Дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии

Тема лекции « дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии». Начнем мы сегодня лекцию со знакомства с больным.

Описание больного.

Как мы видим из данных истории болезни, у нашего пациента имеется клинический симптомокомплекс, соответствующий классически протекающей язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, однако при инструментальном обследовании этот клинический диагноз не получил подтверждения. Мало того, в данном случае мы не нашли никаких признаков поражения органов пищеварения. Так чем же болен этот пациент и как его следует лечить?

Жалобы больного при поступлении соответствуют симптомокомплексу «желудочная диспепсия».Этот симптомокомплекс включает Слайд 1

Я обращаю Ваше внимание на то, что в понятии «желудочная диспепсия» существует определенная путаница.

Настоящее состояние вопроса, касающегося определения симптомов болезней верхнего отдела пищеварительного тракта, оставляет желать лучшего. Термин «диспепсия» крайне размыт, часто под ним подразумевается разный, иногда диаметрально противоположный смысл. Во врачебной практике наиболее часто под понятием «диспепсия» имеется ввиду либо ослабление силы и функции пищеварения, либо боль или дискомфорт в верхней части живота в сочетании с симптомами, относимыми к верхней части пищеварительного тракта». Все это требует наведения порядка в вопросах терминологии в гастроэнтерологии.

Так, диспепсию как ослабление пищеварительной способности желудочно-кишечного тракта, понимал Р. Хегглин, составивший одно из лучших пособий по дифференциальной диагностике во внутренней патологии. Однако большинство исследователей склонны понятие «диспепсия» использовать для общего описания разнообразных симптомов, описывающих проблемы желудочно-кишечного тракта, включая боль (А.А.Шептулин)

Желудочная диспепсия может встречаться при Слайды2,3,4,5

В последние годы в зарубежной литературе появилось большое число работ, посвященных проблеме так называемой «функциональной диспепсии» (ФД). Этим термином стали обозначать симптомокомплекс, включающий боли или ощущения дискомфорта в эпигастральной области (связанные или несвязанные с приемом пищи), чувство переполнения в подложечной области, раннее насыщение, изжогу или срыгивание, непереносимость жирной пищи, при которых, однако, после тщательного обследования не удается выявить какие-либо органические поражения, например, язвенную болезнь, рефлюкс-эзофагит или рак желудка. В случаях, когда подобные жалобы беспокоят более трех месяцев, такой симптомокомплекс называют хронической функциональной диспепсией. Слайд 6

Продолжается дискуссия по поводу правильной трактовки такого состояния. Предлагается даже такой термин: «язвенноподобный вариант неязвенной диспепсии», что выглядит вычурно, громоздко и малопонятно. Обсуждается также положение хронического гастрита в ФД. Большинство гастроэнтерологов все-таки не включают в это понятие хронический гастрит, как заболевание, имеющее структурные изменения слизистой желудка.

Распространенность диспепсических жалоб среди населения очень высока и составляет в промышленно развитых странах 10-41%. При этом ФД встречается у 6-14% всего взрослого населения.

Слайд по классификациям ФД. Слайд 7 и 8 Первая из представленных классификаций имеет скорее научный интерес. Наибольшей популярностью среди гастроэнтерологов пользуется вторая классификация.

Клиника по вариантам - слайды 10,11,12

Длительное время важная роль в патогенезе ФД отводилась гиперсекреции соляной кислоты. Слайд 13 Последующие исследования показали, что какие-либо различия в уровне секреции соляной кислоты у здоровых у больных с ФД отсутствуют. Полагали также, что у этих пациентов просто повышена чувствительность слизистой желудка к воздействию соляной кислоты, но в дальнейшем эту точку зрения также не удалось подтвердить. Все же эффективность, правда весьма умеренная, Н2-блокаторов гистамина при лечении таких больных показывает, что в патогенезе по крайней мере язвенноподобных вариантов ФД кислото-пептический фактор играет какую-то роль.

