
- •14 Билет.
- •1. Биохимические исследования функции печени. Исследование пигментного обмена.
- •Цирроз печени, классификация.
- •3. Синдром недостаточности поступления желчи в кишечник.
- •Функциональное исследование селезёнки: пальпация, перкуссия.
- •6 Этап - этап остаточной пузырной желчи получить удаётся далеко не всегда. В обычных условиях к этому моменту дуоденальное зондирование заканчивают.
- •Эндоскопическое исследование.
- •Ультразвуковое исследование
- •Рентгенодиагностика.
- •Радиометрические методы
- •Термометрические методы диагностики
- •Ядерномагниторезонансная томография
- •Лапароскопия
- •2.Клиника хронического энтерита. В клинической картине болезни различают 3 фазы: начальные проявления, фазу выраженных клинических симптомов и фазу осложнений.
- •3. Различают несколько видов печёночных ком.
Билет 13
Острый панкреатит хар-ся выраженными болями в эпигастрии с иррадиацией влево или по всему животу, нередко – опоясывающими, сопров-ся тошнотой, рвотой с примесью желчи, напряжением брюшной стенки и синдромами микроциркуляторных нарушений и острой сосудистой недостаточности.
Хронич.панкреатит Боль в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота. При отёке и инфильтрации паренхимы боли не зависят от приёма пищи, носят постоянных характер, локализ-ся в эпигастрии, иррадиируют в спину и не купируются спазмолитиками. При обструкции панкреатич.протоков боли обычно приступообразные, опоясывающие, возникающие сразу после еды, сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения.
При присоединении неврита чревного ствола боли могут приобретать интенсивный характер, иррадиировать в спину, заставляя больного принимать вынужденное положение. При поражении хвоста поджелудочной железы боль локализуется в левом подреберье и слева от пупка, головки железы – в зоне Шоффара, а при тотальном поражении они носят разлитой характер в виде «пояса» или «полупояса» в верхней части живота.
2. Клиника хронического энтерита. В клинической картине болезни различают 3 фазы: начальные проявления, фазу выраженных клинических симптомов и фазу осложнений.
Одним из выраженных симптомов болезни Крона является понос. Стул бывает от 2 до 6 раз в сутки. Кал пенистый, водянистый, содержит немного слизи, возможно - и крови. При тяжёлом поражении тонкого кишечника может появиться стеаторея.
Боли локализуются обычно в правой подвздошной области и усиливаются перед актом дефекации. Кроме того, больные отмечают появление метеоризма. При обострении заболевания наблюдается значительная лихорадка, длящаяся иногда неделями. Могут появляться признаки системности заболевания - периферические суставные боли псевдоревматоидного типа.
3. Различают несколько видов печёночных ком.
Во-первых, это эндогенная, или истинная печёночная кома. Она развивается вследствие массивного некроза гепатоцитов, жировой атрофии печени.
Во-вторых, это экзогенная, или эпизодическая печёночная кома, или псевдокома. Из названия этого варианта комы уже ясно, что в такое состояние больной может входить неоднократно. Различают два варианта экзогенных ком, или эпизодических ком: а) шунтовая кома и б) электролитная кома.
Шунтовая кома приводит к развитию аммиачной энцефалопатии обычно у больных с портальным циррозом печени. Развивается она чаще всего при повышенном сбросе крови из портальной системы в бассейны верхней и нижней полых вен. Типичными факторами, провоцирующими развитие комы, являются повышенная физическая нагрузка, обширные ожоги, массивные травмы. При воздействии этих провоцирующих моментов у больного развивается интенсивный распад белков с высвобождением аммиака, что и приводит к развитию комы.
Электролитная кома, или гипокалиемическая кома развивается у больных на фоне больших потерь жидкости, например при выпускании большого количества жидкости, у больных с асцитом, при массивных потерях крови, при даче больших доз мочегонных препаратов, интенсивном потоотделении, неукротимой рвоте. Во всех этих ситуациях происходит потеря больным большого количества жидкости, следовательно, возрастает концентрация токсинов в крови. Одновременно больной теряет большое количество электролитов, особенно ионов калия. Суммация двух неблагоприятных факторов - рост концентрации токсинов в крови и нарушение электролитного гомеостаза (баланса) и приводит к развитию комы.
