64,
Преждевременные роды. Причины наступления. Ведение.
Преждевременные роды — (ПР) — прерывание беременности от 22-й до 38 недели беременности.
Составляют до 10% от числа родов. На долю недоношенных детей приходится 50% мертворождений, 70-80% ранней неонатальной смертности, 60-70% детской смертности. Недоношенные дети умирают в 35-40 раз чаще, чем доношенные.
Причины наступления преждевременных родов:
1. Эндокринные факторы.
2. Иммунологические факторы.
3. Генетические факторы.
4. Инфекционные факторы.
5. Маточные факторы.
6. Осложнения беременности.
7Истмико-цервикальная недостаточность.
8. Социально-биологические факторы.
Различают:
1) Угрожающие ПР
2) Начинающиеся ПР.
3) Начавшиеся ПР.
Ведение ПР
В первом периоде родов при неактивной родовой деятельности и раскрытии шейки матки не более 3-4см и целом плодном пузыре показано снятие родовой деятельности с помощью бета-адреномиметиков, ингибиторов простагландинов, спазмолитиков, лечение и профилактика гипоксии плода и СДР (глюкокортикоиды, мукосальван и этимизол). При активной родовой деятельности ведение родов направлено на обезболивание и регуляцию родовой деятельности, терапию внутриутробной гипоксии плода, профилактику пневмопатии, профилактику родового травматизма матери и плода, кровотечения в III периоде родов.
Регуляция родовой деятельности в конце I и во II периоде родов направлена на устранение дискоординированной или чрезмерной родовой деятельности (перидуральная анестезия, пудендальная анестезия). С целью профилактики родового травматизма производится ранняя эпизиотомия и роды ведутся без защиты промежности.
При преждевременном излитии околоплодных вод при головном предлежании и отсутствии родовой деятельности, признаков инфекции и гипоксии плода в сроки 28-34 недели целесообразно сохранение беременности на фоне терапии, направленной на профилактику инфекционных осложнений, внутриутробной гипоксии и СДР плода.
При беременности более 34 нед., головном предлежании, а также тазовом предлежании плода, акушерской и экстрагенитальной патологии, отягощенном акушерском анамнезе в интересах плода показано кесарево сечение.
46,
Гестоз беременных — это синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, возникающий преимущественно во второй половине беременности.
Наиболее приемлемой для практического здравоохранения является классификация, используемая экспертами ВОЗ — ЕРН (ОПГ) — гестоз (Е — отеки; Р — протеинурия; Н — гипертония).
По степени тяжести ЕРН — гестозы подразделяются на:
1. Гестоз I степени выраженности.
2. Гестоз II степени выраженности.
3. Гестоз III степени выраженности.
4. Преэклампсия.
5. Эклампсия.
Клинические признаки позднего гестоза:
1. Увел АД на 10-15% по сравнению с его исходной величиной.
2. Ассиметрия АД более 10мм рт. ст.
3. Сниж пульсового давления до 30 мм рт. ст.
4. При проведении пробы с поворотом с левого бока на спину пов диастолического давления на 20 мм рт. ст. и более.
5. Среднее АД(САД), равное 105 мм рт. ст. и выше.
6. "Височно-плечевой" коэффициент более 0,5.
7. Снижение суточного диуреза более чем на 50 мл, появление "никтурии".
8. Проба "кольца".
9. Прибавка массы тела более 350-400 г в неделю, 50 г в день, 2 кг в месяц.
10. Проба Мак-Клюра-Олдриджа менее 40 минут.
11.Увел окружности голеностопного сустава более чем на 1 см в течение недели.
12. Гипопротеинемия (< 70 г/л), снижение количества тромбоцитов менее 180 тысяч, повышение гематокрита выше 0,35, снижение фибриногена на 20%.
13. Появление белка в моче, даже следов.
14. Спазм артерий, расширение венул, мутный фон сетчатки при офтальмоскопии.
К тяжелой степни:
Преэклампсия - присоединение к клинике гестоза любой степени выраженности признаков нарушения мозгового кровообращения: головная боль, ухудшение зрения, боли в эпигастрии, тошнота, рвота, осиплость голоса, затруднение носового дыхания, заложенность носа, сонливость.
Эклампсия — судорожный синдром, развивающийся вследствие снижения мозгового кровотока, отека мозга и развития мелкоочаговых кровоизлияний в его вещество. Припадок состоит из предсудорожного периода, тонических, клонических судорог, разрешения, или коматозного состояния.
По клиническому течению гестозы подразделяются на 3 степени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая.
80,
Гипоксия плода и новорожденного. Диагностика.
Методы лечения.
Диагностика гипоксии плода:
— Аускультация сердцебиения плода;
—изучение двигательной активности плода;
—кардиотокография с применением функциональных проб;
— ультразвуковое исследование, включая фетометрию, допплерометрию, исследование плаценты, биофизический профиль плода;
— амниоскопия;
— ЭКГ и ФКГ плода;
—биохимическое исследование околоплодных вод;
— исследование кислотно-щелочного состояния крови матери и плода;
— исследование гормонов крови беременной.
Лечение гипоксии плода:
— лечение основного заболевания беременной;
— вазоактивные препараты (эуфиллин, компланин, трентал);
— токолитики (партусистен);
— средства, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, курантил, гепарин);
— средства, улучшающие газообмен и метаболизм (кислород, глюкоза, витамины С, Е, метионин, кокарбиксилаза);
— анаболические препараты (оротат калия, рибоксин);
— выбор оптимального времени и способа родоразрешения.