Слайд 14 Пристальное внимание уделялось исследованию возможности нарушений моторики пищевода, желудка, и 12-перстной кишки в патогенезе ФД. В частности, показано, что у больных с рефлюкосоподной формой может быть снижен тонус нижнего пищеводного сфинктера, у ряда пациентов отмечается замедление опорожнения желудка. У 20-69% пациентов язвенноподобным вариантом имеет место дуодено-гастральный рефлюкс, замедление эвакуации из желудка, увеличение времени пассажа по тонкой кишке. Более, чем у половины больных и дискинетическим вариантом ослаблена двигательная активность желудка. В то же время, у немалой части пациентов с ФД моторика пишевода, желудка и двенадцатиперстной кишки остается нормальной. Кроме того, почти всегда отсутствует корреляция между выраженностью клинических проявлений синдрома и степенью выраженности нарушений моторики. В настоящее время высказывается предположение, что , возможно, у больных с ФД повышена чувствительность желудка к некоторым механическим стимулам, например, к растяжению.

Слайд 15 Показано, что нервно-психические стрессы способны вызвать симптомы ФД. Однако специальные психологические исследования не подтвердили большую распространенность у больных с ФД тех или иных жизненных событий, способных вызывать стресс. У больных с ФД констатирован боле высокий уровень тревожности, депрессии, невротических и ипохондрических реакций, однако психический профиль ММР1 не отличался существенно от такового у других больных с патологией органов пищеварения.

Обсемененность НР у больных с диспепсией не отличается существенно от таковой в популяции, что ставит под сомнение участие этого фактора в развитии диспепсии. Слайд 16

Среди больных с ФД не отмечено большей частоты распространенности курения, употребления алкогольных напитков, чая, кофе и нестероидных противовоспалительных препаратов по сравнению с пациентами, страдающими другими гастроэнтерологическими заболеваниями. Слайд 16

Таким образом, вопрос о возможной роли в патогенезе ФД перечисленных факторов нуждается в дальнейших исследованиях.

Слайд с методами диагностики при функциональной диспепсии. Сл. 17

Диагностический алгоритм Слайд 18

Спорной представляется рекомендация проводить с диагностической целью пробный курс медикаментозной терапии на протяжении 4-8 недель. По мнению ряда авторов, эффективность такого курса подтверждает диагноз функциональной диспепсии, а неэффективность служит основанием для дальнейшего углубленного обследования, в частности проведения эндоскопии. Практически же хорошо известно, что консервативная терапия может давать хороший субьективный эффект при многих серьезных заболеваниях, что может привести к запоздалой диагностике. Во всяком случае, превентивное лечение без предварительного обследования не следует проводить пациентам старше 45 лет, при наличии симптомов «тревоги» (необъяснимого похудания, дисфагии, кровотечения, анемии).

Сл. 19, 20,21,22 Лечение больных функциональной диспепсией представляет сложную задачу. Общепринятая схема не разработана. Эффективность плацебо у 30-60% больных подтверждает важную роль нервно-психических факторов в ее возникновении. Иногда тщательное обследование больного и исключение у него органической патологии уже само по себе дает выраженный терапевтический эффект. В ряде случаев уместным оказывается применение рациональной психотерапии или даже гипнотерапи.

Общепринятым является рекомендация по назначению частого и дробного питания с исключением трудноперевариваемой и жирной пищи, прекращение курения и употребления спирных напитков, приема нестероидных противовоспалительных препаратов.

Медикаментозная терапия функциональной диспепсии - слайд

Эффективность антацидов и Н2-блокаторов при функциональной диспепсии не так высока, как при язвенной болезни. При обнаружении хеликобактера - эрадикация по всем правилам. Большой интерес представляют так называемые прокинетики - препараты, нормализующие моторику пищеварительного тракта. К ним относятся блокаторы допаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум). Однако длительный прием мотоклопрамилда не рекомендуется в связи с тем. Что он проникает через гематоэнцефалический барьер и дает у 20% пациентов побочные эффекты в виде сонливости, усталости, беспокойства, а у лиц пожилого могут возникать даже экстрапирамидные расстройства. Домперидон в отличии от метоклопрамида не проникает через гематоэнцефалический барьер, однако способен повышать уровень пролактина в сыворотке крови.

