_OVEF_na_funktsii_serdechno-sosudistoy_s...doc
Скачиваний:
9
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
165.38 Кб
Скачать

1.2 Техногенные факторы урбанизации и индустриализации

В последние годы предпринимаются усилия к разработке классификаций, основанных на экологическом (факторном) принципе, разделении производственной и окружающей среды, выделении географических и международных аспектов и задач проблемы. Предметом многих исследований являются не отдельные факторы окружающей среды и их изолированное действие на состояние сердечно-сосудистой системы, а комплекс факторов (физические, химические, биологические, климатические, социальные) с учетом их вклада в суммарную реальную нагрузку на население в конкретной экологической ситуации.

За последнее десятилетие многократно возросла экологическая нагрузка от автомобильного транспорта, но в настоящее время доступна медицинская статистика и о влиянии крупных промышленных предприятий.

Установлено, что показатели заболеваемости среди проживающих вблизи химических предприятий по болезням системы кровообращения в 2-4 раза превышают таковые в контрольных районах. Обращаемость за медицинской помощью - в 2,15 раза выше(по поводу стенокардии - 2,8

раза). В зависимости от механизма действия химического вещества развиваются региональные или генерализованные сосудистые нарушения. Токсическое действие на сосуды при хроническо'м воздействии вызывает регионарные нарушения, превалирующие в клинической картине.

Основными негативными влияниями на организм обладают техногенные факторы урбанизации и индустриализации

1) Вещества, обладающие нейротропным действием, как правило, вызывают нейродистрофические изменения миокарда вследствие нарушения биохимической структуры, зависящей от нервной регуляции.

Фосфороорганические соединения, соединения лития, железа, свинца, барбитураты

2) При химических интоксикациях, вызывающие гипоксимии и сдвиги электролитного равновесия, также развивается дистрофия миокарда. Такие поражения регистрируются электрокардиографией как инфарктоподобные.

Окись углерода, сероводород, синильная кислота и её соли, трихлорэтилен

3) Вещества, обладающие сенсибилизирующим действием, могут быть причиной нарушения биохимических процессов в миокарде, что обусловливает возникновение дистрофических изменений в нем.

Соединения никеля, кадмия, бериллия

1.3 Социальные и профессиональные стрессовые факторы

Биологический смысл эмоционального возбуждения заключается в

1) активации функциональных систем, обеспечивающих адаптацию организма,

2) создании избыточного количества энергетически субстратов в крови за счет мобилизационных эффектов (гипергликемия, гиперлипидемия).

Эмоциональная реакция может превращаться в эмоциональное напряжение при:

1) абсолютной невозможности удовлетворения потребности в силу объективных причин;

2) невозможности принять решение в силу недостаточной информации или слабости афферентного синтеза (отсутствие восприятия информации в результате патологии рецепторов или нарушенной нервной проводимости);

3) непрерывно повторяющемся действии стрессора, то есть непрерывно повторяющейся потребности в устранении действия стрессора.

В соответствии с современными представлениями в основе стрессорных повреждений сердца лежит стойкое возбуждение высших вегетативных центров, приводящее к многократному увеличению действующей на сердце концентрации адреналина и норадреналина и к реализации ключевых механизмов стрессорной реакции:

1) увеличению вхождения в кардиомиоциты активатора мышечного сокращения - ионов кальция, мобилизации и уменьшению в них резерва гликогена - основного источника энергии для обеспечения процесса расслабления миокардиальной клетки,

2) реализации так называемой липидной триады (активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), фосфолипаз и липаз и детергентного действия жирных кислот).

В результате повреждающего эффекта липидной триады, действия лизосомальных ферментов и нарушений в системе гликолиза развиваются повреждения мембраны сарколеммы, саркоплазматического ретикулума, ответственных за перенос и откачивание из кардиомиоцитов в диастолу ионов Са +, и постепенно нарастает избыток этого катиона в саркоплазме кардиомиоцитов, вызывая внутри миокардиальных клеток развитие комплекса изменений (кальциевая триада), слагающихся из контрактуры миофибрилл, нарушения функции митохондрий, перегруженных кальцием, и активации миофибриллярных протеаз и фосфолипаз, усугубляющих внутриклеточное повреждение. Избыток ионов Са2+ приводит также к нарушению ионного баланса в клетках миокарда, уменьшению потенциала действия и повышению, таким образом, готовности сердца к возникновению аритмий. Поскольку под влиянием свободнорадикальных продуктов ПОЛ происходит повреждение ядерной дезоксирибонуклеиновой кислоты лишь частично устраняемое репаративными механизмами, возникает необратимая контрактура отдельных групп кардиомиоцитов и выраженные нарушения расслабления сердца в целом.

