Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
mikra.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
128.48 Кб
Скачать

1. Бактериологический метод:

1-й день исследования: фекалии больного засевают на среду Плоскирева. (задерживает

рост кишечной палочки, так как содержит соли желчных кислот)

рис.4. Лактозоотрицательные (бесцветные) колонии шигелл

на агаре Плоскирева

2-й день исследования: на среде Плоскирева выявляют лак «-» колонии и выборочно

ставят с ними реакцию агглютинации с комплексной (полирецепторной)

дизентерийной сывороткой. При наличии положительного результата исследуемую

культуру агглютинируют видовыми (групповыми) сыворотками: Sh. dysenteriae (группа

А), Sh. flexneri (группа В), Sh. boydii (группа C), Sh. sonnei(группа D). В зависимости от

того, с какой видовой сывороткой произошла агглютинациия, определяют серовар

внутри вида (группы) с помощью монорецепторных типовых сывороток (за

исключением шигелл Зонне) и выдают заключение о виде и сероваре возбудителя

2. Серологический метод диагностики:

(если не удается выделить шигеллы из фекалий!)

РНГА с парными сыворотками (используют эритроцитарные типовые шигеллезные

диагностикумы)

24 отдельный документ

Вопрос 25

Общая характеристика

Иерсиния подвижная грамотрицательная факультативно-анаэробная палочка. Возбудитель делится на 6 серотипов, из которых для человека патогенны три - I, III и IV. 

Иерсинии отлично переносят пониженные температуры, в холодильнике при 4-6 °С способны не только сохраняться, но и размножаться на продуктах. (Нередко иерсиниоз называют «болезнью холодильников»). Бактерии легко переносят замораживание и последующее оттаивание, продолжительно сохраняются в воде, почве, но при этом чувствительны к солнечному свету, высушиванию, кипячению и химическим дезинфектантам.

Факторы патогенности

Иерсинии выделяют энтеротоксин, цитотоксины и эндотоксин, способны к адгезии, инвазии и к внутриклеточному паразитированию

Эпидемиология и патогенез псевдотуберкулеза

Эпидемиология. Возбудитель псевдотуберкулеза распространен в природе чрезвычайно широко. Он выделен из органов и фекалий многих видов млекопитающих, птиц, земноводных, членистоногих, а также из смывов с овощей, корнеплодов, из фуража, почвы, пыли, воды. Однако основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к псевдотуберкулезному микробу, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определенных условиях и размножается. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Частое обнаружение в ней возбудителя связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у псевдотуберкулезного микроба сапрофитических способностей. Человек, как правило, источником заражения псевдотуберкулезом не является. 

Патогенез. Возбудитель псевдотуберкулеза попадает в желудочно-кишечный тракт с инфицированной пищей или водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы фиксируются в клетках лимфоидного аппарата кишечника, оттуда проникают в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. На этой стадии, как правило, клинических проявлений болезни нет, заболевание протекает в латентной форме, а в случае несостоятельности барьера регионарных лимфатических узлов микробы попадают в кровяное русло и различные органы, происходит их массовая гибель, сопровождающаяся высвобождением большого количества эндотоксина, появляются клинические симптомы болезни (лихорадка, интоксикация, поражение органов). Возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованной формы заболевания и объясняют полиморфизм клинической картины псевдотуберкулеза. Патологоанатомическая картина при тяжелом течении болезни свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах богатых макрофагальными элементами определяются псевдотуберкулезные очаги — «гранулемы», а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характера. При длительном воздействии псевдотуберкулезных микробов и их токсинов у больных происходит сенсибилизация организма с последующим появлением ряда аллергических симптомов. Иммунитет при псевдотуберкулезе развивается медленно, сохраняется короткий период, иногда не формируется вовсе, в связи с чем возможны обострения, рецидивы и повторные заболевания. Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза служит освобождение организма от возбудителя и выздоровление. 

