Система кровообращения

1.

А). Дилатационная (застойная) кардиомиопатия), возможно токсического генеза. Тотальная бивентрикулярная хроническая сердечная недостаточность II Б ст.

Б). Верхушечный толчок ослабленный, разлитой и смещен влево.

В). Застойные легкие становятся ригидными, что проявляется малой дыхательной экскурсией и ограничением подвижности нижнего легочного края.

Г). Относительной недостаточностью митрального клапана.

2.

А). Миокардит (инфекционный). ХСН II А ст

Б). Микробные агенты или токсины, воздействуя на сердечную мышцу вызывают образование в ней тканевых антигенов (аутоантигенов), в ответ вырабатываются аутоантитела, вызывающие обширные воспалительные изменения в миокарде. Характерны дистрофически-некробиотические изменения кардиомиоцитов и экссудативно пролиферативные изменения интерстициальной ткани. Исходом воспалительных изменений является кардиосклероз.

В).Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение активности кардиоспецифических ферментов /лактатдегидрогеназы (1 и 2 фракция), креатинфосфокиназы (МВ– фракция), аспарагиновой трансаминазы), гипреглобулинемия в основном за счет альфа –2 и гамма –глобулиновой фракций.

Г). Значительное падение сократимости и диастолического тонуса миокарда желудочка, повышение конечного диастолического давления в желудочке на фоне тяжелого повреждения сердечной мышцы и развития сердечной недостаточности.

3.

А). Перикардит.

Б). Как правило, перикардит является осложнением какого-то существовавшего до этого заболевания. В данном клиническом случае можно предположить инфекционную природу. (вирусную после перенесенного гриппа). Воспаление в этом случае возникает из-за прямого проникновения вируса, иммунного ответа (антивирусного и антикардиального) или их сочетания.

В). Расширение границ относительной тупости во всех направлениях, форма тупости напоминает трапецию или треугольник, сердечно –печеночный угол из прямого превращается в тупой.

Г). Нет, часто в той или иной степени перикардит сопровождается миокардитом

4.

А). Рак легкого. Метастатический перикардит.

Б). При обильном выпоте в полость перикарда характерна поза: сидя на постели, наклонившись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях (поза Брейтмана)..

В). Границы относительной и абсолютной тупости сердца почти сливаются. При значительном выпоте зона тимпанита над пространством Траубе может уменьшаться.

Г). Парадоксальный пульс при экссудативном перикардите является признаком тампонады сердца. и объясняется значительным снижением систолического АД во время вдоха.

.

5.

А). ИБС: Стенокардия впервые возникшая. Артериальная гипертензия.

Б). Нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и реальным его осуществлением (остро наступающее, но преходящее нарушение коронарного кровообращения). Причиной этого может быть нарушение функционального состояния коронарных артерий (спазм, нарушение регуляции тонуса) или органическое поражения (стенозирующий атеросклероз, тромбоз).

В). Артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, , возраст, пол, наследственность, конституция.

Г).ЭКГ в покое и в момент болей, длительное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (ВЭМ, тредмил), фармакологические пробы, сцинтиграфия, эхокардиография (выявление

нарушений регионарной сократимости, рубцов), сцинтиграфия (дефекты перфузии), коронарография, тест предсердной стимуляции.

6.

А). Гипертоническая болезнь. Гипертонический криз I типа.

Б). Аортальная конфигурация сердца за счет гипертрофии левого желудочка. Аорта удлинена. Уплотнена и расширена.

В). На ЭКГ : отклонение ЭОС влево, смещение сегмента ST вниз, отрицательный или двухфазный зубец Т в I и II стандартном отведении, AVL.и левых грудных отведениях V5 –V6.

Г). Пульс твердый, напряженный (скорый характерен для недостаточности АК).

А). Ваш предположительный диагноз?

Б). Характерные рентгенологические изменения?

. В). Характерные изменения на ЭКГ.

Г). Найдите несоответствие в описании объективных данных.

7.

А). ИБС: Острый инфаркт миокарда (атипичное течение, status gastralgicus). Кардиогенный шок.

Б). Абдоминальную форму инфаркта миокарда трудно отличить от острых заболеваний органов брюшной полости (острый гастрит, острый холецистит, острый панкреатит, прободная язва желудка, приступ желчнокаменной болезни, язвенная болезнб желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением).

