1. Все разновидности типичных вторичных сифилидов (в основном папулезные).

2. Особые формы:

•. сифилитическая пузырчатка,

• диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера,

• сифилитический ринит.

Сифилитическая пузырчатка. Существует уже при ро­ждении или появляется в течение первых дней. Высыпания пред­ставляют собой напряженные пузыри, наполненные серозным или серозно-гнойным, реже — геморрагическим содержимым. Высы­пания располагаются на инфильтрированном основании, без при­знаков острого воспаления, окружены красно-бурой каймой, без тенденции к периферическому росту и слиянию, в содержимом обнаруживаются бледные трепонемы. Вначале пузыри появляют­ся на ладонях и подошвах и лишь в дальнейшем — на других уча­стках кожного покрова. Дифференцируют с эпидемической пу­зырчаткой новорожденных — инфекционный дерматоз развива­ется через 5-10 дней после рождения, пузыри расположены по­всеместно, дряблые, имеют признаки воспаления, склонны к пе­риферическому росту и слиянию. Для общего состояния ребенка характерны признаки интоксикации.

Диффузная папулезная инфильтрация Гокзингера.

Возникает в течении первых 3-х месяцев жизни ребенка. Локали­зация — ладони, подошвы, ягодицы, кожа подбородка, губ, лба. Кожа в местах поражений инфильтрируется, фиолетово-красного цвета, с гладкой блестящей поверхностью. Травмирование кожи приводит к появлению трещин области рта, которые при зажив­лении образуют радиарные «лучистые» рубцы Робинсона-Фурнье. Инфильтрация ладоней и подошв сопровождается мацерацией, складчатостью кожи, шелушением («рука прачки»).

Сифилитический ринит. Представляет собой наиболее характерную форму поражения слизистых при раннем врожден­ном сифилисе. Появляется в первые 3-6 недель жизни. В своем развитии проходит 3 стадии:

• «Сухая» стадия: набухание и гиперемия слизистой носа, носовых раковин ведет к сужению просвета, что проявляется сопящим дыханием, ребенок начинает дышать ртом.

• Катаральная стадия. Образуются массивные корки, закрывающие просвет носовых ходов. Дыхание через нос существенно затруд­няется и ребенок дышит через рот. Во время сосания он вынуж­ден отрываться, чтобы сделать вдох.

• Язвенная стадия. Происходит некроз носовой перегородки, десг- рукция костно-хрящевых частей носа, что внешне выражается в деформации носа («седловидн&ш нос»).

Поражение костей также типично для раннего врожден­ного сифилиса, самое частое активное проявление инфекции в настоящее время. Оно проявляется в форме остеохондрита, пе­риостита и остеопериостита.

Остеохондрит является наиболее типичной формой ко­стной патологии и связан с нарушением процесса оссификации между хрящом эпифиза и диафизом длинных трубчатых костей. Это обусловлено попаданием в зону пролиферации хряща блед­ных трепонем и последующей специфической инфильтрацией. Таким образом, патологический процесс локализуется в метафизе, поражаются длинные трубчатые кости, чаще верхних конечно­стей. В развитии остеохондрита выделяют 3 степени, первые две из которых проявляются только рентгенологически. При третьей степени наблюдается выраженная деструкция, эпифизиолиз, что ведет к патологическому перелому. Ребенок перестает двигать пораженной конечностью, она лежит неподвижно, как бы пара­лизована, при этом чувствительность сохранена (псевдопаралич Парро).

Периоститы и остеопериоститы поражают преиму­щественно длинные трубчатые кости конечности, реже плоские кости черепа. Они характеризуются образованием на поверхно­сти кости нерезко ограниченных болезненных припухлостей и часто выявляются только рентгенологически.

Поражение кожи и слизистых оболочек характеризует­ся розеолезными, папулезными и пустулезными высыпаниями, клиническая характеристика которых соответствует проявлениям вторичного сифилиса у взрослых.

Поражение глаз имеет место положительный симптом «соли и перца» (офтальмоскопически по периферии глазного дна видны точечные очаги пигмента и мелкие светлые участки), так­же могут быть явления хориоретинита, ирита, атрофии зритель­ного нерва.

Поражение нервной системы может быть в виде не­скольких форм:

• менингоэщефалит — приступы судорог, ригидность, заты­лочных мышц, повышение рефлексов, напряженность род­ничка;

• менингит — обнаруживается лить при анализе спинномоз­говой жидкоси;

• гидроцефалия — увеличение черепа, расхождение швов, беспричинный крик ребенка днем и ночью — симптом Систо.

