
- •Что такое вирус и что такое вирион? Какие функции выполняют белки вириону?
- •3. На основе каких принципов построенные вирионы?
- •6. Что такое пентамерно-гексамерна кластерізація? Почему равняется в типичном випа-дку количество пентонів и гексона?
- •8. Какие есть примеры вирусных частей со сложной морфологией?
- •9. Каким образом вирусы приобретут липидную оболочку?
- •12/Какие типы нуклеиновых кислот являют собой геном вирусов?
- •16. Что такое тропизм вирусов и чем он определяется?
- •13. Как формируется липидная мембрана покрытых оболочкой вирусов? Как она побудо-вана и чем отличается от мембран клетки?
- •14. Какие варианты имеет классификация вирусов? Что положено в основу каждого из них?
- •4.1. Классификация на основе типа заболевания
- •4.2. Классификация на основе вида хозяина
- •4.3. Классификация на основе морфологии вирусных частиц
- •4.4. Классификация на основе нуклеиновых кислот
- •4.5. Классификация на основе таксономии
- •15. Из каких этапов в общем случае складывается цикл репликации вирусов?
- •17. Как вирусы прикрепляются к клеткам животных? Какие клеточные белки они для этого используют?
- •18. С использованием каких механизмов вирусы проникают внутрь клеток животных?
- •19. Как вирусы прикрепляются к клеткам бактерий? Каким образом геном бактериофагов оказываются внутри бактериальной клетки?
- •20. Как вирусы инфицируют растения? Каким образом они перемещаются с одной клетки растений до другой?
- •21. Почему синтез днк нуждается праймера и каким образом во время репликации линейных молекул днк возникает проблема синтеза концов?
- •24. Что такое віроїди и как происходит их репликация?
- •23. Какие особенности характерны для репликации рнк-геномних вирусов?
- •Репликация геномов вирусов, представленных линейной двухцепочечной днк, которая не способна замыкаться в кольцо
- •Репликация геномов вирусов, представленных кольцевой одноцепочечной днк
- •Репликация геномов вирусов, представленных линейной одноцепочечной днк
- •25. Какие закономерности характерны для репликации вирусов, которые використо-вують стадию обратной транскрипции?
- •27. Каким образом в клетках еукаріот регулируется транскрипция?
- •26. Какие есть особенности транспорта вирусов и их компонентов внутри клеток еукаріот?
- •28. В чем заключается суть кепування и поліаденілювання? Какое значение допускается для кепа и поліаденілової последовательности в процессе трансляции?
- •29. Что такое сплайсинг и альтернативный сплайсинг транскрипта? Какое значение имеет это явление для транскрипции геномов вирусов?
- •30. Как инициируется трансляция в клетках еукаріот? Как происходит трансляция моно- и поліцестронних мРнк?
- •31. Как протекает сбор(морфогенез) вирусных частей и их выход из клетки? Сборка (морфогенез) вирусных частиц и выход вирионов из клетки
- •32. Какие особенности имеет транскрипция и трансляция в клетках бактерий?
- •33. Что есть общего между дефектными вирусными частями и вирусами сателлитами и в чем между ними есть принципиальное отличие?
- •5.7. Особенности репродукции сателлитов
- •34. Что являет собой вертикальную и горизонтальную передаваемость вирусов?
- •Какие механизмы передаваемости вирусов можно выделить у людей? Каким образом вирусы перемещаются на большие расстояния?
- •6.3.1. Невекторная передача вирусов позвоночных
- •6.3.2. Векторная передача вирусов позвоночных
- •36. Что такое пермісивні клетки какими свойствами они должны владеть?
- •6.3.4. Пермиссивные клетки
- •39. Что такое персистентна вирусная инфекция? Какие форма она может иметь?
- •40. В который форме геном вируса хранится в клетках при латентной инфекции
- •7.1.1. Врожденный иммунитет позвоночных животных
- •45 Родина Papillomaviridae: головні особливості і представники.
