Некроз емалі.
Некроз тканин зуба - важке захворювання, яке призводить до повної втрати зубів. Це ураження може бути викликане як екзогенними, так і ендогенними факторами. До останніх відносять порушення діяльності ендокринних залоз, захворювання ЦНС, хронічні інтоксикації організму або спадкові порушення розвитку зубів.
Однією з різновидностей даної патології є пришийковий некроз. Ця патологія найбільш часто виникає у хворих гіпертиреозом і у вагітних жінок. Особливо важкий перебіг некрозу при поєднанні вагітності і гіпертиреозу.
Характерним є утворення вогнищ некрозу тканин на вестибулярній поверхні в ділянці шийок різців, ікол, премолярів і значно рідше молярів. Спочатку на вестибулярній поверхні шийок зубів появляються невеликі крейдоподібні полоски з гладкою блискучою поверхнею. Поступово їх площа збільшується, поверхня втрачає блиск і стає шорсткою, а сама емаль набирає крейдяний відтінок. З часом в ділянці ураженої частини зуба повністю зникає емаль і оголюється дентин.
Схожі ураження спостерігаються в твердих тканинах при променевому некрозі (променевому карієсі) у разі дії тонізуючої радіації як безпосередньо на зуби (променева реакція), так і на організм загалом (променева хвороба). При цьому спочатку уражається пульпа - запаленням (із характерним для пульпіту болем), і що буває частіше, некрозом пульпи (без болю).
Променевий некроз твердих тканин починається у пришийковій ділянці зі швидким прогресуванням по поверхні зуба (в основному по емалево-дентинному з'єднанні), оголений дентин швидко руйнується, що призводить до відлому коронки.
Диференційну діагностику променевого некрозу полегшує одночасне ураження СОПР (крововиливи, виразково-некрогичні стоматити).
Виникнення пришийкового некрозу, особливо в стадії втрати емалі, переважно супроводжується підвищеною чутливістю зубів до всіх видів подразників.
Пришийковий некроз твердих тканин зубів слід диференціювати від множинного пришийкового карієсу у дітей і вагітних. Клінічно при вираженій стадії пришийкового некрозу тканин зуба виникають неправильної форми великі, але поверхневі дефекти. При каріозному ураженні шийок зубів існує тенденція до поступового поглиблення вогнища демінералізації, котре займає значно меншу площу. Пришийковий некроз твердих тканин частіше розвивається у осіб середнього і похилого віку при соматичних захворюваннях. Перебіг процесу при цьому швидший, ніж при карієсі зубів.
Хворий з пришийковий некрозом емаїі повинен бути ретельно оглянутий ендокринологом. При підтвердженні діагнозу "гіпертиреоз" проводиться відповідне лікування, хворий береться на диспансерний облік. При вираженій гіперестезії шийок зубів використовують препарати, що сприяють послабленню її інтенсивності аж до зникнення. В тих випадках, коли утворилась каріозна порожнина, її пломбують композитами. Однак надалі емаль навколо пломби може піддаватись некрозу, тому перед пломбуванням бажано провести курс ремінералізуючої терапії для укріплення тканин зуба (аплікації або електрофорез з 10 % глюконатом кальцію, аплікації 2 % розчину фториду натрію).
Із метою профілактики променевих уражень зубів перед опроміненням щічної ділянки зуби покривають спеціально виготовленими капами, а також застосовують радіопротектори (цистамін, гаммафос), препарати кальцію і фосфату, вітаміни.
В плані загального лікування при пришийковому некрозі емалі слід призначати препарати гліцерофосфату кальцію, фітину по декілька коротких курсів, особливо при патологічному перебіг) вагітності.
Кислотний (хімічний) некроз зубів.
Він є результатом місцевих впливів. Це ураження спостерігається звичайно у тривало працюючих на виробництві неорганічних і органічних кислот. В цехах таких підприємств при відсутності належної вентиляції в повітрі накопичуються пари кислот, газоподібний хлористий водень, який попадаючи в порожнину рота, розчиняється в слині. Остання набирає кислу реакцію і декальцинує тверді тканини зуба.
Вже на початкових стадіях кислотного некрозу у хворих появляється відчуття оніміння і оскомини в зубах. Можуть виникати болі при дії температурних і хімічних подразників. Інколи появляється відчуття злилипання зубів при їх змиканні. З часом ці відчуття притупляються або пропадають в зв'язку з відкладанням замісного дентину, дистрофічними змінами в пульпі або її некрозом.
При прогресуванні хімічного некрозу твердих тканин зуба змінюється зовнішній вигляд емалі фронтальної групи: вона стає матовою і шорсткуватою. Інколи емаль набирає брудний відтінок або пігментується. Різко виражене стирання тканин зубів.
В першу чергу уражуються зуби фронтальної групи. Спочатку зникає емаль з ріжучого краю, а потім з вестибулярної поверхні, коронка зуба вкорочується, ріжучий край приймає овальну форму. Поступово коронки передніх зубів знищуються до приясенного краю, а група премолярів і молярів сильно стирається
Для профілактики кислотного некрозу зубів в першу чергу необхідна добра вентиляція в виробничих цехах, герметизація виробничих процесів. В цехах встановлюються колонки з лужною водою для полоскання порожнини рота (1 раз в 1,5-2 години). Всі працівники хімічного виробництва повинні знаходитися на диспансерному обліку. При перших ознаках кислотного некрозу адміністрація зобов'язана перевести робітника на іншу ділянку роботи, де контакт з кислотами виключається.
Лікування кислотних уражень заключається в мірах сприяючих усуненню гіперестезії, укріпленню тканин зубів, а в важких випадках використовують ортопедичні методи лікування.
Легкі форми кислотного некрозу можуть виникати у хворих гастритом, які лікуються розчином хлористо-водневої кислоти. При цьому спостерігається підвищене стирання ріжучих країв різців і жувальної поверхні молярів. Для попередження цього рекомендується приймати кислоту через скляні або пластмасові трубочки. Показані часті полокання рота лужними розчинами після прийому кислоти, чистка зубів пастами, котрі укріплюють тканини зуба. Цим хворим 2 рази в рік проводять курс ремінералізуючої терапії.