78,
ФПН-синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, при котором наблюдается комплекс нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.
Причинами патологии плаценты м-б нарушения ее формирования и созревания у женщин с патологией эндометрия, яичниково-гипофизарными и надпочечниковыми нарушениями, с предшествующими абортами и привычным невынашиванием, с хр инфекциями и сосудистыми расстройствами. В возникновении ФПН большое место занимают осложнения беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодная беременность) и экстрагенитальная патология (гипертоническая болезнь, заболевания почек, сахарный диабет и др)
Для диагностики ФПН применяется:
—определение гормонов фетоплацентарной системы(плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол)
— выявление гипотрофии плода по данным УЗ фетометрии, по показателям ВДМ и ОЖ
—УЗ исследования плаценты с определением ее толщины и степени зрелости
— выявление признаков гипоксии плода (по данным КТГ с применением
функциональных проб, УЗ-исследования + допплерометрия, амниоскопии, двигательной активности плода, ЭКГ и ФКГ плода, исследования КЩС околоплодных вод и крови плода).
8,
Продукция прогестерона во время беременности и его биологическая роль
Один из основных гормонов беременности — прогестерон — вначале образуется в желтом теле яичника, а с 3-4-го месяца в плаценте. Этим, в частности, определяется тот факт, что удаление яичников после 4 мес. беременности не вызывает ее прерывания. Начальные этапы синтеза прогестерона, включающие превращение ацетата в холестерол, происходят в организме матери, а в дальнейшие этапы — образование прегненолона и прогестерона при беременности — происходит в митохондриях клеток трофобласта. Прогестерон, образующейся в плаценте, секретируется как в организм матери, так и в организм плода, причем в последний поступает всего 1/4 — 1/5 общего количества гормона. Хотя плод и не принимает участия в биосинтезе прогестерона, этот гормон быстро метаболизируется в различных его тканях.
Биологическая роль прогестерона в организме состоит, прежде всего, в механизме имплантации плодного яйца. Гормон подавляет пролиферацию эндометрия и создает оптимальные условия для продвижения оплодотворенной яйцеклетки, подавляет сокращение матки и стимулирует биосинтез белка в миометрии, вызывая рост матки.
Содержание прогестерона в крови, как и прегнандиола в моче прогрессирующе растет с первых недель беременности до ее конца. Наступление физиологических родов происходит при некотором снижении концентрации этих веществ.
Повышение уровня гормона отмечается при: — врожденной гиперплазии надпочечников, (в 10 раз выше нормы), липоидной опухоли яичников, кисте желтого тела, пузырном заносе, Снижение уровня отмечается при: угрожающем аборте, первичном или вторичном гипогонадизме.
Продукция эстрогенов во время беременности и их биологическая роль
При беременности биосинтез эстрогенов имеет свои особенности, заключающиеся в том, что происходит усиление образования эстриола по сравнению с эстроном и эстрадиолом.
Эстрогены воздействуют на обменные процессы и регулируют рост матки, вызывая гиперплазию и гипертрофию миометрия, принимают непосредственное участие в развитии родового акта, сенсибилизируя матку к действию окситотических веществ. Кроме того, они влияют на соединительную ткань, приводя к размягчению шейки матки.
Эстрогены стимулируют пролиферацию выводных протоков молочных желез.
Основные эстрогены: эстрадиол , эстриол , эстрон .
Снижение уровней эстрогенов отмечается при беременности высокого риска, включая сахарный диабет, перенашивание, преэклампсию, задержку роста плода, резус-конфликт, в/утробную смерть плода, анемию, нарушение питания, пиелонефрит, заболевание кишечника, гемоглобинопатии, гипоплазии надпочечников плода, анэнцефалии плода.
19,
Диагностика беременности: сомнительные, вероятные и достоверные признаки
I. Сомнительные признаки беременности (проявления общих изменений, связанных с беременностью):
1. Изменение аппетита, прихоти, тошнота, рвота по утрам.
2. Изменение обонятельных ощущений.
3. Изменения со стороны нервной системы: раздражительность, сонливость, неустойчивость настроения и др.
4. Пигментация кожи на лице, по белой линии живота, сосков и околососковых кружков.
II. Вероятные признаки беременности ( изменения менструальной функции и в половых органах):
1. Прекращение менструации у здоровых молодых женщин.
2. Появление молозива из сосков.
3. Синюшность (цианоз) слизистой оболочки влагалища и шейки матки.
4. Изменение величины, формы и консистенции матки:
а) Признак Горвица-Гегара — наиболее выраженное размягчение матки в области перешейка;
б) признак Снегирева — легкая изменяемость консистенции матки во время двуручного исследования;
в) признак Пискачека — ассисметрия матки в результате куполообразного выпячивания правого или левого угла ее;
г) признак Гентера — усиленный перегиб матки кпереди в результате сильного размягчения перешейка, гребневидное утолщение (выступ) на передней поверхности матки по средней линии.
Биологические методы диагностики беременности:
- Гормональная р Цондека-Ашгейма: моча беременной женщины, которая содержит хорионический гонадотропин, вводится подкожно неполовозрелым мышам и вызывает у них рост матки и фолликулов яичника, кровоизлияния в полость увеличенных фолликулов (II и III тип реакции).
