№ 1 Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения, механизмы развития, последствия для организма

Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Виды:

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы.

Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.

1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС в покое генерации в с/п узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними.

Причины: активация влияние на сердце симпатико-адреналовой системы. Снижение влияния на сердце парасимпатической НС.

2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

Причины: Активация эффектов парасимпатической НС. Снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце. Воздействие повреждающих факторов на клетки с/п узла.

3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла.

Причины: усиление/ослабление парасимпатических влияний на сердце, нарушение соотношения симпатико-адреналовых воздействий на миокард, колебание содержания в крови газов О2 и СО2.

4. Слабость синусно-предсердного узла – неспособность с/п узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Гетеротропные

1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.

2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ узла.

3.Желудочковый ритм.

4.Диссоциация с интерференцией.

5.Выскакивающие сокращения.

6.Миграция водителя ритма

Аритмии в результате нарушения проводимости

Замедление и блокада проведения

Причины: повышения парасимпатической влияний на сердце; повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы.

Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от с/п узла к предсердиям.

Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением с/п узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно.

Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки.

Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.

Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).

Аритмии в результате нарушения возбудимости

Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.

Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов.

Пароксизмальная тахикардия

Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма.

Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков.

№ 2 Недостаточность системного кровообращения: характеристика понятия, причины, виды, механизмы развития, проявления.

Наличие дисбаланса (несоответствие) между потребностью органов и тканей в кислороде, питательных веществах и доставкой этих агентов с кровью.

Причины: расстройства сердеч¬ной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов и измене¬ния ОЦК и/или реологических свойств крови.

Виды: классифицируют по критериям компен¬сированности расстройств, остроте развития и течения, выраженности признаков.

Компенсированность расстройств:

- компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке)

- некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения об-наруживаются в покое)

Острота развития и течения:

- острая (развивается в течение не¬скольких часов и суток) Частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря.

- хроническую (развивается на протяжении несколь¬ких месяцев или лет) Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, ги¬пер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различноro генеза.

Выраженность признаков:

Стадия I - начальная - первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фрак¬ции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое.

Стадия II - второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для I стадии признаки обнаружива¬ются не только при физической нагрузке, но и в покое.

Стадия III - конечная - третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

№ 3 Механизмы повреждения миокарда и изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности. Реперфузионная альтерация миокарда: причины патогенеза.

- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кро¬вью (механизм Франка-Старлuнга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

- Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

- Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

- Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца - его компенсатор¬ной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная фун¬кция органа выполняется его возросшей массой.

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.

Реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с ос¬новным — репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард.

Механизмы реперфузионного повреждения клеток миокарда:

1. Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ.

2. Потенцирование степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда. Причины: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификация липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набуха¬ние и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл.

3. Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах. Причины: реперфузионные расстройства процессов энергообеспе¬чения и повреждение мембран и ферментов. Это обусловливает накопле¬ние избытка Na+ и Са2+ в клетках миокарда и как следствие — жидкости в них.

4. Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздей¬ствий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и норма¬лизации внутриклеточных процессов).

5. Возрастание выраженности гормононейромедиаторной диссоциации.

№ 4 Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины, общие механизмы развития, проявления.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.

Виды:

По происхождению

1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард.

Причины

Физические – механическая. травма, действие электрического тока

Химические – высокие концентрации БАВ, этиловый спирт.

Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины.

2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца.

Причины

Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ОЦК, деформации клапанов сердца)

Перегрузка давлением – сопротивление, которое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии).

3.Смешанная

По первичности нарушения сократительной функции миокарда

1.первичная (кардиогенная) – снижение сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наблюдается при ИБС, миокардитах.

2.вторичная(некардиогенная) – вследствие первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

По локализации:

1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная

По скорости развития

1.Острая; 2.Хроническая.

Механизм:

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов, дисбаланс ионов и жидкости кардиомиоцитов, расстройства регуляции миокарда → ↓силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН.

Механизмы компенсации

1.↑сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. ↑сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. ↑сократимости сердца при ↑ЧСС; 4. ↑сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него.

Механизмы декомпенсации

1.Рост кардиомиоцитов происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост кардиомиоцитов быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом кардиомиоцитов и образованием митохондрии.