Поражение внутренних органов в виде разрастания со­единительной ткани, диффузных изменений сосз^гдов, гуммозных образований, чаще всею может касаться поражения печени, селе­зенки, легких, почек, надпочечников, кишечника.

Поздний врожденный сифилис наблюдается у детей чаще всего в возрасте от 7 до 14 лет. Он возникает или у больных, уже имевших в прошлом симптомы раннего врожденного сифи­лиса, или у лиц, у которых ранний врожденный сифилис до этого ничем не проявлялся.

Проявления позинего врожденного сифилиса можно раз­делить на достоверные и вероятные.

К достоверным признакам, позднего врожденного си­филиса относят Л симптома, обозначаемых как триада Гетчинсо-

• Зубы Гетчинсона — дистрофия постоянных верхних централь­ных резцов, которая, как полагают, возникает вследствие пораже­ния трепонемой зубного зачатка. Такие зубы сужены к режущему краю, вследствие чего имеют форму отвертки или бочонка. По­раженные зубы обычно меньше нормальных и слегка конверги­руют (сходятся). К 20-25 годам они обычно разрушаются.

• Паренхиматозный кератит — обычно последовательно пора­жаются оба глаза. Вначале вблизи края роговицы появляется по­мутнение, сопровождающееся перихорнеальной инъекцией, све­тобоязнью и слезотечением. Позднее в глубокие слои роговицы врастают новообразованные сосуды. Процесс может захватить всю роговицу, которая становится диффузно мутной.

• Специфический лабиринтит — специфическое поражение лаби­ринта, чаще дву стороннее, характеризующееся шумом и звоном в ушах, снижением слуха вплоть до полной глухоты, связанное со специфическим поражением с луховых нервов.

К вероятным признакам, позднего врожденного сифи­лиса относятся:

• Симптом Робинсона-Фурнье — радиарные рубцы вокруг рта.

• Саблевидные голени — своеобразно искривленная голень в ре­зультате деформации большеберцовой кости, напоминающая клинок сабли. Возникает как следствие перенесенного в грудном возрасте остеохондрита.

• Седловидный нос — возникает вследствие перенесенного в ран­нем возрасте сифилитического ринита.

• Ягодицеобразый череп — следствие перенесенной гидроцефалии в сочетании с периоститом.

• Сифилитические гониты — симметричные синовиты коленных суставов без поражения хрещей и эпифизов костей.

• Аксифоидия — отсутствие мечевидного отростка.

• Симптом Авситидийского — утолщение грудинного конца клю­чицы.

• Диастема Гоше — широко расставленные верхние резцы.

• Симптом Дюбуа — инфантильный мизинец.

• Высокое «готическое» небо, «олимпийский» лоб.

Профилактику врожденного сифилиса можно разделить на антенатальную и постнатальную. Первая направлена на свое­временное выявление и лечение больных сифилисом матерей, | сгорая — на обследование и профилактическое лечение детей, матери которых по каким-либо причинам не получили адекватно­го лечения.

Согласно существующим инструкциям, серологическое об­следование на сифилис в женской консультации проводится два­жды: в первой и второй половине беременности. При выявлении у беременной женщины активной или скрытой формы сифилиса назначается лечение антибиотиками.

Если женщина болела сифилисом в прошлом и закончила противосифилитическое лечение, то во время беременности все равно проводится специфическое профилактическое лечение с целью обеспечения рождения здорового ребенка.

За 1-2 недели до родов могут появиться неспецифические ложноположительные серологические реакции. В этом случае бе­ременную не подвергают специфическому лечению, а через 2 не­дели после родов повторяют обследование матери, а также тща­тельно обследуют ребенка.

Новорожденных, матери которых недостаточно лечились в прошлом и которые по каким-либо причинам не смогли полз^чить лечение во время беременности, обследуют для установления формы и локализации сифилитического процесса, после чего на­значается лечение. Новорожденных, матери которых болели си­филисом и получили полноценное лечение до и во время беремен­ности, подвергают тщательному обследованию с последующим контрольным наблюдением до 15 лет.