- Р Фридмана: мочу беременных вводят взрослым крольчихам, изолированным от самцов в течение 6-8 недель. При наличии беременности в яичниках крольчих возникают кровоизлияния в полость увеличенных фолликулов.
III. Достоверные признаки беременности.
1. Прощупывание частей плода.
2. Ясно слышимые сердечные тоны плода.
3. Движения плода, ощущаемые врачом при исследовании беременной.
4.Электрокардиография и фонокардиография плода.
5. Изображение плода при ультразвуковом исследовании.
57,
Разрыв матки — нарушение целости ее стенок.
Механические факторы (способствуют возникновению несоответствия размеров предлежащей части плода и таза матери)
1. Узкий таз.
2. Неправильные предлежания головки. (лобное, задний вид лицевого).
3. Неправильные вставления головки (патологический асинклитизм).
4. Крупный (гигантский плод).
5. Гидроцефалия.
6. Поперечное или косое положение плода.
7. Опухоли матки, придатков.
8. Рубцовое сужение мягких тканей родового канала.
9. Экзостозы и опухоли костей таза.
2) во время родов.
Клиника угрожающего разрыва матки.
1. Очень сильная родовая деятельность, схватки резко болезненны, иногда приобретают судорожный характер.
2. Нижний сегмент матки перерастянут, истончен, болезнен при пальпации.
3. Контракционное кольцо поднимается высоко, доходит до уровня пупка, располагается косо.
4. Круглые связки матки напряжены и болезненны.
5. Появляется отек краев зева шейки матки (вследствие сдавливания), распространяющийся на влагалище и промежность
6. Затруднение мочеиспускания в связи со сдавливанием мочевого пузыря и уретры между головкой и костями таза.
7. Непродуктивные потуги при полном раскрытии зева и головки, находящейся над входом в таз.
Лечение
Немедленное прекращение родовой деятельности путем дачи наркоза.
Срочное родоразрешение оперативным путем. При живом плоде и отсутствии признаков инфекции показана операция кесарево сечение. При мертвом плоде — плодоразрушающая операция. При угрожающем разрыве матки противопоказаны поворот плода и наложение акушерских щипцов.
41,
Слабость родовой деятельности (СРД) — состояние при котором частота, интенсивность и продолжительность схваток недостаточны, замедлено раскрытие шеечного канала и продвижение предлежащей части.
Различают первичную, вторичную СРД и слабость потуг.
Первичная СРД возникает с самого начала родов, продолжается в течение периода раскрытия и может оставаться до окончания родов.
Вторичное СРД возникает после периода активной родовой деятельности в первом или во втором периоде родов.
Слабость потуг быть первичная и вторичная и развивается вследствие слабости мышц брюшного пресса или утомления.
Клиника: увеличение продолжительности родов, замедление продвижения плода по родовым путям, длительное стояние головки плода в одной плоскости таза, продолжительный безводный период.
СРД приводит к внутриутробной гипоксии и травме плода, развитию хориоамнионита в родах, возрастает риск кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах.
Диагностика: схватки или потуги слабые, короткие, редкие; или сильные, но редкие и короткие. Динамическое наблюдение за роженицами в течение 5-6 часов выявляет замедление скорости раскрытия шейки матки и продвижения предлежащей части плода по родовому каналу. Дополнительные методы диагностики: наружная гистерография, радиотелеметрия, данные партограммы. Мониторная регистрация выявляет СРД в течение 1-2 часов.
Лечение: вскрытие плодного пузыря (амниотомия) при много- или маловодии, зрелой шейке матки или раскрытии маточного зева на 4-5см.
Для повышения чувствительности матки к окситотическим веществам особенно при незрелой шейке матки показано введение эстрогенов внутримышечно или в шейку матки (фолликулин 20-30 тыс. ед, синестрол 10-20 мг, эстрадиола дипропионат 20-30 тыс. ед).
Основной метод родоактивации — внутривенное капельное введение окситоцина (5 ед в 500 мл 5% раствора глюкозы с 8 капель в минуту, доводя до 40 капель постепенно — увеличивая частоту их каждые 5-10 минут по 5 капель). Можно применять дезаминоокситоцин трансбуккально (с 25 ЕД до 50-70 или 100 ЕД).
Для родоактивации с успехом применяют простагландины (энзапрост, простенон) внутривенно капельно 15 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы) или бета-адреноблокаторы (обзидан внутривенно или перорально).
18,
Методы определения срока родов и выдачи декретного отпуска.
1. К дате первого дня последней нормальной менструации прибавляют 280 дней, т. е. 40 нед. или 10 акушерских месяцев, или 9 календарных, или от даты первого дня последней менструации отсчитывают назад 3 месяца и прибавляют 7 дней.
2. От первого дня ожидавшейся, но не наступившей менструации отсчитывают назад 14-16 дней и к найденной дате прибавляют 273-274 дня (по предполагаемому сроку овуляции).
3. По первому шевелению плода — к дате первого шевеления плода прибавляют 5 акушерских месяцев или 140 дней у первобеременных и 5 ½ акушерских месяцев или 154 дня у повторнородящих.
4. По данным объективного исследования — определению размеров головки плода, длины плода, высоты стояния дна матки, окружности живота.