- •46 Родина Polyomaviridae: головні особливості і представники.
- •47. Родина Poxviridae: головні особливості і представники.
- •48. Родина Adenoviridae: головні особливості і представники.
- •42. Какие есть главные механизмы адаптивного(приобретенного) противовирусного иммунитета? 7.1.2. Адаптивный иммунитет позвоночных животных
- •49 Родина Parvoviridae: головні особливості і представники.
- •50. Родина Reoviridae: головні особливості і представники.
- •Родина Rhabdoviridae: головні особливості і представники.
- •56. Семья Orthomyxoviridae : главные особенности и представители.
- •51. Родина Picornaviridae: головні особливості і представники.
- •57. Семья Paramyxoviridae : главные особенности и представители.
- •52. Родина Flaviviridae: головні особливості і представники.
- •53. Родина Coronaviridae: головні особливості і представники.
- •58. Семья Filoviridae : главные особенности и представители.
- •59. Семья Bunyaviridae : главные особенности и представители.
- •60. Семья Arenaviridae : главные особенности и представители.
- •62. Патогенез заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека.
- •65. Благодаря каким механизмам вирусы индуктируют злокачественные опухоли? 9.8. Как вирусы вызывают образование опухолей?
- •10.1.2. Инактивированные вирусные вакцины
- •10.1.3. Вакцины из субъединиц вирионов
- •10.1.4. Использование вирусоподобных частиц
- •10.1.5. Вакцины, содержащие синтетические пептиды
- •10.1.6. Вакцины, содержащие днк
- •11.2.1. Заболевания животных
- •11.2.2. Заболевания у людей
- •13.2. Способы увеличения кодирующей емкости вирусного генома
- •13.4.1. Генетические взаимодействия между вирусами
- •13.4.2. Негенетические взаимодействия между вирусами
- •80. Какие методы используют с целью выделение и культивирование вирусов? 15.1. Культивирование вирусов
- •15.1.1. Культивирование вирусов в лабораторных животных
- •15.1.2. Культивирование вирусов в куриных эмбрионах
- •15.1.3. Культивирование вирусов в культуре тканей и клеток
- •15.2. Выделение вирусов
- •15.2.1. Центрифугирование
57. Семья Paramyxoviridae : главные особенности и представители.
Геном представлен единственной одноцепочечной линейной (–)РНК.
Вирионы покрыты оболочкой, сферические или плеоморфные, диаметром 150 нм или больше. Нуклеокапсид имеет спиральную симметрию. Длина нуклеокапсида достигает 1000 нм у некоторых родов.
К семейству относятся в частности вирусы, вызывающие корь, эпидемический паротит (свинку), парагрипп, чумку собак.
Корь — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости, которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.
Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) виремия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания.
52. Родина Flaviviridae: головні особливості і представники.
Семейство получило такое название от вируса желтой лихорадки (лат. flavus — желтый).
Геном представлен несегментированной одноцепочечной (+)РНК, которая одновременно является мРНК вируса. Особенностью является отсутствие поли(А)-хвоста на 3ˊ-конце.
Вирионы покрыты липидной оболочкой, имеют сферическую форму, диаметр около 40-60 нм; размер вирионов варьирует у разных родов.
Семейство включает три рода:
Flavivirus — характерные виды вирус желтой лихорадки, вирус Западного Нила, вирус лихорадки Денге.
Hepacivirus — содержит единственный вид, вирус гепатита С.
Pestivirus — характерные виды вирус диареи скота, вирус классической лихорадки или чумы свиней.
Наиболее опасные заболевания следующие:
Желтая лихорадка – острое гемморагическое заболевание вирусной этиологии, распространенное в Африке и Южной Америке. Передаётся с укусом комаров.
