11.2.1. Заболевания животных

Скрепи (называемая также почесуха, "овечья трясучка", "дрожание баранов") известна в Европе в течение сотен лет. Многие больные животные начинали чесаться о твердые объекты, например об столбы изгородей, откуда и произошло название болезни. Больные животные скрипели зубами, спотыкались и падали, и в конце концов умирали. В 1930-х годах было показано, что скрепи может быть передана от овцы к овце посредством введения ткани мозга.

В США в 1947 году была впервые описана трансмиссивная губчатая энцефалопатия у разводимых на ферме норок, затем в конце 1980-х хроническая изнуряющая болезнь была описана у чернохвостых оленей и лосей, содержащихся в неволе. Далее это заболевание было обнаружено у диких чернохвостых оленей, белохвостых оленей и лосей; оно является единственной формой ТГЭ у живущих в дикой природе животных.

Губчатая энцефалопатия коров, или коровье бешенство, впервые было описано в Великобритании в 1986 году, и вскоре произошла вспышка этого заболевания. Болезнь распространялась путем использования для корма крупного рогатого скота мясокостной мука в качестве источника белка. Части тел больных животных использовали для производства мясокостной муки, и это привело к широкому распространению болезни. Внешне здоровые коровы могли фактически содержать большие количества неправильно свернувшихся молекул белка в головном и спинном мозге. Остается неизвестным, имел ли исходный инфекционный материал отношение к овцам, больным скрепи, или он принадлежал коровам, у которых заболевание возникло спонтанно.

Коровье бешенство было экспортировано из Великобритании в живых коровах, а также вероятно в экспортируемой мясокостной муке. В дальнейшем о губчатой энцефалопатии коров сообщали во многих странах мира. В ранний период вспышки коровьего бешенства о губчатой энцефалопатии сообщали у многих домашних и содержащихся в неволе животных, включая домашних кошек, пум и тигров, а также бизонов и антилоп. Вероятно, что эти случаи были результатом кормления животных мясом и мясокостной мукой коров, больных коровьим бешенством.

11.2.2. Заболевания у людей

У людей имеется ряд вызываемых прионами заболеваний, подразделяемых на три категории: спонтанные, наследственные и приобретенные (слайд).

Спорадическая болезнь Крейтцфельдта — Якоба является наиболее распространенной и встречается с частотой около 1,7 случаев на миллион человек в год. Наследственные прионные болезни имеют высокую частоту возникновения в семьях, у которых геномы кодируют определенные аминокислоты в некоторых кодонах гена Prnp.

Куру и вариант БКЯ приобретаются при использовании продуктов с прионами в пищу. Ку́ру — болезнь, встречающаяся почти исключительно в высокогорных районах Новой Гвинеи у аборигенов племени форе, впервые обнаружена в начале XX века. В 1950-х годах Даниэл Карлтон Гайдушек раскрыл инфекционную природу куру. Живя долгое время среди аборигенов племени и изучая эту болезнь, он связал появление заболевания с традицией каннибализма — поедания мозга умерших. Он считал, что куру вызывается «латентным вирусом». Однако позже выяснилось, что инфекционный агент куру — прион, то есть нормальный белок организма, принявший патогенные свойства из-за изменения конформации.

Вариант БКЯ является относительно новой болезнью. Первый случай этого заболевания произошел в Великобритании в 1995 году, когда умер молодой человек. После этого произошел ряд случаев заболевания, в том числе и за пределами Великобритании. Не было никаких доказательств, что эти случаи обусловлены наследственной формой прионного заболевания, также они отличались от спорадической формы. В дальнейшем было установлено, что прионы, вызывающие коровье бешенство, по молекулярным характеристикам прионам, вызывающим вариант БКЯ. Было высказано предположение, что это заболевание наблюдалось у людей, использовавших в пищу мясо больных коров, и прион, вызывающий губчатую энцефалопатию коров, является возбудителем варианта БКЯ. Несколько случаев этого заболевания, как полагают, были связаны не с употреблением мяса, а с переливанием крови больных людей здоровым.