К 40нед. беременности окружность живота 96-98см, пупок выпячен, высота стояния дна матки над лоном 30-32см, диаметр головки плода 12см. У первородящих головка плода фиксирована во входе в таз.
Дополнительным способом определения срока родов является ультразвуковое исследование, произведенное в I триместре беременности.
Отпуск по беременности и родам предоставляется женщине при сроке беременности 30 недель и выдается на 126 дней.
При выдаче дородового отпуска учитывается дата последней менструации, первого шевеления плода, срок взятия на учет в женскую консультацию по беременности, объективные данные и данные УЗИ.
13,
Критические периоды развития эмбриона и плода.
Внутриутробное развитие, начиная с оплодотворения, длится 266 дней (или 280 дней с 1-го дня последней менструации) и имеет два периода – эмбриональный и фетальный.
Эмбриональный период.
Продолжается три недели. Характеризуется трансформацией яйцеклетки в маленький эмбрион, который внедряется в слизистую оболочку матки.
Продолжается до 10 недели беременности. Происходит дробление зародышевых клеток, их миграция и дифференцировка в различные специфические органы.
В конце 8-ой недели основные органные структуры отдифференцированы, но функциональное развитие органов не завершено – в этот период могут возникнуть грубые пороки.
Фетальный период.
С 10 недель беременности до родов преобладают процессы роста. Самые важные моменты этого периода: формирование неба, дифференцировка наружных половых органов и гистогенез ЦНС.
В фетальном периоде вредные факторы не вызывают формирование морфологических пороков, но могут послужить причиной различного рода нарушений поведенческих реакций или нарушений умственного развития в постнатальном периоде.
Под критическими периодами развития понимают моменты развития, которые характеризуются замедлением процесса роста структур, возрастанием энтропии и снижением до минимальных значений избыточной информации в биологических системах, приводящих к образованию нового качества. Знание критических периодов развития является основой для понимания действия среды на онтогенез и патогенез эмбриопатий, включая наследственные заболевания и пороки развития.
Выделяют следующие критические периоды развития:
Для всего организма – вредные факторы могут привести к гибели зародыша. Так, по данным ВОЗ, в ходе нормальной беременности гибнет 300 плодов из 1000 беременностей.
Частные критические периоды – существуют в онтогенезе каждого органа – гетерогенность, связанная с неодновременной закладкой и темпом дифференцировки органов и систем – наличие для органа нескольких критических периодов развития, соответствующим сохранившимся филэмбриогенезам и вводимым ими этапом детерминации.
Критические периоды развития клетки как биологической системы. Имеются данные о критических периодах развития отдельных клеточных органелл.
1-ый критический период от 0 до 10 дней – нет связи с материнским организмом, эмбрион или погибает или развивается ( принцип «все или ничего»). Питание зародыша аутотропное, за счет веществ, содержащихся в яйцеклетке, а затем за счет жидкого секрета трофобласта в полости бластоцисты.
2-ой критический период от 10 дней до 12 недель происходит формирование органов и систем, характерно возникновение множественных пороков развития. Значение имеет не столько срок гестации, сколько длительность воздействия неблагоприятного фактора.
3-ий критический период (внутри 2-го) 3-4 недели – начало формирования плаценты и хориона. Нарушение ее развития приводит к плацентарной недостаточности и как следствие – к гибели эмбриона или развитию гипотрофии плода.
4-ый критический период 12-16 недель, формируются наружные половые органы. Введение эстрогенов может привести к дисплазии эпителия матки и влагалища во взрослом состоянии.
5-ый критический период 18-22 недели, завершение формирования нервной системы.
Факторы, влияющие на развитие плода, делятся на экзогенные и эндогенные:
физические (температура, газовый состав воздуха, ионизирующая радиация и др.);
- химические (вещества, применяемые в промышленности, в быту, проходящие через плацентарный барьер, лекарственные вещества, наркотические препараты, избыток витаминов А, Д, С, алкоголь, никотин и т.д.);
- алиментарные (неполноценное питание в 3-4 раза увеличивает пороки развития плода);
- хроническое кислородное голодание (хроническая гипоксия приводит к гипотрофии);
- экстрагенитальная патология (инфекционная патология, вирусная инфекция, перенесенная беременной).
Ионизирующее излучение: малые дозы излучения приводят к нарушению обмена, наследственным болезням (увеличивается число пороков, рак щитовидной железы и др.).
55,Гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде
Гипотония матки — патология раннего послеродового периода, которая обусловлена недостаточной сократительной способностью матки. Клинически гипотония матки проявляется кровотечением в первые 2 часа послеродового периода.
Интенсивность кровотечения бывает различной. У одних родильниц сразу после отделения последа начинается значительное кровотечение. Матка при пальпации оказывается мягкой, плохо сокращается. В других случаях, спустя 10-30 минут после выделения последа, возникает незначительное кровотечение, которое легко останавливается после массажа матки и других мероприятий. Однако, после некоторого довольно короткого промежутка времени, матка снова расслабляется и кровотечение возобновляется. Подобное рецидивирующее кровотечение представляет особую опасность, так как зачастую неправильно учитывается кровопотеря и недостаточно восполняется, что может привести к состоянию, угрожающему жизни родильницы.
Диагноз гипотония матки основывается на описанной выше клинической картине, данных пальпации матки, которая оказывается мягкой, плохо сокращается и продолжающемся кровотечении.