Серорезистентность указывает на стойкие иммунобио­логические сдвиги в организме больного, перенесшего сифилис, и не всегда является показателем незавершенного лечения, и по­этому диагноз «серорезистентный сифилис» нельзя считать пра­вильным. Серорезистентность была отмечена уже в первые годы после внедрения в диагностику сифилиса серореакций в допени- циллиновую эру и встречается в настоящее время с частотой от 1,5 до 20 % (по данным разных авторов). Установление серорези- стентности базируется на результатах всего комплекса серореак­ций (КСР, РИБТ и РИФ).

Среди причин серорезистентности можно выделить:

1. начало лечения б поздних стадиях сифилиса;

2. неполноценное лечение (недостаточные суточные и курсовые дозы протипосифилитических средств);

3. наличие сопутствующих инфекций и соматических заболеваний;

4. хроническую алкогольную интоксикацию;

5. употребление наркотиков;

6. «фоновую» иммунодепрессию — нарушение иммунитета под влиянием внешних или генетических факторов.

Серорезистентности благоприятствуют следующие условия:

• наличие сопутствующей флоры, вырабатывающей пени- циллиназу, которая нейтрализуюет введенный в организм пенициллин;

• переход бледных трепонем в L-формы, цисты, гранулы, трудно поддающиеся действию пенициллина;

« нахождение трепонем в полимембранных фагосомах клеток организма, недоступных для антибиотика;

• нарушение обмена веществ;

• наличие трепонем в инкапсулированных очагах. Следовательно, нет оснований считать, что серорези-

стентность является своеобразным «косметическим дефектом» крови, она возникает на фоне существенных нарушений иммун­ной системы.

Согласно инструкции, серорезистентность устанавливает­ся, если КСР сохраняются позитивными в течение 12 месяцев и более после лечения.

Анализ многочисленных данных позволил выделить три варианта серорезистентности после лечения: истинную, относи­тельную и псевдорезистентность.

Истинная резистентность обычно возникает у больных, лечившихся по поводу свежих форм сифилиса, преимущественно вторичного рецидивного и скрытого сифилиса (срок болезни до 6 мес.). У этих больных отмечаются колебания титра антител в про­цессе лечения, однако полная негативация серореакций не насту­пает. Тщательное обследование позволяет выявить специфиче­ские изменения внутренних органов и нервной системы (необхо­димо исследование ликвора). Серорезистентность у них обуслов­лена сохранением в организме бледной трепонемы, обладающей антигенными свойствами. При этом имеет место прогрессирую­щее течение сифилитической инфекции. Такие больные подлежат этиотропной и иммунокоррегирующей терапии. Для лечения ис­тинной серорезистентности дополнительно применяют антибио­тики по схемам лечения вторичного рецидивного сифилиса. Кро­ме того, показаны иммуномодуляторы (декарис, метилурацнл, пирроксан, Т-активин и др.), пирогенные препараты (пирогенал, мродигиозан), витамины, биогенные стимуляторы (алоэ, стекло- индное тело).

Относительная серорезистентность устанавливается у лечившихся больных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом (продолжительность болезни более б мес.). Полагают, что этот вариант серорезистентноети связан с наличием в орга­низме мало- и авирулентных цист и L-форм. Дополнительное ле­чение не изменяет показатели серореакций. Если серопозитив ■'охраняется после лечения больных поздним скрытым или позд- пим врожденным сифилисом, то нередко это можно рассматри­вать как признак относительной серорезистентности, при которой показана лишь иммунокорригирующая терапия.

Наконец, псевдорезистентность отличается полным от­сутствием возбудителя болезни в организме. Сущность ее пред­стоит еще изучить.

Проблема серорезистентности тесно связана с диагности­кой латентных форм сифилиса и стойких «хронических» ложнопо­ложительных реакций у здоровых лиц или больных другими забо­леваниями (злокачественные новообразования, лейкозы, болезни соединительной ткани, цирроз печени, лепра, малярия и др.). Не­правильная трактовка результатов серореакций приводит неред­ко к грубым диагностическим ошибкам, влекущим за собой дра­матические и даже трагические ситуации. В этом отношении важную роль играет своевременное тщательное и всестороннее обследование до лечения.

Принципы лечения сифилиса:

1. Лечение начинают только после установки диагноза. Превентивное лечение возможно у лиц, бывших в контакте с больными, у детей, беременных. Пробное лечение применяется при висцеральном си­филисе.

2. Больной должен быть госпитализирован в течение 24 часов.

3. Лечение должно быть непрерывным, нельзя уменьшать дозы пре­паратов.