Проявления

Застой крови в тех отделах, из которых кровь притекает к сердцу.

Проявления левожелудочковой СН – застой крови в МКК

-одышка; - кашель (с мокротой и примесью крови); - признаки сердечной астмы, приступ удушья; отек легкого

Проявления правожелудочковой СН – застой крови в БКК

-↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен; -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз; -↑ температура.

В тяжелых случаях – сердечная кахексия.

№ 5 Острая и хроническая сердечная недостаточность: виды, причины, проявления, принципы терапии. Понятие о сердечной астме.

Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: инфаркт миокарда, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, аритмии, стенозы, тромбы, недостаточность клапанов, миокардиты, артериальная гипертензия, травма сердца.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит, артериовентрикулярное шунтирование.

Клинические проявления:

1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности в результате застоя крови в ма¬лом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление ин-терстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

2. Отёк легких. а) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода транс¬судата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. б) Альвеолярный отёк характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, уду¬шье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения сердечно¬го выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий.

Хроническая сердечная недостаточность - клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: ИБС, перегрузка или поражение миокарда, артериальная гипертензия, аритмии, тахикардии.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз.

Стадии:

I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при физической нагрузке.

II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики, функций органов и обмена веществ выражены и в покое.

Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями.

Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями.

III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Лечение. Немедикаментозное лечение (ограничение соли, жидкости и оптимизацию физической активности). Лекарственное лечение (диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антикоагулянты). Хирургические методы (реваскуляризация миокарда, электрокардиостимуляция, крайняя мера – пересадка сердца).

Сердечная астма – удушье, возникает при ЛЖ сердечной недостаточности в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

№ 7 Анемии, развивающиеся при нарушении обмена железа: железодефицитные и железорефрактерные анемии: патогенез, проявления, особенности картины периферической крови.

Железодефицитная анемия –возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме.

Этиология. Основные причины 1) хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо); 2) нарушение всасывания железа (удале-ние желудка, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишеч-ника—энтериты 3) повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста у детей).

Патогенез:

1. замедление синтеза гема.

2. торможение образования гемоглобина

3. анемия

4. повреждение тканей и органов

5. нарушение железосодержащих соединений

6. снижение активности антиоксидантных факторов

Проявления:

1. костный мозг – увеличение базо- и полихроматофильных эритроцитов; уменьшение количества сидеробластов.

2. периферическая кровь: эритропения, сидеропения, лейкопения.

Картина крови. В перифер крови наблюдается пойкилоцитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (эрит¬роциты разной величины) с преобладанием микроцитов Количество ретикулоцитов увеличивается незначительно, в тяжелых случаях падает ниже нормы.

Железорефрактерные анемии – развиваются в результате нарушения включения в гем железа.

Подразделяются на первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).

Проявления первичных:

1. костный мозг – повышение числа сидеробластов, увеличение количества базофильных эритробластов;

2. периферическая кровь: умеренная эритропения; гипохромия эритроцитов; пойкилоцитоз эритроцитов; повышение уровня железа в плазме крови.

Приобретенные железорефрактерные анемии:

Причины: дефицит пиридоксина (вит. В6) и хронические интоксикации.

Патогенез: при дефиците витамина В6 нарушается включение железа в молекулу гемма и синтез Hb. Увеличивается содержание железа в плазме крови. При отравлении свинцом происходит блокада гема.

Проявления: При свинцовом отравлении – изменения в системе крови, признаки поражения НС и ЖКТ.

В костном мозге – увеличено количество эритробластов.

В периферической крови – снижено количество эритроцитов.

Поражение НС – энцефалопатии.

№ 8 Гемобластозы: характеристика понятия, виды, опухолевая прогрессия при гемобластозах. Лейкозы: определение понятия, виды, общая этиология и патогенез, проявления, последствия для организма.

Гемобластозы - опухоли, возникающие из клеток кроветворной ткани.

Гемобластомы подразделяют на лейкозы, лимфомы и мелопролтферативные новообразования. К злокачественным образованиям лимфоидной, кроветворной и родственным им тканям относятся болезнь Ходжкена, нехожкенские лимфомы, злокачественные иммунопролиферативные болезни, множественная миелома, миелоидный лейкоз, истинная полицитемия.