Лечение гипотонии матки и последующего кровотечения ведется в 2-х направлениях:
- остановка кровотечения
- восполнение кровопотери
Мероприятия с целью остановки кровотечения происходят в следующей последовательности:
- Катеризация мочевого пузыря
- Наружный массаж матки
- Введение препаратов с целью сокращения матки (р-ра окситоцина, метилэргометрина и др.).
38
Клинически или функционально узкий таз. Диагностика. Врачебная тактика.
К клинически узкому тазу относят таз с нормальными размерами и формой, который при крупном плоде и (или) неправильных вставлениях головки оказывается функционально неполноценным.
Диагностика: в процессе наблюдения за роженицей выявляются признаки абсолютного несоответствия:
1) отсутствие продвижения головки при хорошей родовой деятельности (в течение часа);
2) задержка мочеиспускания или появление примеси крови и моче;
3) появление отека шейки матки, симулирующего неполное раскрытие;
4) появление потуг при высоко стоящей головке;
5) положительный признак Вастена при полном открытии, излитии вод, прижатой головке.
Для решения вопроса об оперативном родоразрешении достаточно двух-трех признаков в разных сочетаниях, чтобы кесарево сечение оказалось своевременным, а исход для матери и плода – благополучным.
Тактика:
- кесарево сечение при живом плоде;
- плодоразрушающая операция на мертвом плоде.
7,
Менструальный цикл — сложный ритмически повторяющийся биологический процесс, подготавливающий организм женщины к беременности. Циклические менструальные изменения начинаются в период полового созревания. Первые менструации (menarche) появляются в 12 - 14 лет и продолжаются в детородном возрасте (до 45 — 50 лет). Оплодотворение наступает в середине менструального цикла после овуляции, неоплодотворенная яйцевая клетка быстро погибает, слизистая оболочка матки, подготовленная для имплантации яйца, отторгается, возникает менструальное кровотечение.
Менструация — наиболее выраженное проявление менструального цикла, продолжительность которого отсчитывается от первого дня прошедшей до первого дня последней менструации. Нормальная продолжительность менструального цикла от 21 до 35 дней, продолжительность менструации в среднем 3-4 дня, до 7 дней, величина кровопотери 50-100 мл. Нормальный менструальный цикл всегда овуляторный. Согласно современным представлениям менструальная функция регулируется нейрогуморальным путем при участии:
1. коры головного мозга; 2) подкорковых вегетативных центров, расположенных главным образом в гипоталамусе; 3) гипофиза; 4) яичников; 5) матки, маточных труб и влагалища, содержащих рецепторы, реагирующие на действие половых гормонов яичников. Циклические функциональные изменения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники условно объединяются в яичниковый цикл, а циклические изменения в слизистой оболочке матки — в маточный. Одновременно происходят циклические сдвиги во всем организме женщины (менструальная волна), представляющие собой периодические изменения деятельности ЦНС, обменных процессов, функции сердечно-сосудистой системы и терморегуляции.
Кора головного мозга регулирует процессы, связанные с развитием менструальной функции. Через нее осуществляется влияние внешней среды на нижележащие отделы нервной системы, участвующие в регуляции менструального цикла.
В гипоталамусе концентрируется влияние импульсов нервной системы и гормонов периферических желез внутренней секреции. В его клетках содержатся рецепторы для всех периферических гормонов, в т. ч. эстрогенов и прогестерона. Нейрогормоны гипоталамуса, стимулирующие освобождение тропных гормонов в передней доле гипофиза, называют рилизинг-факторами или либеринами. Существуют также статины — нейрогормоны гипоталамуса, ингибирующие освобождение тропных гормонов в аденогипофизе. Нервные центры гипоталамуса продуцируют 6 рилизинг-факторов, которые попадают в кровь, систему полостей третьего желудочка головного мозга, в спинномозговую жидкость, транспортируются по нервным волокнам в гипофиз и приводят к освобождению в передней доле его соответствующих тропных гормонов: 1) соматотропного рилизинг-фактора (СРФ) или соматолиберина; 2) адренокортикотропного рилизинг-фактора (АКТГ-РФ) или кортиколиберина; 3) тиреотропного рилизинг-фактора (ТРФ) или тиреолиберина; 4) фолликулостимулирующего рилизинг-фактора (ФСГ-РФ) или фоллиберина; 5) лютеинизирующего рилизинг-фактора (РЛФ) или люлиберина; 6) пролактиноосвобождающего рилизинг-фактора (ЛРФ) или пролактолиберина. Отношение к менструальной функции имеют ФСГ-РФ; ЛРФ и ПРФ, которые освобождают в аденогипофизе соответствующие гонадотропные гормоны. Из статинов в настоящее время известны только соматотропинингибирующий фактор (СИФ) или соматостатин и пролактинингибирующий фактор (ПИФ) или пролактиностатин.
Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) синтезирует адренокортикотропный (АКТГ) гормон, соматотропный (СТГ), тиреотропный (ТТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), пролактин (лактотропный, ПРЛ). В регуляции менструальной функции принмают участие три последних гормона, объединенные под названием гонадотропных гормонов гипофиза. ФСГ вызывает развитие и созревание первичного фолликула. Разрыв зрелого фолликула (овуляция) происходит под влиянием ФСГ и ЛГ, затем под воздействием ЛГ образуется желтое тело. Пролактин стимулирует синтез и секрецию прогестерона, превращает не функционирующее желтое тело в функционирующее. При отсутствии пролактина наступает обратное развитие этой железы.
