Вопрос 11.

Зубной налёт (иногда используется термин «зубная бляшка» как дословный перевод с аналогичного английского термина) — скопление бактерий в виде плёнки, образующееся на зубах (в том числе и здорового человека). Зубная бляшка— скопление бактерий в конгломерате протеинов и полисахаридов. Матрицу бляшки составляют вещества, попадающие на поверхность зубов со слюной, а также частично образующиеся метаболиты микроорганизмов.

Зубная бляшка— скопление бактерий в конгломерате протеинов и полисахаридов. Матрицу бляшки составляют вещества, попадающие на поверхность зубов со слюной, а также частично образующиеся метаболиты микроорганизмов.

Зубная бляшка начинает формироваться уже через 1-2 ч после чистки зубов. Бляшкообразование начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов слюны с ионами Са2+ зубной эмали, одновременно основные группы гликопротеинов реагируют с фосфатами гидроксиапатитов. В результате на поверхности зуба образуется тонкая плёнка — пелликула, а присутствие микробов, особенно кислотообразующих, стимулирует её образование.

Плёнка облегчает микробную колонизацию поверхности зуба и десневых карманов. Первыми там появляются стрептококки — S. sanguis и S. sativarius, а затем прочие представители аэробной и факультативно-анаэробной флоры. Жизнедеятельность микроорганизмов снижает окислительно-восстановительный потенциал, что создаёт условия для колонизации региона анаэробами— вейло-неллами, актиномицетами и фузобактериями.

В развитии зубного налета принято различать четыре стадии.

Первая стадия — образование бесклеточной мягкой зубной пленки на поверхности эмали (приобретенная кутикула или пел­ликула) толщиною в 1—10 микрон. Пленка имеет гликопротеидную основу. Налет может образоваться в течение несколь­ких минут. Он создает предпосылку для задержки в ней других компонентов слюны.

Вторая стадия — наступает через несколько минут и сводится к адсорбции на мягкой пленке микроорганизмов и слущенных эпителиальных клеток. Происходит утолщение пелликулы за счет продолжающегося включения плохорастворимых белков и мине­ральных веществ — солей кальция и фосфорной кислоты. Тол­щина пленки достигает 100 микрон. Микроорганизмы вносят в зубной налет, различные виды ферментативной активности.

Третья стадия — продолжающаяся несколько дней, есть даль­нейшее утолщение зубного налета. Его толщина достигает 200 микрон. На этой стадии зубной налет представляет опасность для эмали зуба. Действие бактериальных ферментов приводит к об­разованию органических кислот (подкисления среды) и расщеп­лению органической основы (гликозаминогликанов и белков). Ло­кальное понижение рН способствует накоплению фосфатов каль­ция, что ведет к переходу в последнюю стадию.

Четвертая стадия -— образование зубного камня. Сущность про­цесса заключается в усиленной минерализации зубного налета. Бактериальная активность, имеющая место под камнем (термо­статные условия) и механическое давление камня на зуб способ­ствуют развитию кариесного процесса.

Разновидности зубных бляшек:

Наддесневая бляшка

Поддесневая бляшка

Бляшки, образующиеся на поверхности зубов

Бляшки, образующиеся в межзубных щелях.

Основной и самой главной причиной образования кариесогенной бляшки является частое употребление сахарозы, что сопровождается интенсивным размножением кислотообразующих бактерий. В условиях ограниченного поступления сахарозы рост бляшек не приводит к возникновению кариеса. Наиболее ацидогенными являются моно- и дисахариды. В порядке убывания ацидогенности их можно расположить следующим образом: сахароза, инвертный сахар, глюкоза, фруктоза, мальтоза, галактоза, лактоза.

Зрелый зубной налет в 1г содержит около 2,5 • 10¹¹ бактерий. Основным ис­точником энергопродукции бактерий зубного налета являются процессы анаэробного распада углеводов: молочнокислое, маслянокислое, пропионовокислое брожение. Лактат и другие органические кислоты, продуцируемые микробным налетом при утилизации углеводов пищи, и являются главными ''виновниками" ацидозных сдвигов не только в области зубного налета, но и в ротовой жидкости.

Ферменты бактерий:

 Гликозилтрансферазы S. mutans образуют полимерные глюканы, которые связаны с поверхностью микроба. С их помощью стрептококки прикрепляются к поверхности зуба, а также агрегируют с другими бактериями (в этом процессе участвуют лектины).

Уреазы бактерий расщепляют мочевину на аммиак и углекислый газ. Аммиак, связывая протоны, смещает кислот­но-щелочное равновесие в основную сторону. Однако этого недостаточно, чтобы противостоять мощному "метаболическому взрыву", вызванному углеводами.

Осо­бый интерес для понимания процессов развития кариеса зуба представляют гиалуронидаза и коллагеназаи бактерий. Утолщение пленки создает условия для развития в нижележащих слоях анаэробных (бактериальных) процессов.

12) Вейлонеллы – неподвижные грамотрицательные облигатно анаэробные

кокки. В мазках располагаются в виде диплококков, или коротких

цепочек, или беспорядочно. Не сбраживают углеводы, разлагают лактат,

пируват, фумарат и другие органические кислоты – продукты

ферментации углеводов, этим объясняется их антикариесогенное

действие. Хорошо размножаются в присутствии СО2. В норме обитают в

полости рта, кишечнике, дыхательных путях.

Иммунология кариеса.

При активно развивающемся кариесе существенно снижается

количество лизоцима, лактопероксидазы, сиалина в слюне, а также

понижается концентрация Ig A и других иммуноглобулинов в полости

рта. Уменьшение концентрации лизоцима предшествует развитию

кариеса и может служить прогностическим признаком.

13 Вадик