Лейкоз - системное опухолевое заболевание крови. Это опухоль диффузно поражающая гемопоэтические клетки костного мозга. По течению6 острое и хроническое. Причины: ионизирующее излучения, химические вещества(бензол, продукты нефти), вирусы, хромосомные дефекты.

Факторы риска: Вероятность возникновения лейкозов среди больных получающих цитостатическую терапию. После облучения, Описаны доминатнтное и рецессивное наследование.

Патогенез: Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые являются результатом изменения в геноме. Основную роль играют хромосомные нарушения.

Острые и Хронические лейкозы

Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаружи-ваются изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейко-пения, которая сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие за-мещения костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной мере объясняется тяжесть заболевания. Нарастание процесса характеризуются выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом.

Острый миелобластный лейкоз—это опухоль, возник из клетки-предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения—миелобласты (до 90—95%).

Острый лимфобластный лейкоз — это опухоль, состоящая преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречается у детей. В крови преобладают лимфобласты—родоначальные клетки лимфопоэза. Миелобласты и лимфобласты морфологически сходные клетки. В значительном проценте случаев острого лейкоза в опухолевых клетках обнаруживается изменение числа хромосом (анеуплоидия) или их структуры, чаще в группах 21—22 и 13—14-й пар хромосом.

Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм.

Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В развернутую стадию болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга. В крови имеются все фор¬мы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым признаком является увел сод в крови эозинофильных и базофильных клеток (эозинофильно-базофилвная ассоциация). В терминальную стадию болезни в костном мозге и в крови начина¬ют преобладать лейкозные бластные клетки, что обозначается как «бластный криз».

Хронический лимфолейкоз — это опухоль преимуществен¬но из В-лимфоцитов. Опухоль может возникать и из Т-лимфоцитов. В мазке крови больных преобладают зрелые лимфоциты, встречаются единичные лимфобласты и пролимфоциты. Имеются лимфоциты с разрушенными ядрами. Гемопоэз при хрони¬ческом лимфолейкозе может сохраняться длительное время. Этим в известной мере объясняется продолжительность течения заболе¬вания. В отличие от описанных выше форм при хроническом лимфолейкозе отсутствуют признаки опухолевой прогрессии.

№ 9 Дизэритропоэтические анемии: виды, особенности патогенеза. B12- и/или фолиево-дефицитные анемии: этиология, механизмы развития, особенности картины периферической крови, проявления.

Дизэритропоэтическая анемия – анемия, характеризующаяся качественным нарушением эритропоэза.

Виды дизэритропоэтических анемий:

Обусловленные преимущественным повреждением стволовых клеток:

Гипопластическая, апластическая

Обусловленные преимущественным повревдением клеток-предшественниц миелопоэза и/или эритропоэтинчувствительных клеток:

Вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот (мегалобластные): витамин В 12-дефицитные, фолиевонезависимая;

В результате нарушения синтеза гема: железодефицитная, порфиринодефицитная (железорефрактерная);

Вследствие нарушения синтеза глобинов: талассемии и обусловленные нарушением первичной структуры цепей глобина;

В результате нарушения регуляции деления и созревания эритроидных клеток.

B12-дефицитные анемии развиваются вследствие дефицита витамина В12. В большинстве случаев сочетается с фундальным гастри¬том и ахлоргидрией. В12-дефицитные анемии могут быть врождёнными или приобретёнными.

Этиология:

Витамин В|2-дефицитная наследственная aнемия:

1. Фундальный гаст¬рит (тип а): at к париетальным клеткам желудка; иммунные нарушения;

Другие В|2-дефицитные анемии: Вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина Bl2; Гастрэктомия; Син¬дром мальабсорбции; Хронический панкреатит, Хронический алкоголизм.

Патоморфология. • Костный мозг — мегалобластный тип кроветворения, по¬вышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы. • Же¬лудок — фундальный гастрит, гипертрофия слизистых клеток, атрофия па¬риетальных и главных клеток, характерен клеточный атипизм. • Спинной мозг — дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные из-менения ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз). • Дегенерация периферических нервов.

Клиническая картина определяется дефицитом витамина В12. • Общие призна¬ки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах). • Фуни¬кулярный миелоз (парестезии, атрофии мышц, полиневрит). • Нарушение ко¬ординации • Пси¬хические нарушения (спутанность сознания, депрессия). • Со стороны ЖКТ — гепатоспленомегалия, анорексия. • Кожа — гиперпигментация, пурпура.