Яичники — выполняют гормональную (образование эстрогенов и прогестерона) и генеративную (созревание фолликула и овуляция) функции.
В первой фазе (фолликулярной) менструального цикла под влиянием ФСГ гипофиза начинается рост одного или нескольких фолликулов, но стадии полного созревания достигает обычно один фолликул. Другие фолликулы, рост которых начался вместе с нормально развивающимся, подвергаются атрезии и обратному развитию.
Процесс созревания фолликула занимает первую половину менструального цикла, т. е. при 28-дневном цикле продолжается 14 дней.
В процессе развития фолликула существенные изменения претерпевают все составные части его: яйцеклетка, эпителий, соединительнотканная оболочка.
Овуляция — это разрыв большого зрелого фолликула с выходом яйцеклетки, окруженной 3-4 рядами эпителия в брюшную полость, а затем в ампулу маточной трубы. Сопровождается кровоизлиянием в стенки лопнувшего фолликула. Если оплодотворения не произошло, яйцеклетка через 12-24 часа разрушается. В течение менструального цикла созревает один фолликул, остальные подвергаются атрезии, фолликулярная жидкость рассасывается, а полость фолликула выполняется соединительной тканью.
За время всего репродуктивно периода овулирует около 400 яйцеклеток, остальные подвергаются атрезии.
Лютеинизация — представляет собой преобразование фолликула после прошедшей овуляции. При некоторых патологических состояниях лютеинизация фолликула возможна без овуляции.
Желтое тело — это размножившиеся клетки зернистого слоя фолликула, подвергшегося овуляции, которые окрашиваются в желтый цвет вследствие накопления липохромного пигмента. Лютеинизации подвергаются также клетки внутренней зоны, превращающиеся в тека-лютеиновые клетки. Если оплодотворения не произошло, желтое тело существует 10-14 дней, проходя за это время стадии пролиферации, васкуляризации, расцвета и регрессии.
Секреторная функция яичников. В яичнике происходит биосинтез трех групп стероидных гормонов — эстрогенов, гестагеноа и андрогенов.
Эстрогены секретируются клетками внутренней оболочки фолликула. В незначительном количестве образуются также в желтом теле и корковом веществе надпочечников. Основными эстрогенами яичника являются эстрадиол, эстрон и эстриол, причем преимущественно синтезируются первые два гормона. Действие на организм: оказывают специфическое действие на женские половые органы. Стимулируют развитие вторичных половых признаков, вызывают гипертрофию и гиперплазию эндометрия и миометрия, улучшают кровоснабжение матки, способствуют развитию выводящей системы молочных желез, росту секреторного эпителия в молочных ходах.
Гестагены. Секретируются лютеиновыми клетками желтого тела, а также лютеинизирующими клетками зернистого слоя и оболочек фолликулов. Помимо этого, они синтезируются корковым веществом надпочечников. Действие на организм: подавляют пролиферацию эндометрия, вызванную эстрогенами, преобразуют слизистую оболочку матки в фазу секреции. В случае оплодотворения яйцеклетки подавляют овуляцию, препятствуют сокращениям матки, способствуют развитию альвеол в молочных железах.
Андрогены. Образуются в интерстициальных клетках, внутренней оболочке фолликулов (в незначительном количестве) и в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. Действие на организм. Стимулируют рост клитора, вызывают гипертрофию больших половых губ и атрофию малых. У женщин с функционирующим яичником воздействуют на матку: небольшие дозы вызывают прегравид.... изменения эндометрия, большие — его....., подавляют лактацию. В больших дозах вызывают маскулинизацию.
Кроме того, в яичнике синтезируются ингибины (тормозят выброс ФСГ), окситоцин, релаксин, простагландин.
Ткани мишени (матка, трубы, влагалище). Матка представляет собой основной орган-мишень для половых гормонов яичников. Изменения в строении и функции матки под влиянием половых гормонов называют маточным циклом и включают последовательную смену четырех фаз изменений в эндометрии: пролиферации, секреции, десквамации, регенерации. Первые две фазы основные, поэтому нормальный менструальный цикл считают двухфазным. Фаза пролиферации продолжается 12-14 дней, характеризуется восстановлением функционального слоя слизистой оболочки матки за счет разрастания остатков желез, сосудов и стромы базального слоя под возрастающим действием эстрогенов. Фаза секреции при 28-дневном менструальном цикле начинается с 14-15 дня и продолжается до наступления менструации. Фаза секреции характеризуется тем, что под действием гестагенов железы эндометрия вырабатывают секрет, строма эндометрия отекает, клетки ее увеличиваются в размерах. В железистом эпителии эндометрия накапливается гликоген, фосфор, кальций и др. вещества. Создаются условия для имплантации и развития яйца. Если беременность не наступает, желтое тело подвергается регрессии, начинается рост нового фолликула, что приводит к резкому снижению содержания в крови прогестерона и эстрогенов. Это вызывает некроз, кровоизлияния и отторжение функционального слоя слизистой оболочки и начало менструации.
В маточных трубах, влагалище имеются также рецепторы к половым стероидным гормонам. Циклические изменения в них выражены менее отчетливо.