14 Билет.
1. Структура болевых ощущений при заболеваниях толстой кишки.
При неспецифическом язвенном колите: У больных наблюдается высокая температура, резкая слабость, частый стул с обильным выделением слизи, крови, гноя. Кала практически нет. Боли в животе, рвота, прогрессирующее похудание. Больные вялы, адинамичны, бледны. Отмечается артериальная гипотония, тахикардия, олигурия. Живот вздут. Пальпируется плотная толстая кишка. Больной может терять за сутки до 2,5 литра крови со слизью. В анализах крови выраженная анемия, гиперлейкоцитоз, высокая СОЭ, резкая диспротеинемия.
2. Неспецифический язвенный колит. Хронический (неспецифический) язвенный колит - это некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой и ободочной кишок, характеризующееся интермиттирующим течением, склонным к прогрессированию и осложнениям (перфорации, дилятации, кровотечению, сепсису и другим).
В нашей стране для названия этого заболевания практики чаще используют несколько устаревший термин "неспецифический язвенный колит". В зарубежной литературе обычно это заболевание называют "язвенный колит".
Распространённость заболевания довольно стабильная и составляет около 80 (40 - 120) на 100.000 человек, или 4 - 10 новых случаев в год на 100.000 человек. Зависимости заболевания от пола и национальности нет. Этиология заболевания не установлена. Причиной заболевания в разное время считали разнообразные микроорганизмы и вирусы.
В патогенезе заболевания имеет значение нарушение микрофлоры толстой кишки, появление микроорганизмов в отделах, в которых они не встречаются обычно, что способствует развитию воспаления и служит источником интоксикации.
В патогенезе язвенного колита доказана и роль иммунологических механизмов. Существенное значение имеют 3 вида антигенов: алиментарные, бактериальные и аутогенные (к собственной оболочке толстой кишки). Бактериальный антиген вызывает аутоаллергическую реакцию или сенсибилизирует слизистую оболочку толстой кишки в отношении бактерий и их токсинов. Через повреждённую слизистую оболочку в организм проникают пищевые антигены, к которым также формируется аллергия.
Воспаление обычно начинается в прямой кишке и затем распространяется на ободочную кишку. В ранней активной стадии колит проявляется сосудистой реакцией, нарушением целостности эпителия, а позднее возникают эрозии слизистой. В разгар воспаления слизистая отёчна, полнокровна, с различного размера язвами неправильной формы. В отдельных случаях возникает сплошь язвенная поверхность, покрытая плёнкой фибрина желто-бурого цвета.
Острая форма язвенного колита встречается редко. Клиника развёртывается полностью за 1,5 - 2 недели, а иногда и за несколько дней. При этом в патологический процесс вовлекается вся толща кишки. Отмечается выраженная дилятация кишки, тяжёлая интоксикация, нередко развивается перфорация стенки кишки.
У больных наблюдается высокая температура, резкая слабость, частый стул с обильным выделением слизи, крови, гноя. Кала практически нет. Боли в животе, рвота, прогрессирующее похудание. Больные вялы, адинамичны, бледны. Отмечается артериальная гипотония, тахикардия, олигурия. Живот вздут. Пальпируется плотная толстая кишка. Больной может терять за сутки до 2,5 литра крови со слизью. В анализах крови выраженная анемия, гиперлейкоцитоз, высокая СОЭ, резкая диспротеинемия.
Хроническая форма язвенного колита подразделяется на 3 степени тяжести.
Лёгкая степень тяжести заболевания встречается почти у половины больных язвенным колитом. Частота выходов не стул при этом менее 4 раз в сутки. Выделения крови небольшие, её в кале не видно. Лихорадки и тахикардии нет. В анализах крови незначительная анемия, ускорение СОЭ до 30 мм/час.