Наряду с прямым адренергическим повреждением сердца был выявлен целый ряд механизмов стресс-реакции, способствующих развитию патологии. К ним относятся:

1) стрессорные гиперхолестеринемия и гиперлипидемия,

2) стрессогенные коронароспазмы,

3) артериальная гипертензия и адренергическая мобилизация сократительной функции сердца, которая создает значительную нагрузку на сердце и способствует углублению его ишемических повреждений,

4) стрессорная активация процесса свертывания крови и повышенная вероятность тромбообразования,

5) стрессорное снижение резистентности миокарда к гипоксии и ишемии, реализация стрессорных механизмов в возникновении кардиогенного шока при инфаркте миокарда.

К числу наиболее серьезных и прогностически неблагоприятных видов сердечно-сосудистой патологии, потенцируемых стрессом, относятся нарушения сердечного ритма. По данным проспективных исследований внезапная смерть наблюдается в 60% всех случаев гибели больных с сердечно сосудистыми заболеваниями и, в первую очередь, с поражением коронарных артерий. При этом одним из важнейших факторов, с наличием которого связывается вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапная смерть, является желудочковая экстрасистолия. В исследованиях, проведенных в 80-е годы в рамках соглашения СССР-США по проблеме "Внезапная смерть", была выявлена достоверная связь между максимальными градациями желудочковых экстрасистол, зарегистрированными на ЭКГ в течение суток и внезапной смертью от ИБС.

Анализ причин, непосредственно приводящих к развитию фибрилляции желудочков и к внезапной смерти, свидетельствует о том, что далеко не всегда такими причинами являются острые сосудистые катастрофы в миокарде. Так, тромбоз коронарных артерий в случаях смерти в первые 6 часов от начала сердечного приступа был обнаружен лишь в 17% вскрытии. В 9% в миокарде имелись изменения, характерные для острого инфаркта миокарда, а у остальных не было явных морфологических признаков некроза. По данным AM. Вихерта из 24800 случаев внезапной смерти свежий тромб в коронарной артерии имел место лишь в 20-25%. В ряде эпидемиологических исследований было показано, что в 20-40% случаев фибрилляции желудочков и внезапной смерти предшествует острый стресс.

На основании тщательного изучения роли эмоциогенного и других факторов возникновения фибрилляции желудочков были выделены 3 основных фактора, ведущих к возникновению фибрилляции:

1. Наличие нарушений электрической стабильности сердца, обусловленных структурными изменениями, возникшими вследствие ишемической болезни сердца,

2. Общий психологический статус личности,

3. Запускающее триггерное-стрессорное воздействие.

При этом авторами на основании достаточно многочисленных наблюдений было показано, что выраженная предрасположенность к повторяющимся приступам аритмии и фибрилляции желудочков при действии умеренного стресса может иметь место не только у больных ИБС, но и у людей, не имеющих выраженных органических изменений в сердце и сосудах. Высокий риск развития сердечно сосудистой патологии связан с социальными и профессиональными стрессовыми факторами.

В целом, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что стресс играет существенную роль в формировании основных патогенетических механизмов повреждения сердца и является важным фактором возникновения и развития таких распространенных видов сердечно-сосудистых заболеваний, как ИБС, гипертензивные состояния, нарушения сердечного ритма, усугубляя их течение и провоцируя развитие осложнений, а предупреждение и терапия стрессорных повреждений является одной из проблем современной медицины, нуждающейся в эффективном решении.

Стимулированное стрессом потребление алкоголя и сигарет

Неблагоприятные социально-экономические условия, перенаселенность, связанная с массовой миграцией из сельских районов в городские, профессиональные и бытовые стрессы, помимо непосредственного воздействия, приводят к увеличению потребления алкоголя, сигарет, что в свою очередь, также увеличивает риск развития заболеваний.