В саморегуляции менструальной функции важную роль играет тип обратной связи между гипоталамусом, аденогипофизом и яичниками. Различают негативный и позитивный типы ее. При негативном типе обратной связи продукция рилизинг-факторов и гонадотропных гормонов гипофиза подавляется большим количеством гормонов яичников. При позитивном типе выработка нейрогормонов и гонадотропинов стимулируется низким содержанием в крови половых гормонов яичников.
74,
Послеродовый эндометрит чаще протекает в легкой форме и заканчивается выздоровлением, лишь у каждой 4-ой родильницы он имеет тяжелое течение, при этом наблюдается гнойно-резорбтивная лихорадка и существует реальная угроза генерализации инфекции.
Для легкой формы заболевания характерны относительно позднее начало (на 5-12 сутки послеродового периода), повышение температуры до 38-38,5С, отсутствие озноба, умеренно увеличенная СОЭ (30-50 мм/ч), лейкоцитоз в пределах 9-12109/л, незначительный нейтрофильный сдвиг формулы белой крови. Общее самочувствие больных существенно не меняется, сон и аппетит остаются хорошими. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровяными. Содержание общего белка крови, остаточного азота не изменяется. Для установления степени тяжести состояния больной, необходимо непрерывное наблюдение за дыханием, гемодинамикой, мочеотделением, динамикой лабораторных данных на фоне комплексного лечения в течение 24 час. При легкой форме заболевания состояние больной за сутки существенно не ухудшается.
При тяжелой форме быстрого улучшения за сутки, как правило, не происходит, даже возможна отрицательная динамика процесса. Тяжелый эндометрит начинается на 2-3 сутки после родов; у каждой 4-ой больной он развивается на фоне хориоамнионита. Как правило, определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, с ихорозным запахом. Тяжелый эндометрит часто сочетается с другими гнойно-септическими заболеваниями.
В последние годы все чаще клиническая картина заболевания не отражает тяжести состояния родильницы. Время появления первых симптомов колеблется от 1 до 7 суток после родов. Клинические данные и результаты лабораторных данных при этом часто свидетельствуют о легкой форме течения. При этом варианте довольно быстро наступает генерализация инфекции, т. к. применяемые методы лечения не оказывают должного эффекта.
Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головные боли, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Характерна тахикардия (ЧСС более 110 уд/мин)., температура тела превышает 39С, может наблюдаться озноб с дополнительным повышением температуры тела. В общем анализе крови лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы белой крови, часто анемия. Эндометрит может протекать не только с признаками интоксикации, но и парезом кишечника. Часто отек послеоперационного шва и перегиб матки способствуют задержке кровянистых сгустков и остатков плодного яйца в ее полости, что создает условия для постоянной резорбции бактериальных и тканевых токсинов, развивается так называемый синдром «немой матки». Для его клинического течения (как правило, после ослабления комплексной терапии) характерны рецидивы, сочетание с другими осложнениями (аднексит, параметрит, расхождение послеоперационного шва на коже и др.).
При постановке диагноза степень тяжести заболевания оценивается по комплексу параметров, характеризующих состояние всех органов и систем: дыхание, кровообращение, мочеотделение, иммунитет, водно-элекролитный и белковый обмен, кислотно-основное равновесие и т. д.). Всем родильницам следует проводить ультразвуковое обследование матки или гистероскопию, что позволит установить степень инволюции матки, наличие остатков плодного яйца в ее полости, состояние стенок матки.
Врачебная тактика и лечение.
При выявлении содержимого в полости матки необходимо произвести вакуум-аспирацию или кюретаж на фоне антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной терапии.
При отсутствии значительного количества содержимого в полости матки ограничиваются расширением цервикального канала для создания надежного оттока. Для уменьшения всасывания продуктов распада и токсинов показано промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков. С этой целью лучше применять охлажденные растворы с температурой +12-15С, длительность перфузии раствора не должны превышать 30 мин.
Общие компоненты интенсивной терапии эндометрита.
Антибактериальная терапия. Используют принципы раннего назначения антибиотиков широкого спектра действия. Затем целесообразно назначение комбинации не менее двух антибиотиков в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры, выделяемой из крови и раны, иногда в сочетании с диоксидином, метронидозолом.
Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают нистатин, леворин.
Противовоспалительная терапия. С этой целью применяют стероидные (глюкокортикоиды и их аналоги) и нестероидные средства. Для первых характерно универсальное, быстро проявляющееся противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Почти все нестероидные противовоспалительные препараты тормозят образование простагландинов, синергично действуют с другими медиаторами воспаления.
Антигипоксическая терапия для увеличения кислородной емкости крови, ликвидации гипоксии миометрия. С этой целью применяют нормо- и гипербарическую оксигенацию, переливание эр. массы, при необходимости ИВЛ в течение 3-5 дней.
Инфузионная и детоксикационная терапия для устранения гиповалемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния. Это способствует нормализации и микроциркуляции реологических и коагулологических характеристик крови.
Иммунозаместительная и стимулирующая терапия. Для повышения иммунной защиты организма.
В комплексную терапию необходимо включать витамины С и группы В (В1, В2, В12). Целесообразно также включение антигистаминов — препаратов, которые уменьшают реакцию на гистамин, снижают проницаемость капилляров, предупреждают развитие отека тканей, обладают седативным действием.