В). Электрокардиография, эхокардиография, (через пять дней можно применить радионуклидный метод диагностики).В остром периоде лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели, через 2- 3 дня повышается СОЭ, максимально к 7-10 —му дню (ножницы), повышение ферментов. Вычвобождающихся при некрозе: креатинфосфокиназы (МВ-фракция), аминотрансфераз — аспарагиновой, в меньшей степени аланиновой, . лактатдегидрогеназы (первый и пятый изофермент). Миоглобин через 3-5 часов, тропониновые тесты через 6 и 12 часов.

Г). Нарушение ритма и проводимости, острая сердечно-сосудистая недостаточность (кардтогенный шок) с развитием сердечной астмы и отека легких, разрыв стенки желудочка, острая и хроническая аневризма сердца , тромбоэмболии.

8.

А).

Клинический диагноз:

Основное заболевание: ИБС: Постинфарктный кардиосклероз (и.м. в 2005 году). Гипертоническая болезнь III ст.

Осложнения основного заболевания: Фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Тотальная хроническая сердечная недостаточность III ст. Сердечная астма.. Анасарка.. Асцит.

Сопутствующие заболевания: Ожирение.

Б). Повышением содержания в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который имеет темную окраску в отличие от оксигемоглобина, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения и нарушением оксигенации (центральный цианоз) и замедлением кровотока и повышением утилизации кислорода тканями (периферический цианоз). В основе – нарушение насосной функции обоих желудочков.

В). Повышение гидростатического давления; нарушение регуляции водно-солевого обмена с задержкой натрия и воды, вызванное активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на артериальную гиповолемию; повышение выработки антидиуретического гормона; снижение онкотического давления плазмы (застой крови в печени, нарушение синтеза белков);.снижение инактивации в печени антидиуретического гормона и альдостерона;. Нарушение прницаемости сосудов.

Г). Чаще показатели фракции выброса и фракции сократимости.

9.

А). Атеросклероз аорты с формированием атеросклеротического стеноза устья аорты. Артериальная гипертензия. Атеросклероз артерий нижних конечностей.

Б). Высоким стоянием дуги аорты в связи с ее удлинением.

В). Исследование липидного спектра плазмы крови (можно выявить повышение холестерина, β- липопротеидов, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности и снижение липопротеидов высокой плотности)

Г). «Перемежающаяся хромота». Опасна развитием сухой гангрены нижних конечностей вследствие местного нарушения кровообращения.

10.

А). Нейроциркуляторная астения.

Б). Функциональное расстройство вегетативной нервной системы (соматоформная вегетативная дисфункция) /понятие условное, потому что нарушение функции всегда связано со структурными изменениями, которые могут возникать на клеточном и субклеточном уровне и не всегда выявляться даже современными методами исследования.

В). Прежде чем поставить диагноз нейроциркуляторной астении врач должен полностью исключить органическую патологию. НЦА может быть первичной (эссенциальной)– самостоятельным заболеванием вторичной (симптоматической – синдромом, возникающим на фоне других заболеваний.

Г). Причиной систолического шума является в одних случаях гиперкинетический тип гемодинамики с ускорением скорости кровотока и развитием дисфункции папиллярных мышц, в других –миокрдиодистрофия. В 10-15 % он связан с пролапсом митрального клапана на фоне дисплазии соединительной ткани.

11.

А). Ревматизм, активная стадия II, подострое течение. Возвратный ревмокардит. Стеноз митрального клапана. Экстрасистолия. ХСН II А.

Б). Поражение кожи (кольцевидная эритема, ревматические подкожные узелки), ревматический пневмонит, ревматический экссудативный плеврит, ревматический гепатит, ревматический перитонит, поражение почек (нефрит), нервной системы (чаще малая хорея), обусловленное ревматическим васкулитом.

В). Сердце митральной конфигурации, «талия» сглажена за счет увеличения левого предсердия, выбухание дуги легочной артерии, гипертрофия правого желудочка.

Г). Учитывая отсутствие признаков гипертрофии левого желудочка, систолический шум может быть связан с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана вследствие ослабления миокарда правого желудочка и его расширения (в противном случае можно было бы думать о комбинированном митральном пороке с преобладанием митрального стеноза).

12.

А). Септический инфекционный эндокардит. Врожденный двустворчатый аортальный клапан. Аортальная недостаточность II –III ст.