Фолиеводефицитная анемия возникает вследствие снижения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови менее 4 нг/мл. Часто возникает у алкоголиков.

Этиология:

Недостаточное поступление фолиевой кислоты (суточная потреб¬ность — 50 мкг). Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике. Повышение потребности в фолиевой кислоте (при беременности). Длительный приём ЛС (триметоприм, противосудорожные средства). Хро¬нический алкоголизм.

Проявления. Кроме общих симптомов анемии (бледность кожных покровов, тахи¬кардия, артериальная гипотензия), характерны атрофический глоссит, анорексия, неустойчивый стул и незначительная желтуха (за счёт непрямого билирубина).

Картина крови. В периферической крови появляются «гигантские» клетки —мегалоциты и единичные, содержа¬щие ядро мегалобласты. Эти клетки менее устойчивы, чем норм эритроциты, и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию. В крови могут быть обнаружены эритроциты с патологическими включениями в виде телец Жолди (остатки ядра), колец Кебота (остатки оболочки ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью. Отмечается выраженный анизоцитоз с преобладанием макроцитов, встречаются неитрофиды с гиперсегментированным ядром. Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией. Мегалобластические анемии относятся к анемиям гиперхромным с цветовым показателем выше единицы (1,3—1,5). Гиперхромия обусловлена крупным размером клеток.: Общее содержание гемоглоби¬на в крови значительно падает, более резко снижается количество эритроцитов (до 2х106 и ниже в 1 мкл).

№ 10 Механизмы компенсации снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности: компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

Механизмы компенсации:

- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кро¬вью (механизм Франка-Старлuнга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

- Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

- Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

- Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца - его компенсатор¬ной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная фун¬кция органа выполняется его возросшей массой.

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.

№ 6 Острая и хроническая кровопотеря: нарушение функций и адаптивные реакции организма, их стадии; последствия, принципы терапии.

Кровопотеря — состояние, характеризующееся утратой организмом части кро¬ви.

Кровопотеря является следствием кровотечения (геморрагии) — излияния крови из кровеносных сосудов и/или полостей сердца во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение).

Причины кровопотери:

1. Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при механическом воз¬действии, гнойном расплавлении стенки сосудов или разрушении её растущей опухолью, разрыве стенок желудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда или аневризмы.

2. Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла.

3. снижение свёртываемости крови.

Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери:

1. Объем кровопотери (менее 20% - не опасно, 30% - значительные расстройства, более 50% - летально).

2. Скорость кровопотери.

3. Соотношение активности факторов свертывающей, противосвертывающей систем.

Патогенез:

Адаптивные реакции:

1. Активацию свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.

2. Реакции сердечно-сосудистой компенсации кровопотери: сужение просвета резистивных сосудов, выб¬рос крови из депо, повышение сердечного выброса.

3. Восстановление белкового состава крови— реакция белковой компенсации кровопотери.

4. Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза — клеточная, костномозговая компенсация.

5. Активация механизмов экстренной и долговременной адаптации к гипок¬сии.

Стадии компенсации:

1. Сердечно-сосудистая компенсация. Развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. Стадия сердечно-сосудистой компенсация заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол.

2. Гидремическая компенсация. В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспе¬чивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло. Инициальный фактор — снижение ОЦК.

3. Белковая компенсация. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения.

4. Клеточная компенсация – гипоксия, физико-химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания Н, Na.

Принципы терапии:

1. этиотропный - восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.

2. патогенетический - Для восстановления ОЦК уменьшают степень расстройств центрального и органотканевого кровообращения (переливание крови, плаз¬мы). Для нормализации транскапиллярного обмена следует устранить или умень¬шить степень расстройств микроциркуляции (вливание плазмозаменителей). Для устранения сдвигов или уменьшения степени водного, белкового и ион¬ного дисбаланса надо вводить растворы, содержащие белки и ионы в коли-честве и соотношении, устраняющих их дисбаланс в организме.

3. Симптоматический принцип - мероприятия, направленные на нормализацию функ¬ций органов и их систем, нарушенных в результате кровопотери и гипоксии (ССС, дыхательная система, почки, печень).