Микробиологическая диагностика

Хорошо растут на простых мясных средах, не усваивают цитраты, малонат. Лактозу, инозит, эритрит, рафинозу, мелицитозу обычно не ферментируют; разлагают без образования газа глюкозу, глицерин, мальтозу. Восстанавливают нитраты. Реакция с МР положительна, ФП отрицательна. Чувствительны к аминогликозидам и тетрациклинам. Патогенны для многих животных, включая человека. Хорошо растут на простых мясных средах, в т. ч. при посеве малых посевных доз, формируя гладкие, реже шероховатые колонии. Гидролизуют мочевину, ферментируют адонит, арабитол, арбутин, рамнозу, не продуцируют сероводород, не ферментируют ксилозу, не декарбоксилируют орнитин, не свертывают плазму кролика. На основании различий в О- и Н-Аг выделено 10 сероваров. Дают перекрестные реакции с Аг др. иерсиний, сальмонеллами, энтеробактером. Вызывают у животных и человека псевдотуберкулез.

26-27 Леха еще не скинул

28Пищевые токсикоинфекции возникают после употребления в пищу продуктов, обсемененных микробами, большей частью из рода сальмонелл. Возбудителями пищевых отравлений могут быть также стафилококки, кишечная палочка, клостридии ботулизма, протей, некоторые виды вибрионов.

Патогенез и клиника. Заболевание человека возникает после приема зараженной сальмонеллами пищи (главным образом мяса, молока, яиц). В зависимости от количества попавших микробов и наличия в пище эндотоксина сальмонелл инкубационный период может колебаться от 2—3 ч до 2—3 дней (в среднем 12—14 ч). Под действием эндотоксина микробов наступают изменения в тонком и толстом кишечнике, в результате чего микробы проникают через слизистую оболочку и лимфатические узлы кишечника в кровь. Клиническая картина отличается разнообразием симптомов: боли в животе, тошнота, рвота, частый и жидкий стул, головная боль, озноб. Болезнь обычно непродолжительна (3—4 дней) и заканчивается, как правило, выздоровлением. Микробы быстро исчезают из крови и кишечника. Заболевание может протекать как грипп, брюшной тиф, энтероколит, по типу сепсиса. Особенно восприимчивы к сальмонеллам дети, у которых могут возникать дизентериеподобные заболевания. Некоторые переболевшие лица становятся носителями сальмонелл.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный и непродолжительный, носит типоспецифический характер и не предохраняет от заболеваний, вызванных другими типами сальмонелл.

Микробиологическая диагностика. Микробиологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, остатки пищи, вызвавшей отравление. Ход исследования такой же, как и при заболевании брюшным тифом и паратифами. При серологической идентификации сальмонелл используют весь набор сальмонеллезных монорецепторных О- и Н-сывороток для определения типа возбудителя. Дополнительно ставят пробу на белых мышах. С этой целью выделенную культуру или остатки инфицированной пищи вводят мышам через рот. Через 1—2 сут наступает смерть животного от сепсиса. Успех микробиологического исследования зависит от сроков взятия материала: сальмонеллы в первые дни заболевания обнаруживаются в нем почти всегда, редко— в более поздние сроки. Со 2-й недели болезни можно исследовать сыворотку крови больного на наличие в ней антител: ставят реакцию агглютинации с диагностикумами из тех типов сальмонелл, которые наиболее часто вызывают пищевые токсикоинфекции. Применяют также эритроцитарные сальмонеллезные О- диагностикумы в реакции непрямой гемагглютинации (группы А, В, С, D и Е) .

Профилактика и лечение. Для предупреждения пищевых токсикоинфекций необходимо проводить строгий ветеринарно-санитарный надзор за убойным скотом. На пищевых предприятиях и в сфере общественного питания обеспечение санитарно-гигиенического режима, соблюдение правил кулинарной обработки и личной гигиены являются важным условием профилактики пищевых отравлений. Большое значение имеют также своевременное выявление носителей сальмонелл и санация их, особенно на предприятиях общественного питания.

Лечение проводят различными антибиотиками: левомицетином, ампициллином, тетрациклинами.

29 Виталя

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]