Источником и резервуаром инфекции служат дикие животные (обезьяны, опоссумы, редко другие виды), а также больной человек. Переносчики - комары. Различают 2 типа желтой лихорадки: городская и сельская, или желтая лихорадка джунглей. При городской типе заражение комара (Aedes aegypti) происходит при укусе больного человека в конце инкубационного периода или в первые 3 дня заболевания. При сельском типе желтой лихорадки источником инфекции являются обезьяны, а переносчиком комары рода Aedes.
Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром. Известны случаи лабораторных заражений аэрогенным путем. От места внедрения возбудитель распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 3–5 дней. Гематогенным путем вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром (слайд), который проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных органах. Поражение печени ведет к выраженной желтухе. Изменения обнаруживают в почках (отек, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде, лимфатических узлах.
В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционного коллапса (инфекционно-токсического шока). При благоприятном исходе с 7-9-го дня состояние больного постепенно улучшается. В легких случаях симптомы болезни выражены слабо, желтухи и тромбогеморрагического синдрома может не быть. При очень тяжелых формах больные могут умереть на 2-3-й день болезни еще до развития желтухи (молниеносные формы).
У перенесших болезнь людей возникает пожизненный иммунитет.
Специфических препаратов для лечения жёлтой лихорадки не существует.
Меры профилактики включают вакцинацию людей, выезжающих в эндемичные районы. Вакцина содержит ослабленный вирус, и надежный иммунитет развивается в течение одной недели у 95% привитых и сохраняется в течение 30—35 лет (возможно пожизненно).
Больной является источником заражения даже при лёгких формах заболевания и должен быть абсолютно защищен от укусов комаров. С этой целью вокруг постели устанавливают сетки, металлические или марлевые. Такая изоляция больного необходима на протяжении первых 4 дней, так как позже этого срока он уже не является источником заражения комаров.
Неспецифическая профилактика включает предотвращение укусов комаров и дезинфекцию близлежащих водоёмов.
Лихорадка Денге. Является примером ранее рассмотренного процесса зависимого от антител повышения инфективности вируса. Вирус лихорадки Денге передается комарами и при первичном заражении вызывает средней тяжести лихорадочное состояние, сходное с гриппом, или не вызывает никаких симптомов. Вирусы циркулируют в крови инфицированных людей в течение 2–7 дней — примерно в течение этого же времени длится лихорадка. После первичного заражения у человека остаются антитела к вирусу, и при повторном заражении, используя антитела как рецепторы, вирус заражает моноциты и макрофаги. Активная репликация вируса в этих клетках может приводить к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и к развитию тромбогеморрагического синдрома, что приводит к угрожающей жизни геморрагической лихорадке Денге или шоковому синдрому Денге. При этом у больного повышается проницаемость и хрупкость капилляров, снижается содержание тромбоцитов, развивается кровотечение вследствие недостаточности некоторых факторов системы свертывания крови. Геморрагические проявления возникают не только в коже, слизистых оболочках, но и во внутренних органах: эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка, кишечника, головном мозге.
Гепатит С. Гепатит С называют «ласковым убийцей» из-за способности маскировать истинную причину под видом множества других заболеваний. При этом он ежегодно убивает более полумиллиона жителей нашей планеты. Заражение вирусом гепатита С происходит парентерально, то есть минуя желудочно-кишечный тракт. Заразиться гепатитом, который уничтожает печень, можно в маникюрном кабинете, через зубную щетку, при переливании крови, через шприц, в парикмахерской, делая пирсинг или татуировку. Источником инфекции являются больные с активной формой гепатита C и люди, несущие вирус в латентной форме.
От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель.
В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения.
Часто люди узнают о том, что они являются переносчиком вируса гепатита С при сдаче анализа крови в ходе обычного медицинского обследования или при попытке сдать кровь в качестве донора. Многие люди живут от 20 до 40 лет с вирусом и не становятся серьезно больными, и у них не развивается печеночной недостаточности. Однако хроническая форма болезни нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 90% взрослых больных и до 20% — у детей.