№ 11 Тромбогеморрагические состояния. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) крови: характеристика понятия, причины, патогенез, стадии развития, проявления, последствия, принципы терапии.

Тромбогеморрагические состояния характеризуются мозаичной (во времени и по месту преимущественной локализации в организме) сменой фазы гиперкоагуля¬ции и тромбоза фазой гипокоагуляции, фибринолиза и геморрагического синдро¬ма.

ДВС — патогенетически сложное состояние, возникающее при различных заболе¬ваниях и при терминальных состояниях. ДВС характеризуется рассеянным внутрисосудистым свёртыванием белков крови, агрегацией её форменных элементов, активацией и истощением компонентов свёртывающей и фибринолитической сис¬тем, блокадой сосудов микроциркуляции в органах с последующим микротромбообразованием.

Причины:

1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо¬стаз (Акушерские синдромы: преждевременная отслойка, предлежание и раз¬рывы плаценты, эмболия околоплодными водами. Онкологические заболевания. Массивные повреждения тканей)

2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва¬ния) — расслаивающая аневризма аорты, прогрессирующий атеросклероз сосудов.

3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.

Патогенез:

Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёрты¬вание белков крови и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множествен¬ному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия ДВС-синдрома), а за¬тем — к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия ДВС-синдрома). Внутрисосудистое свёртывание крови сменяется гипокоагуляцией и тяжёлым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм ДВС-синдрома — активация коагуляционного гемостаза.

Стадии:

1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути свёртывания крови — внутренний, активируемый повреждением эндоте¬лия, и внешний, запускаемый тканевыми факторами (тромбопластиноподобными веществами, продуктами протеолиза). Внутрисосудистое свёртывание белков крови (включая фибринообразование), а так¬же адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроцирку¬ляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики.

Характерны активация свёр¬тывающей системы крови, высвобождение прокоагулянтов и проагрегантов, повреждение клеток эндотелия, генерализованная повышенная коагуляция, образование тромбов рыхлой консистенции, формирование тромбов, фикси¬рованных на стенках сосудов, нарастающее потребление факторов свёртываю¬щей, противосвёртывающей и фибринолитической системы, а также тромбо-цитов.

2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов системы гемостаза; Нарастающее потребление тромбоцитов; рогрессирующая активация факторов фибринолиза.

Проявления: гипофибриногенемия; снижение концентрации в крови антитромбина III; нарастание уровня продуктов деградации фибрина в крови; значительная тромбоцитопения; кровотечение из повреждённых сосудов; кровоизлияния.

3. Стадия гипокоагуляции проявля¬ется геморрагическим синдромом. 3 основных процесса: быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протром¬бина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов; снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами; усиленный фибринолиз.

Проявления:

На первой стадии – признаки полиорганной недостаточности вследствие тромбозов (цианоз, одышка, кашель, олигурия, анурия, желтуха).

На гипокоагуляционной стадии ДВС выявляются петехии и экхимозы (в местах инъекций, трения одеждой), кро¬вотечения из операционных ран, метроррагии, носовые и ЖК кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, парен¬химатозные органы. В результате кровоизлияния в надпочечники может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

При выраженной кровопотере - гиповолемический шок, усугубляющий тканевую гипоксию и ацидоз. Проявления: нарушение созна¬ния; бледные, холодные кожные покровы, их мраморность; приглушённость сердечных тонов, брадикардия. При нарастании расстройств может развить¬ся кома.

Принципы терапии:

1.Этиотропная терапия - уст¬ранение или снижение патогенного действия причинного фактора.

2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема крови физиологическим раствором, компонентами крови; коррекция газового состава крови; нормализация почечного кровотока.

3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют неприятные ощущения (болевые, психоэмоцио¬нальные), мероприятия по устранению недостаточности функции органов и физиологических систем.

№ 12 Эритроцитозы: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.

Эритроцитозы (эритремии, полицитемии) — состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объёма крови выше нормы (более 4,7*1012/л у женщин и 5,0*1012/л у мужчин).

Различают первичные и вторичные эритроцитозы.

К первичным эритроцитозам (самостоятельные формы болезни) относят ис¬тинную полицитемию (болезнь Вакеза) и семейные (наследуемые) формы.

