Главные факторы риска

Классификация.

Формы: пограничная, гиперадренергическая, гипергидратационная, злокачественная

Патогенез.

Стадия I. Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

1. Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуж­дения.

2. Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС.

3. Артериолы. Происходит длительное сужение их просвета и повышение ОПСС. Уровень АД в этих условиях существенно увеличивается.

4. Венулы и вены. Симпатические нервные влияния приводят к сужению про­света ёмкостных сосудов, увеличению притока венозной крови к сердцу и в связи с этим повышению ударного и сердечного выбросов.

5. Сердце. Катехоламины реализуют свои положительные хроно- и инотропные эффекты. Это потенцирует увеличение сердечного выброса и повышение АД.

6. Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов.

7. Нарастающая гипертрофия ГМК артериол и миокарда и развитие ате­росклероза.

Стадия II

1. Стабилизация АД на повышенном уровне.

2. Рефлексогенный (барорецепторный). Заключается в нарастающем снижении (или даже прекращении) афферентной депрессорной импульсации от бароре-цепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательно-го (прессорного) центра.

3. Эндокринный фактор. Характеризуется стимуляцией продукции и инкреции в кровь гормонов с гипертензивным действием.

4. Метаболический (гипоксический, органоишемический). Включает почеч­ные гипертензивные механизмы (вазоренальный и ренопаренхиматозный) и органоишемические. Они проявляются появлением избытка БАБ с гипер­тензивным действием, уменьшением образования БАВ с гипотензивным эф­фектом.

5. Гемический. Заключается в развитии в связи с хронической гипоксией поли-цитемии (в основном за счёт значительного эритроцитоза) и повышенной вяз­кости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией).

Стадия III

Наиболее часто на­блюдаются:

1. Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

2. Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.

3. Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это назва­ние указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при ги­пертонической болезни.

4. Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эн­докринных железах, сетчатке, сердце).

План лечения артериальной гипертензии у каждого конкретного больного вклю­чает контроль АД и факторов риска, изменение образа жизни, лекарственную терапию.

Лечение.

Немедикаментозное лечение. Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40—60% пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной артериальной гипер­тензии немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способ­ствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их по­бочного действия.

Лекарственная терапия. Основные принципы лекарственного лечения формулируются в виде трёх те­зисов.

• Начинать лечение мягкой артериальной гипертензии необходимо с малых доз ЛС.

• Следует применять комбинации препаратов для увеличения их эффектив­ности и уменьшения побочного действия.

• Нужно использовать препараты длительного действия (12—24 ч при одно­кратном приёме).

№ 19 Артериальные гипотензии: характеристика понятия, виды, этиология и патогенез

Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ

Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии.

Физиологическая артериальная гипотензия

• Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД).

• Артериальная гипотензия высокой тренированности {спортивная артериаль­ная гипотензия).

• Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).

Патологическая артериальная гипотензия

• Острая: Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вслед­ствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., со­провождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кро­вообращения и сознания, например при шоке.

• Хроническая: Хроническая первичная артериальная гипотензия; Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь); Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность); Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндок­ринные и метаболические артериальные гипотензии.

Нейрогенные артериальные гипотензии

Среди нейрогенных артериальных гипотензии выделяют гипотензии центро-генные и рефлекторные.

• Центрогенные артериальные гипотензии.

• Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериаль­ные гипотензии.

Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импуль­сов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосу­дов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боко­вом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невро­патиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития. Заключается в значительном уменьшении или пре­кращении тонических влияний симпатической нервной системы на стен­ки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и соответствен­но — диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функ­ции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.

Эндокринные аретриальные гипотензии.

Метаболические артериальные гипотензии

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо-и гипертензивным действием, встречаются редко.

Возможные причины. Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании); Гипогидратация организма.

Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС, падение сократительной функ­ции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе объёма циркулирующей жидко­сти. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.

№ 20 Лейкемоидные реакции: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления; отличие от лейкозов, значение.

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ - изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи. Могут быть вызваны различными инфекциями, интоксикациями, опухолями, метастазами опухолей в костный мозг.