Большое внимание привлекает новый прокинетик цизаприд (пропульсид, координакс). Оказывает влияние через холинергическую систему, однако не тормозит распад ацетилхолина, а стимулирует его освобождение, реализуя этот эффект благодаря активации недавно обнаруженного нового типа серотониновых рецепторов (5-НТ₄-рецепторов), локализованных преимущественно в нейронных сплетениях мышечной оболочки желудочно-кишечного тракта. Цизаприд в большей степени, чем метоклопрамид, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает перистальтику пищевода, уменьшает число эпизодов гастроэзофагального рефлюкса и нормализует показатели внутрипищеводного рН, повышает сократительную способность желудка, координирует антральную и дуоденальную моторики, устраняет дуоденогастральный рефлюкс и усиливает моторику тонкой кишки. Благодаря отсутствию системного холинолитического эффекта не оказывает при этом стимулирующего влияния на секрецию соляной кислоты, а в связи с отсутствием блокирующего влияния на допаминовые рецепторы не оказывает влияния на функцию центральной нервной системы и не повышает уровень пролактина в плазме.

Препарат высоко эффективен при функциональной диспепсии (в 60-90% случаев). Применяется в дозе 15-40 мг в сутки (по 5-10 мг 3-4 раза в сутки) в течении 4 недель. Эффективен при резистентности к другим прокинетикам. Наиболее эффективен при рефлюксоподобной, дискинетической и неспецифической формах функциональной диспепсии. Менее эффективен при язвеннопободной форме. Хорош и отдаленный эффект _ до 6 месяцев. Побочные эффекты цизаприда - диарея. Не требует отмены препараты. Достаточно снизить дозу.

Таким образом, понятие функциональной диспепсии как состояние при котором у больных отмечается определенный симптомокомплекс жалоб, но объективно отсутствуют признаки органических заболеваний, имеет право на самостоятельное существование. Остаются недостаточно изученными многие стороны этиологии и патогенеза этого функционального заболевания, хотя у части больных представляется несомненной роль нарушений моторики пищеварительного тракта в механизмах его развития. Лечение функциональной диспепсии нуждается в дальнейшем совершенствовании. При этом перспективным можно считать применение прокинетических препаратов, и особенно цизаприда

Симптоматические язвы

Симптоматические язвы, возникающие в результате острой деструкции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, являются одним из частых осложнений или состояний, с которыми должны быть знакомы врачи всех специальностей.

Слайд по классификации .Слайд 23

Стрессовые язвы могут возникать в ответ на любую неспецифическую агрессию, Впервые стрессовые язвы были описаны Керлингом в 1842 году при обширных ожогах тела. Василенко и Меликова в 1959 показали наличие стрессовых язв при инфаркте миокарда. По данным Бурденко, на аутопсии пациентов, умерших от нарушений мозгового кровообращения, эрозии в гастродуональной области имеются в 15-20% случаев. Возникновение стрессовых язв возможно при проведении крупных операций на сердце, крупных сосудах, В эксперименте возникновение стрессовых язвы вызывали у крыс самыми различными методами (иммобилизацией, охлаждением, перегрузкой плаванием и бегом)

Патогенез симптоматических язв Слайд 24

В последние годы все больше выявляется препаратов, обладающих ульцерогенным действием. Это ацетилсалициловая кислота, фенил-бутазон, бутадион, индометацин, реопирин, резерпин, гистамин, стероидные гормоны, цитостатические препараты. При этом, как не парадоксально, до сих пор ведутся споры о ульцерогенности этих препаратов. Существуют много исследований, которые начисто отрицают ульцерогенное действие,н-р, аспирина. Согласно одной из существующих в настоящее время точек зрения. Эти препараты выступают триггерами, позволяющими реализоваться клинических проявлений скрытой до поры клиники язвенной болезни.

Симптоматические или сопутствующие язвы обнаруживаются при ряде хронических заболеваний (сердечно-сосудистых, легочных, заболеваний печени, поджелудочной железы, почек, РА).