Среди вторичных эритроцитозов (симптомы других болезней, патологических состояний или процессов) различают абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или поступления эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга) и относительные формы. Последние могут быть гемоконцентрационными (гиповолемическими) и перераспределительными.

ПЕРВИЧНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ

Наиболее часто встречается болезнь Вакеза

Патогенез. В основе механизма развития эритроцитоза при болезни Вакеза лежат:

• Увеличение в гемопоэтической ткани количества пролиферирующих опу¬холевых клеток-предшественниц миелопоэза.

• Усиление миелопролиферативного процесса. Это отмечается не только в костном мозге, но также нередко в селезёнке и печени, колонизируемых клетками-предшественницами миелопоэза.

Проявления. Эритремия сопровождается существенными изменениями в костном мозге, периферической крови, а также нарушениями функций ССС и других систем

Помимо болезни Вакеза, к первичным эритроцитозам относят ряд семейных наследуемых немиелопролиферативных (т.е. не обусловленных опухолевой трансформацией клеток эритроидного ряда) заболеваний с мало изученными на сегодняшний день этиологией и патогенезом. Все эти заболевания характе¬ризуются увеличением числа эритроцитов в единице объёма крови, гиперволемией и другими признаками истинной полицитемии.

ВТОРИЧНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ

Вторичные эритроцитозы — состояния, являющиеся симптомами других бо¬лезней или патологических процессов. Устранение причин этих болезней или процессов приводит к ликвидации вторичных эритроцитозов без проведения специального лечения.

Вторичные эритроцитозы подразделяют на абсолютные и относительные.

Вторичные абсолютные эритроцитозы

Вторичные абсолютные эритроцитозы — состояния, характеризующиеся уве¬личением числа эритроцитов в единице объёма крови в результате активации эритропоэза и выхода избытка эритроцитов из костного мозга в сосудистое русло.

Причина

Непосредственная причина вторичного абсолютного эритроцитоза — повы¬шенное образование эритропоэтина и/или повышение чувствительности к нему эритроидных клеток.

Проявления

Вторичные относительные эритроцитозы

Вторичные относительные эритроцитозы характеризуются увеличением коли¬чества эритроцитов в единице объёма крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови.

Причины

1. Снижение объёма плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организ¬мом жидкости (диарея, рвота, плазморрагия при ожоговой болезни, лимфоррагия). Это обусловливает развитие полицитемической гиповолемии.

2. Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из органов и тканей, депо¬нирующих их (при стресс-реакции, острой гипоксии, гиперкатехоламинемии), с развитием полицитемической гиперволемии.

Проявления

Повышение Ht (что свидетельствует о гемоконцентрации), нормо- или гиповолемическая полицитемия (в основном за счёт эритроцитоза), повышение вязкости крови.

№ 13 Коронарная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины возникновения, последствия, механизмы.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризую­щаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболиз­ма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от мио­карда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишеми-ческая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может раз­виться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

ВИДЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на обратимые и необратимые.

Обратимые нарушения коронарного кровотока. Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

Необратимые нарушения коронарного кровотока. Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда.

ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недо­статочность, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и вза­имозависимые группы.

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде, а также нару­шение оттока продуктов нарушенного метаболизма, ионов, БАВ в условиях коронарной недостаточности приводят к включению ряда типовых механиз­мов повреждения миокарда

№ 14 Артериальные гипертензии: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, осложнения, принципы лечения.

Артериальная гипертензия — состояние, при котором систолическое АД состав­ляет 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и выше (при усло­вии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, про­изведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД).

Виды

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и об­щее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличение сердеч­ного выброса и/или ОПСС ведёт к увеличению АД, и наоборот. В развитии артериальных гипертензий имеют значение как гумо­ральные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и экзогенные факторы (чрезмер­ное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелии. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую си­стему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (ПгI₂ — простациклин).

Нейрогенные артериальные гипертензии. Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейро-генных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого. Эти гипертензии ориентировочно со­ставляют половину всех артериальных гипертензии. Их подразделяют на реф­лекторные (рефлексогенные) и центрогенные.

Эндокринные артериальные гипертензии. Эти гипертензии составляют до 1% всех артериальных гипертензии (по дан­ным специализированных клиник — до 12%) и развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов.