Отмечается повышенная утомляемость больных. Со стороны живота отмечается небольшая болезненность при пальпации по ходу нисходящего отдела толстой кишки. Возможны и внекишечные симптомы заболевания: симметричное увеличение суставов по типу синовиита, узловатая эритема.
Средняя степень тяжести заболевания является наиболее типичным вариантом течения язвенного колита. При обострении заболевания стул бывает 4 - (6) 8 раз в сутки, с кровью, как в виде прожилок, так и в виде красной крови. Температура тела повышена до 37,5оС. В анализах - умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 30 мм/час, гипоальбуминемия, снижение уровня сывороточного железа.
Отмечаются приступы кишечной колики. Обычны анорексия (отсутствие аппетита), похудание, слабость, бледность покровов, мышечная гипотония, признаки обезвоживания. при осмотре выявляются одышка, тахикардия, артериальная гипотония. При пальпации живота выявляется болезненность и урчание при пальпации толстой кишки. Нередки желтуха, полиартралгии (боли в суставах), поражения глаз, различные кожные проявления.
Тяжёлая степень заболевания характеризуется увеличением частоты стула более (6) 8 раз в сутки. Больные жалуются на боли в животе, вздутие живота, анорексию, похудание. У больных фебрильная температура ( более 37,5оС, тахикардия более 90 в минуту. При пальпации живота болезненность по ходу толстой кишки, которая пальпируется в виде тонкого плотного цилиндра. В анализах крови - анемия с уровнем гемоглобина менее 75 г/л, СОЭ ускорена выше 30 мм/час, гипоальбуминемия.
Диагностика неспецифического язвенного колита основывается на тщательном изучении анамнеза, физикальных данных и данных эндоскопического (ректороманоскопия и, при возможности, в фазу стихания обострения, фиброколоноскопия) исследования.
Считаю необходимым обратить ваше внимание на то, что боль в животе не является симптомом обязательным для диагностики язвенного колита.
Ректоскопическое исследование во время обострения заболевания нередко проводится без предварительной подготовки, поскольку кишка обычно пуста, а для диагностических целей достаточно осмотреть небольшой участок её. Прицельная биопсия слизистой оболочки толстой кишки весьма желательна. В фазу затухающего обострения и в ремиссию заболевания можно провести рентгенологическое обследование - ирригоскопию.
3. Синдрос спленомегалии. Спленомегали́я (splenomegalia; греч. splēn селезенка + megas, megalu большой)
увеличение селезенки в результате вовлечения ее в патологический процесс. Механизмы увеличения селезенки различны. Так, в основе патогенеза С. могут быть миелоидная метаплазия, застойные явления, накопление продуктов обмена веществ (например, гемосидерина), гранулематозные, воспалительные или опухолевые процессы и др.
У здорового человека селезенка располагается между IX—XI ребрами слева и не пальпируется. Увеличение селезенки определяют с помощью перкуссии и пальпации; при этом размеры органа ориентировочно устанавливают относительно реберной дуги: при небольшом увеличении ее нижний край определяется приблизительно на 5 см ниже реберной дуги, при значительном — на 20 см ниже реберного края; в ряде случаев селезенка может достигать малого таза и даже занимать 2/3 брюшной полости. Увеличенная селезенка обычно подвижна и смещается в косом (снаружи кнутри) направлении. Это позволяет отличить ее от увеличенной левой доли печени, смещающейся вертикально, или опухоли этой области, которая бывает, как правило, неподвижна. Подтверждением того, что пальпируемое образование является селезенкой, может служить обнаружение выемки. При определении размеров селезенки следует иметь в виду, что увеличение органа может проявляться смещением его верхнего полюса, которое с помощью пальпации выявить невозможно. Поэтому даже небольшое увеличение селезенки необходимо подтвердить с помощью рентгенологического, ультразвукового или других методов исследования. Кроме того, пальпируемое в левом подреберье образование может оказаться конгломератом лимфатических узлов, опухолью левой почки толстой кишки, кистой или опухолью поджелудочной железы или забрюшинного пространства, что также делает необходимым проведение дополнительного исследования.