73. Какие есть теории происхождения вирусов? Происхождение и эволюция многих клеточных организмов предполагаются на основании изучения ископаемых остатков. Однако в отношение вирусов, ископаемых остатков фактически не имеется. По этой причине, вопрос происхождения вирусов является в значительной степени умозрительным. То же относится и к эволюции вирусов, хотя в последние годы использование современных методов исследований позволяет строить филогенетические деревья и предполагать рациональны объяснения механизмам эволюции вирусов.

Вирусы по определению являются молекулярными паразитами клетки, поэтому до возникновения клеток вирусы не могли появиться. Считается, что первые ископаемые остатки, по которым установлено наличие живых клеток, имеют возраст около 3,9 млрд. лет. Разумно предположить, что первые клетки появились за несколько сотен миллионов лет до этого. Многие биологи считают, что до появления этих примитивных прокариотов, была фаза эволюции, которая включала в себя эволюцию органических молекул. Этими молекулами, возможно, были белки и РНК, и некоторые из РНК приобрели способность к саморепликации.

Археи и бактерии, обитающие на земном шаре сегодня, являются прокариотными потомками первичных клеток. Является возможным, что вирусы появились уже на ранней стадии эволюции этих примитивных прокариот, но в какой степени вирусы современных прокариот напоминают эти ранние вирусы древних прокариот, остается неизвестным.

Эукариотические клетки появились намного позже, поэтому временная шкала вирусов, поражающих эукариот, является намного более современной, чем для вирусов прокариот.

В ответ на вопрос, откуда произошли вирусы, пока можно дать только один определенный ответ: в общем, это остается неизвестным. На уровне предположений, высказывается три возможных предка вирусов. В число них входят:

1. Молекулярные предшественники клеточных организмов.

2. Компоненты клеток.

3. Внутриклеточные микроорганизмы.

Относительно происхождения вирусов, соответственно имеются три основные гипотезы, каждая из которых связана с одним из трех потенциальных предков вирусов

74. Какие главные особенности геному вирусов? Какими способами вирусе увеличивают его кодувальну вместимость? Состав и структура генома вирусов варьирует сильнее, чем в целых царствах прокариот, растений, животных или грибов. Генетический материал вирусов может быть представлен РНК или ДНК, одно- и двухцепочечными, линейными, кольцевыми или сегментированными.

Какой бы состав геном не имел, должно соблюдаться одно условие. Поскольку вирусы являются облигатными внутриклеточными инфекционными агентами, которые могут реплицироваться только внутри подходящей клетки хозяина, геном вируса должен содержать информацию, закодированную в форме, которая должна быть распознана и декодирована зараженной вирусом клеткой. Генетический код, используемый вирусами, должен распознаваться организмом хозяина. Подобным образом, сигналы, контролирующие экспрессию генов и репликацию вирусного генома, должны соответствовать хозяину.

Размер вирусного генома варьирует от 3,5 тысяч или меньше нуклеотидов до 1,2 млн пар нуклеотидов у мимивирусов, что превосходит по размерам геном микоплазм. Соответственно, число генов в вирусном геноме варьирует от 3–4 у наиболее простых вирусов до более полутора сотен у сложно устроенных вирусов.

Геном вирусов по сути является гаплоидным. В случае сегментированного генома, каждый сегмент в вирусной частице представлен обычно единственной копией.

Как и в случае ДНК эукариот, геном ДНК-вирусов частот имеет сложную структуру с чередованием кодирующих и некодирующих последовательностей. У вирусов широко представлен механизм сплайсинга РНК, и в частности альтернативного сплайсинга, когда с одного транскрипта пре-мРНК получаются разные матричные РНК.

В состав геномов вирусов входят все необходимые регуляторные участки, включая промоторы и энхансеры, а также участки активации репликации ДНК.