Б). В большинстве случаев септический эндокардит развивается на измененных клапанах

(ревматические пороки сердца, врожденные пороки сердца), после операции на сердце и сосудах. Нарушение гемодинамики при пороках вызывает микротравму клапанов, которая способствует изменению эндокарда, особенно по линии соприкосновения клапанных створок.

В). Самочувствие больных при аортальной недостаточности может долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой мощного левого желудочка.

Г). Обнаружение вегетаций на клапанах.

А). Ваш предположительный диагноз?

Б). Какое значение имело наличие врожденного порока сердца?

В) Почему до последнего времени не было клинических проявлений порока сердца?

Г).Прямой признак заболевания при эхокардиографическом исследовании??

13.

А). Ревматизм активная стадия III, острое течение. Ревматический кардит. СН І ст.

Б). Возбудителем заболевания является бета-гемолитический стрептококкгруппы А (повышение титров антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы). В патогенезе имеют большое значение аутоиммунные процессы (сложный иммунный ответ организма после первичной сенсибилизации).Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий в течение трех -шести месяцев и более. В). Мягкий систолический шум мог бы свидетельствовать об относительной недостаточности митрального клапана или поражении папиллярных мышц. Выраженный систолический шум на ранней стадии заболевания свидетельствует о наличии эндокардита (при ревматизме в воспалительный процесс могут вовлекаться все оболочки сердца (панкардит).

Г)..Склероз – исход ревматической гранулемы..Аускультативная картина может меняться, убедительные признаки сформировавшегося порока появляются не ранее, чем через шесть месяцев после начала ревматической атаки.Чаще формируется митральный стеноз или комбинированный митральный порок, реже – изолированная митральная недостаточность и аортальные пороки.

При своевременном и правильном лечении можно избежать формирования порока сердца.

14.

А). Обморок– проявление острой сосудистой недостаточности.

Б). Кратковременная внезапная утрата сознания (это неотъемлемый признак обморока в отличие от коллапса, который может быть с сохранением сознания), обусловленная развитием острой недостаточности кровоснабжения головного мозга вследствие нарушения центральной нервной регуляции сосудистого тонуса, ведущего к скоплению крови в сосудах брюшной полости.

В). Синкопальное состояние (синкопе), в переводе с греческого означает «внезапное падение», так как при утрате сознания человек чаще всего падает или «syn» – «с, вместе», «koptein» – «обрывать, отрезать» или sykopto – «обессиливать, истощать, уничтожать). .

Г). Острая сосудистая недостаточность – одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной (urgentis – настоятельный, неотложный) патологии: кровопотеря, различные заболевания сердечно-сосудистой системы , тяжелые общие и ЧМТ , ожоги, отравления, тяжело протекающие инфекционные заболевания, органические и функциональные расстройства центральной нервной системы, надпочечниковая недостаточность, гиперчувствительность рецепторов каротидного синуса.

15.

А). ИБС: Стабильная стенокардия напряжения ФК ІІ. Постинфарктный кардиосклероз (и.м в 2009 г.). Идиовентрикулярный ритм, исходящий из левого желудочка. Дистальный тип полной поперечной блокады. Синдром Морганьи – Адамса– Стокса.

ХСН І ст .

Б). Резкое замедление ритма желудочков (до 20 и меньше) или временная остановка сердца (асистолия), когда неполная блокада переходит в полную – в этот момент импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а собственный автоматизм желудочков еще не успел выработаться, вследствие чего нарушается кровоснабжение органов и чувствительный головной мозг отвечает на ишемию потерей сознания.

В). Острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения могут быть следствием приступов МЭС. Затянувшийся приступ может стать причиной смерти.

Г). Показано установление электрокардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

16.

А). Стеноз устья аорты.

Б). Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит, реже стеноз бывает в результате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным.

В) Постнагрузка или нагрузка сопротивлением ведет преимущественно к развитию концентрической гипертрофии миокарда.

Г). Недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда.

17. А).ИБС: Атеросклеротический кардиосклероз. Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолия. ХСН ІІ Б ст. (по большому и малому кругу кровообращения).

Острая левожелудочковая недостаточность. Альвеолярный отек легких

Б). Снижение сократительной функции левого желудочка, застой крови в малом круге кровообращения.

В). Приступы сердечной астмы (интерстициальный отек – предшествует альвеолярному) могут провоцировать физическая нагрузка и нервное напряжение. Часто они возникают в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость.

Г). Острой недостаточностью левого предсердия?