В частности, при обзорной рентгеноскопии или рентгенографии удается определить тень увеличенной селезенки. Отличить поражение селезенки от поражения почки позволяет также урография. Ангиографические исследования (целиакография, спленография, спленопортография) не только подтверждают наличие спленомегалии, но и позволяют выявить ее причины (например, печеночный или внепеченочный блок). Точно установить размеры селезенки, а также уточнить причину С. (абсцесс, киста, инфаркт селезенки, тромбоз или стеноз ее вены) позволяет компьютерная томография. У детей первых лет жизни может наблюдаться опущение селезенки — так называемая ложная С., не являющаяся признаком патологии.
Спленомегалия является симптомом как заболеваний самой селезенки (кист, злокачественных и доброкачественных опухолей, абсцесса, туберкулезного поражения и др.), так и (гораздо чаще) патологии других органов и систем. Увеличение селезенки, например, характерно для различных форм портальной гипертензии (Портальная гипертензия), наследственных гемолитических анемий, опухолевых заболеваний гемопоэтической ткани (острых и хронических лейкозов, лимфогранулематоза, лимфосаркомы, ретикулосаркомы и др.). Спленомегалия, в т.ч. реактивная, что особенно характерно для детей, наблюдается при многих бактериальных и вирусных инфекциях (брюшном и сыпном тифе, инфекционном мононуклеозе, вирусном гепатите, краснухе, сифилисе, сепсисе и др.), при грибковых (например, гистоплазмозе, бластомикозе) и паразитарных (эхинококкозе, шистосоматозе, малярии, токсоплазмозе, лейшманиозе и др.) заболеваниях, при болезнях, связанных с нарушениями обмена, в т.ч. наследственного генеза (например, амилоидозе, гемохроматозе, цистинозе, болезнях Гоше и Ниманна — Пика), ряде заболеваний аутоиммунного характера (хроническом активном гепатите, циррозе печени, аутоиммунной гемолитической анемии и др.). Увеличение селезенки часто сочетается с увеличением печени (см. Гепатолиенальный синдром).
Обнаружение увеличенной селезенки требует проведения тщательного обследования больного. Его начинают с подробного сбора анамнеза (сведений о ранее перенесенных инфекционных болезнях, состоянии здоровья кровных родственников, переносимости лекарственных средств и др.). Определяют темпера туру тела, цвет кожи и видимых слизистых оболочек, выясняют окраску мочи и кала. Обязательными на первых этапах обследования больного являются исследование крови, в т.ч. биохимическое с определением общего билирубина сыворотки и его фракций, функциональных проб печени, серологические исследования на присутствие аутоантител. Так, наличие желтушности кожи и слизистых оболочек, темный цвет мочи, повышенная температура тела, анемия, высокий уровень свободного билирубина сыворотки могут указывать на внутриклеточный гипергемолиз (усиленный внутрисосудистый гемолиз вначале редко сопровождается спленомегалией). Для уточнения причины гемолиза выполняют ряд серологических проб. Например, наличие аутоантител и положительная проба Кумбса указывают на приобретенный характер заболевания. Тесты, выявляющие дефекты в структуре гемоглобина или дефицит эритроцитарных ферментов, свидетельствуют о наследственной природе гемолиза. При выявлении лейкоцитоза с лимфоцитозом или сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов можно заподозрить лимфолейкоз или миелолейкоз. Обнаружение цитопении (любого ростка гемопоэза) на фоне увеличенной селезенки указывает на целесообразность подсчета миелограммы с целью диагностики острого лейкоза или синдрома гиперспленизма (при синдроме гиперспленизма, который является симптомом многих заболеваний, в свою очередь, необходимо проведение глубоких дифференциально-диагностических исследований). В пунктате костного мозга могут быть обнаружены клетки Гоше, лейшмании и другие элементы, часто позволяющие установить причину спленомегалии.
Билет 15.