Лейкемоидные реакции гранулоцитарного типа, напоминающие хронический миелолейкоз или сублейкемический миелоз, сопровождают тяжелые инфекции интоксикации. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы до миалоцитов. В отличие от хронического миелолейкоза реактивный лейкоцитоз всегда имеет в своей основе тяжелый процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, наличием воспалительных очагов, сепсиса. Именно с массивной гибелью микробных тел и попаданием в кровь эндотоксина связаны выброс в кровь гранулоцитарного резерва костного мозга, повышенная продукция гранулоцитов. В начале хронического миелолейкоза и при сублейкемическом миелозе, с которым можно спутать воспалительную картину крови, никакой интоксикации не наблюдается, соматически больной совершенно сохранен. В сомнительных случаях динамическое наблюдение позволит устранить диагностические затруднения: либо станет очевидным воспалительный процесс, либо неуклонный рост числа лейкоцитов послужит основанием для специального исследования костоно мозга (см. Хронический миелолейкоз). Изредка нейтрофильный лейкоцитоз без существенного омоложения формулы наблюдается при раке, однако при хроническом миелолейкозе всегда имеет место "омоложение" формулы до миелоцитов и промиелоцитов.

Лейкемоидные реакции лимфатического типа чаще всего являются результатом вирусной инфекции. Наиболее распространенный реактивный лимфоцитоз - малосимптомный инфекционный лимфоцитоз. По картине крови его легко можно принять за хронический лимфолейкоз, но он встречается почти исключительно у детей, а у них не бывает хронического лимфолейкоза. Инфекционный лимфоцитоз продолжается обычно несколько дней, сопровождается легкими катаральными явлениями. Для дифференцировки процесса с хроническим лимфолейкозом нет необходимости в пункции костного мозга - нужно лишь выждать несколько дней с окончательным суждением о диагнозе. Реактивный лимфоцитоз может возникать после спленэктомии.

Лейкемоидные реакции моноритарного типа встречаются при туберкулезе, саркоидозе, макроглобулинемии Вальден-стрема, хронических воспалительных процессах. Реактивный моноцитоз отличается от хронического моноцитарного лейкоза наличием признаков какого-либо заболевания, в то время как хронический моноцитарный лейкоз в течение первых лет болезни практически бессимптомен. В сомнительных случаях при длительно наблюдаемом моноцитозе показана трепанобиопсия костного мозга, которая при хроническом моноцитарном лейкозе выявляет выраженную клеточную гиперплазию с почти полным вытеснением жира. При реактивном моноцитозе костный мозг нормален. Для макроглобулинемии Вальденстрема характерны лимфатическая гиперплазия в костном мозге (по пунктату), моноклоновое увеличение IgM в сыворотке крови.

К лейкемоидным реакциям костного мозга относят некоторые формы и стадии агранулоцитоза и особенно этапы "выхода" из него. Картина костного мозга в этих случаях имитирует острый лейкоз. В крови отмечается почти полное отсутствие зрелых гранулоцитов. Как правило, имеет место связанная с агранулоцитозом инфекция. Бластные клетки в крови при агранулоцитозе никогда не появляются. Продолжительность выхода из агранулоцитоза, когда в костном мозге может оказаться очень много промиелоцитов или несколько ранее - большое количество клеток-предшественников, внешне напоминающих крупные лимфоциты, но имеющих гомогенное строение ядерного хроматина, составляет 2-Здня. В сомнительных случаях необходимо подождать несколько дней для окончательного суждения о диагнозе:

№ 21 Лейкопении: характеристика понятия, виды, причины и механизмы возникновения, проявления, последствия для организма.

Лейкопении — состояния, характеризующиеся уменьшением количества лей­коцитов в единице объёма крови ниже нормы (обычно менее 4*10⁹/л). Различают первичные (врождённые или наследственные) и вторичные (приобретён­ные) лейкопении.

Первичные лейкопении. К первичным лейкопениям (в подавляющем большинстве случаев речь идёт о нейтропениях) относятся болезнь Костманна, синдромы Грисчелли, «ленивых» лейкоцитов, Шедъяка—Хигаси, врождённая алейкия, семейные нейтропении, периодическая наследственная нейтропения, хроническая гранулематозная болезнь.

Вторичные лейкопении. Причины вторичных (приобретённых) лейкопений.

• Ионизирующая радиация. Химические вещества (бензол, горчичный газ), инсектициды.

• Л С (могут привести к нейтропении и даже агранулоцитозу).

• Болезни иммунной аутоагрессии, генерализованные инфек­ции, кахексия.

Механизмы развития лейкопений. Развитие лейкопений является результатом нарушения и/или угнетения про­цессов лейкопоэза, чрезмерного разрушения лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, потери лейкоцитов организмом, гемодилюции.

• Нарушение и/или угнетение процесса формирования лейкоцитов.

• Чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемо-поэза.

• Перераспределение лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла (но­сит временный характер).

• Повышенная потеря лейкоцитов организмом.

• Гемодилюционная лейкопения (встречается сравнительно редко).