VI. Патогенез симптомов.

1. Более чем в 50% миокардиты обусловлены вирусами. После воздействия какого-либо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат. Возникновение инфильтрата в миокарде может быть следствием прямого воздействия инфекционных агентов либо результатом иммунного ответа организме. Миокард в той или иной степени поражается практически в любых инфекционных заболеваниях, в том числе вирусных, бактериальных, и др. В патогенезе миокардитов большое значение принадлежит нарушениям микроциркуляции, что проявляется в увеличении проницаемости мелких сосудов, сосудистых стазах, облегчает проникновение в клетки миокарда как инфекционных агентов, так и антител.

2. В возникновении гипертонической болезни главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после острых, так и после длительных эмоциональных перегрузок, особенно это сочетается с гиподинамией.

Другим важным этиологическим фактором является возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга и эндокринной системы, так как у многих женщин гипертоническая болезнь возникает в климактерический период.

Предрасполагающим этиологическим фактором является наследственность, генерализованный дефект клеточных мембран, неправильный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к избыточному потреблению поваренной соли.

В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд таких факторов как нервный, рефлекторный, гормональный, почечный, наследственный. Возможно в данном случае психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) привело к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний

каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области, избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек.

Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов – один из основных механизмов регуляции артериального давления.

3. Сахарный диабет 2 го типа обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен и снизить синтез глюкозы в печени из неуглеводистого сырья. Со временем избыточная секреция инсулина истощает β-клетки поджелудочной железы, что делает необходимыми инъекции инсулина.Диабет 2 типа составляет 85—90% от всех типов сахарного диабета и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, ассоциирован с ожирением. Заболевание прогрессирует медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются осложнения: микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие.

4. Первичный гипотиреоз обычно развивается у женщин в постменопаузальном периоде, носит идиопатический характер. Причинами являются также аутоиммунный тиреоидит, сопровождающийся деструкцией ткани железы, уменьшение массы железы вследствие хирургического вмешательства, лучевая терапия области шеи и т.д.

При гипотиреозе отмечают нарушения основного обмена- уменьшение потребления кислорода и гипотермия, нарушения белкового обмена- уменьшение мышечной массы, повышение уровня кретинфосфокиназы, анемия, липидного обмена- повышение уровня липопротеидов и холестерина, нарушения обмена мукополисахаридов, являющихся основным компонентом межуточного вещества тканей - накопление в тканях гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата.

3. Головокружение, возникающее вследствие ишемии вестибулярного аппарата, как результата недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне. Такая недостаточность кровообращения обусловлена спазмом сосудов в результате гипертонической болезни, развивающейся на фоне хронической сердечной недостаточности.

4. Головные боли обусловлены спазмом сосудов головного мозга, который возник в результате повышения артериального давления и дегенеративно –дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника.

5. Причиной возникновения шума в ушах – это длительное повышение артериального давления, сужение мозговых кровеносных сосудов, атеросклеротические бляшки в сосудах.

6. Полный и напряженный пульс обусловлен увеличением систолического объема, выбрасываемого сердцем.