Эндокринные язвы (синдром Эллисона-Золингера, гиперпаратиреоз)по существу являются сопутствующим язвами. Однако их выделение обусловлено тем, что в патогенезе их в данном случае лежит кислото-пептический фактор.

Особенности симптоматической язвы - слайд 25

Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь или рефлюкс-эзофагит является одним из наиболее частых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Так, изжога - кардиальный симптом РЭ- встречается у 20-40% взрослого населения США, однако только 2% лечится по поводу этого заболевания.

Поскольку в желудке давление выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод есть явление постоянное. Однако благодаря запирательным механизмам кардии и процессам самоочищения пищевода внутрипищеводное рН обычно не достигает высоких цифр.

Пищеводный рефлюкс считается патологическим, если рН достигает 4,0 или более низких цифр.

Развитию гастроэзофагального рефлюкса способствуют следующие факторы Слайд 26

В патогенезе рефлюкс-эзофагита ведущее значение имеют нарушения самоочищения пищевода от забрасываемого желудочного содержимого и неспособность нижнего пищеводного сфинктера предупредить рефлюкс Слайд 27

Слайд 28 В настоящее время установлено, что гастроэзофагальный рефлюкс представляет собой нормальное явление. У здоровых людей такие эпизоды кратковременны и бессимптомны, особенно часто возникают во время сна. Освобождение пищевода от содержимого желудка происходит благодаря перистальтике пищевода. При патологии уменьшается частота и сила перистальтических волн, могут появиться неперестальтические сокращения.

Слайд 29 Существенную роль в развитии рефлюкс-эзофагита играет слабость нижнего пищеводного сфинктера. Патогенез его возникновения не ясен. Считается, что его состояние определяется состоянием самой мышцы. Боказано, что в его регуляции играют роль такие факторы. Как уровень процессов окислительного фосфорилирования, женский половые гормоны и неадренергические тормозящие системы.

Клинические симптомы рефлюкс-эзофагита Слайд 30

Кроме того, принято выделять большие, малые и атипичные симптомы рефлюкс-эзофагита Слайды 31-33

В соответствии с эндоскопической классификацией Савари и Миллера выделяют 4 степени эзофагита (нет слайда)

1. отдельные несливающиеся эрозии или эритема дистального отдела пищевода

2. сливающиеся, но не захватывающие всю поверхность слизистой оболочки, эрозивные поражения

3. Язвенные поражения нижней трети пищевода, сливающиеся и охватывающие всю поверхность слизистой

4. хроническая язва пищевода, стеноз, пищевод Баррета (цилиндрическая метаплазия слизистой оболочки пищевода)

Лечение рефлюкс-эзофагита достаточно неблагодарное занятие. В принципе, это обусловлено тем, что в первую очередь необходимо воздействовать на пациента и обязать его выполнять общие рекомендации, такие как не носить тесную одежду и тугой пояс, спать с приподнятой головой, избегать обильного приема пищи и не есть на ночь, ограничить потребление препаратов, способных понижать тонус нижнего пищеводного сфинктера (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые) и еще много чего не делать. Этот список можно долго продолжать. Но меры достаточно не популярные, хотя достаточно эффективные.

Медикаментозное лечение рефлюкс-эзофагита практически ничем не отличается от лечения функциональной диспепсии. Наиболее эффективны в данном случае прокинетики. Однако в данном случае может встать вопрос о хирургическом лечении. Оно показано :

1. при безуспешности консервативного лечения

2. осложнениях (стриктуры, повторные кровотечения)

3. частых аспирационных пневмониях

4. пищеводе Баррета из-за опасности малигнизации

Метод операции - фундупликация по Ниссену. В настоящее время разрабатывается и внедряются в практику методы фундупликации, проводимые через эндоскоп.

В конце лекции мне хочется в двух словах остановиться на язвенной диспепсии. Я не буду повторять Вам те азбучные истины, касающиеся этого заболевания, которые Вы изучали на нашей кафедре и кафедре факультетской терапии. Я хочу показать Вам лечебно-диагностический алгоритм, предложенный одним из крупнейших ученых, изучавшим это заболевания. В некоторых моментах он выглядит достаточно неожиданно. Слайд 34