31,
Многоплодная беременность.
это наличие в матке 2 и более плодов.
Этиология.
Наследственность
Экология
Радиация
Экстракорпоральное оплодотворение
Прием препаратов – стимуляторов овуляции (кпомифен, клостильбегид)
Прием оральных контрацептивов.
Классификация.
По количеству плодов
По количеству хорионов: монохориальная двойня (всегда однояйцовая)
монохориальная моноамниальная
монохориальная биамниальная
бихориальная (всегда биамниальная)
Клиника и диагностика.
Жалобы на шевеление по всему животу, тянущие боли в низу живота, если угроза прерывания беременности.
Объективно: несоответствие роста матки и ВДМ сроку задержки менструации,
быстрый рост окружности живота и ВДМ
пальпация трех крупных частей плода
выслушивание двух сердцебиений (2 наилучшие точки выслушивания, между ними 'зона молчания' и разница между ними 7 и более уд/мин.)
УЗИ – абсолютный диагноз (определяется 2 и более плодов). Разница БПР головок должна быть не менее 5 мм.
ДМИ – 2 кривые кровотока.
Осложнения беременности:
Невынашивание
Анемия
Уродства плодов
Синдром отмирания второго плода
Гипоксия и гипотрофия плодов
Неправильное положение плодов
Гестоз (ранний и поздний)
Преждевременное излитие вод
ПОНРП
Осложнения I периода родов:
Раннее излитие вод
Гипоксия плодов
Слабость родовой деятельности
ПОНРП
Инфицирование
Осложнения II периода родов:
Коллизия близнецов (КУТ)
Асфиксия плодов
Слабость потуг
Осложнения III периода родов:
Кровотечение
Осложнения раннего послеродового периода родов:
Кровотечение
Осложнения позднего послеродового периода родов:
Послеродовая инфекция
Анемия
Субинволюция матки
Относительная гипогалактия.
Ведение беременных.
Приход в ЖК в 2 раза чаще. Влагалищное исследование при каждой явке в ЖК, для своевременного выявления угрозы прерывания, проявление которого – истмико-цервикальная недостаточность.
Профилактические госпитализации.
10 – 12 недель, цель – сохраняющая терапия. 22 – 24 недели, цель – профилактика гестоза, гипоксии плода. 28 – 32 недели, наибольшее растяжение матки, цель – лечение гестоза и ФПН. Госпитализация на роды в 36 недель.
Показания к плановому КС.
Один плод в тазовом предлежании
Неправильное положение плодов
Тяжелый гестоз
Преждевременные роды (34 недели и ранее)
Тяжелая экстрагенитальная патология
Три плода и более
Моноамниотическая двойня.
План ведения родов через естественные родовые пути.
Роды вести консервативно-выжидательно
подведение фона готовности
применение анальгетиков, спазмолитиков, гипотензивных и седативных средств по показаниям
ранняя амниотомия
КТГ плодов и лечение гипоксии плодов
II период вести с доступом в вену
Эпизиотомия по показаниям
Сразу после рождения первого плода акушерка тщательно пережимает пуповину первого плода, второй врач вторым приемом Леопольда фиксирует продольное положение второго плода; врач, ведущий роды, делает влагалищное обследование с целью определения предлежания второго плода и амниотомии второго плода. Родоусиление второго плода.
ППК в момент рождения головки второго плода (метилэргометрин 1:20 + окситоцин 5 ЕД:400)
ДК 0,2 % от массы тела
На роды иметь СЗП
В послеродовой период антибактериальная, сокращающая, иммунокорригирующая терапия, препараты железа
При отклонении от нормального течения родов, упорной слабости родовой деятельности, угрожающей гипоксии плодов, ПОНРП, поперечном положении второго плода – КС. В экстренной ситуации: отслойка, асфиксия – производится поворот плода на ножку, экстракция за тазовый конец.
34,
Анатомически узкий таз.
-когда хотя бы один размер уменьшен на 1 см и более (1,5 – 2 см).
Этиология.
Со стороны матери: нарушение минерального обмена
неполноценное, несбалансированное питание
Со стороны девочки: перенесенный рахит
перенесенный субрахит в 15 лет (поперечно-суженный таз)
опухоли костного таза
перелом костей нижних конечностей
акселерация (поперечносуженный таз)
несбалансированное питание
стрессы
перенесенные инфекционные заболевания (центральные)
нарушение гормонального баланса (мужской таз)
Классификация АУТ.
Общеравномерносуженный таз
Поперечносуженный таз
Плоский таз: а) простой плоский
б) плоскорахитический
4. общесуженный таз.
Клиника и диагностика.
Анамнез: смотри причины АУТ
Анамнез предыдущих беременностей (родовая травма ребенка и матери, асфиксия, длительность родов, безводный период)
Течение настоящей беременности (неправильное положение плода, угроза преждевременных родов, гипоксия плода)
Объективные данные:
Рост женщины менее 150 и более 165 см
Масса женщины
Форма живота (отвислый и остроконечный)
ВДМ
Выслушивание сердцебиения
Полное тазоизмерение
Исследование полости таза (высота стояния мыса, наличие дополнительного мыса, кривизна крестцовой впадины, наличие экзостозов, отклонение копчика)
УЗИ
Рентгенопельвиометрия вне беременности.