Артериальные гипертензии, вызванные гипоксией органов. Артериальные гипертензии, развивающиеся в результате гипоксии органов (осо­бенно мозга и почек), нередко встречаются в клинической практике. Они обозначаются как «гипоксические» (метаболические, органоишемические). К ним относят артериальные гипертензии, в основе патогенеза которых лежат нару­шения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей ги­поксии различных внутренних органов.

Гипертензия артериальная вазоренальная. Вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) артериальная ги­пертензия — симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.

Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия — симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек.

Гемические артериальные гапертензии. Изменения состояния крови (увеличение её массы и/или вязкости) нередко приводят к развитию артериальной гапертензии. Так, при полицитемиях (ис­тинной и вторичных), гиперпротеинемии и других подобных состояниях в 25— 50% случаев регистрируется стойкое повышение АД.

Смешанные артериальные гапертензии. Помимо указанных выше, артериальные гипертензии могут развиваться в ре­зультате одновременного включения нескольких механизмов. Например, арте­риальные гипертензии при повреждении мозга или развитии аллергических реакций формируются с участием нейрогенного, эндокринного и почечного патологических факторов.

Лекарственные артериальные гипертензии. В патогенезе артериальной гапертензии, вызванной ЛС, могут иметь значение вазоконстрикция из-за стимуляции симпатико-адреналовой системы или пря­мого воздействия на ГМК кровеносных сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.

ОСЛОЖНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

К наиболее частым и опасным осложнениям артериальной гипертензии отно­сятся инфаркт миокарда, инсульт мозга, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, ретинопатия, расслаиваю­щая аневризма аорты, гипертонический криз.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

План лечения артериальной гипертензии у каждого конкретного больного вклю­чает контроль АД и факторов риска, изменение образа жизни, лекарственную терапию.

Немедикаментозное лечение. Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40—60% пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной артериальной гипер­тензии немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способ­ствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их по­бочного действия.

Лекарственная терапия. Основные принципы лекарственного лечения формулируются в виде трёх те­зисов.

• Начинать лечение мягкой артериальной гипертензии необходимо с малых доз ЛС.

• Следует применять комбинации препаратов для увеличения их эффектив­ности и уменьшения побочного действия.

• Нужно использовать препараты длительного действия (12—24 ч при одно­кратном приёме).

№ 15 Гемолитические анемии: виды, причины, патогенез, проявления, особенности картины периферической крови, принципы терапии

Гемолитические анемии — большая группа заболеваний, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 дней) и преобладанием интенсивности гемолиза эритроцитов в сравнении с их обра­зованием. Гемолиз (разрушение эритроцита) может быть внесосудистым (в се­лезёнке, печени или костном мозге) и внутрисосудистым.

Классификация гемолитических анемий. В зависимости от степени замещения разрушенных клеток новыми эритроци­тами говорят о компенсированных и некомпенсированных гемолитических анемиях. Гемолитические анемии классифицируют также по этиологическомуфактору — идиопатические (причина не известна) и вторичные (например, вызванные приёмом ЛС), по форме течения — острые, подострые, хроничес­кие, по типу дефекта.

Этиология гемолитических анемий. Гемолитические анемии возникают при дефектах эритроцитов (внутриклеточ­ные факторы) либо под воздействием внешних по отношению к эритроцитам причин (внеклеточные факторы). Обычно внутриклеточные факторы — на­следуемые, а внеклеточные — приобретённые.

Внеклеточные факторы. Микроокружение эритроцитов представлено плазмой и эндотелием сосудов. Присутствие в плазме ауто- или изоантител, токсичных веществ или ин­фекционных агентов вызывает изменения стенки эритроцита, что приво­дит к его разрушению.

Внутриклеточные факторы. Внутриклеточные дефекты включают аномалии мембран эритроцитов, НЬ или ферментов. Эти дефекты наследуемы (исключая пароксизмальную ночную гемоглобинурию).

По происхождению все гемолитические анемии подразделяют на первичные (наследственные и врождённые) и на вторичные (приобретённые).

Приобретённые гемолитические анемии. Причинами приобретённых (вторичных) гемолитических анемий являются многочисленные агенты физического, химического и биологического характе­ра, вызывающие повышенный гемолиз эритроцитов.

Патогенез гемолитических анемий. Общий механизм лизиса эритроцитов заключается в дезорганиза­ции фосфолипидно-белковой структуры их мембраны.