4. Лечение должно проводиться в течение определенных сроков, от­ступать от которых не рекоменду ется.

5. Терапия должна быть гндивидуализирована в зависимости от воз­раста и состояния больного, стадии заболевания, переносимости препаратов и т.д.

6. Лечение должно быть комбинированным, антибиотикотерпия до­полняться использованием неспецифических средств.

7. Необходим контроль за эффективностью лечения и переносимо­стью препаратов.

Препараты выбора при лечении сифилиса (обладают наиболее выраженным трепонемоцидным действием):

• бензилпеницштлин (через каждые 4 ч),

• натриевая и калиевая соль бензилпенициллина (через 4-5 ч),

• пролонгированные препараты: бициллин-1, 3, 5, новокаино- вая соль бензилпенициллина.

Концентрация пенициллина в крови должна составлять не менее 0,3 ед./мл. Существует два основных метода введения пе­нициллина.

Перманентный (постоянный) способ — каждый день в те­чение месяца; используется чаще при раннем сифилисе.

Курсовой способ — введение курсами с перерывами меж­ду ними; используется в основном при позднем сифилисе.

При непереносимости пенициллина используют препа­раты резерва:

цефалоспорины — цефгриаксон, цефазолин,

2. макролиды — эритромицин,

3. тетрапиклины — тетрациклин, доксицикпин (пролонгированная форма).

Клинико-серологический контроль больных после ле­чения сифилиса. Клиническое обследование и постановка ком­плекса серологических реакций, реакции иммобилизации трепо­нем (РИТ), реакции иммунофлюоресценции (РИФ), иммунофер- ментного анализа (ИФА). Периодичность и объем серологического обследования зависит от стадии сифилиса и динамики негатива- ции. По окончании клинико-серологического наблюдения все больные, независимо от стадии сифилиса, подлежат обследова­нию терапевта, невропатолога, окулиста, отоларинголога.

Контрольный тест к содержательному модулю №11

1. С каким заболеванием не следует дифференцировать бугорковый сифилис?

а) Туберкулезом кожи,

б) лейшманиозом,

в) лепрой,

г) глубокими микозами.

^^экземой.

2. Какие препараты являются основными для лечения больных си­

филисом?

(^Препараты пенициллина,

б) препараты тетрациклина,

в) препараты эритромицина,

г) макролиды,

д) все перечисленное верно.

3. Что из перечисленного является патогномоничным симптомом

позднего врожденного сифилиса?

а) Бугорки кожи туловища,

(^брлабиринтная глухота,

в) гуммы кожи туловища,

г) саблевидные голени,

д) сифилитический ринит.

4. Что из перечисленного является патогномоничным симптомом

позднего врожденного сифилиса?

а) Ягодицеобразный череп, бочкообразные зубы, гетчинсоновские зубы,

г) широко расставленные верхние резцы,

д) выпадение зубов.

5. Что из перечисленного является патогномоничным симптомом

раннего врожденного сифилиса?

а) ОсТеохондрит I степени,

б) остеохондрит II степени, периостит,

г) остеомиелит,

д) переломы костей.

6. Что из перечисленного является патогномоничным симптомом

раннего врожденного сифилиса?

{af Папулезная сыпь кожи туловища,

5. пузырчатка сифилитическая,

в) алопеция сифилитическая,

г) эритема сифилитическая,

д) сифилитическая лейкодерма.

7. С каким заболеванием че следует дифференцировать гуммозные

поражения на коже?

а) Скрофулодерма,

5. трофические язвы;

в) хроническая язвенная пиодермия,

г) лейшманиоз, псориаз.

8. В каком возрасте возникают проявления позднего врожденного

сифилиса?

а) от 3 до 4 лет,

/(Ц) от 4 до 17 лет,

в) от 17 до 20 ле г,

г) от 20 до 23 лет,

д) старше 23 лет.

9. Что из перечисленного является патогномоничным симптомом

позднего врожденного сифилиса?

а) Гумма твердого неба,

паренхиматозный кератит,

в) бугорки кожи туловища,

г) розеола кожи туловища,

д) пустулы кожи туловища.

10. Что характерно для сифилитических бугорков?

а) Синюшно-охряная окраска,

б) ярко-красная окраска,

дti^i изъязвление с последующим рубцеванием,

г) исчезновение без следов,

д) все ответа правильные.

11. Какие исследования имеют наибольшее диагностическое значе­

ние в распознавании аневризмы аорты сифилитического ге- неза?

а) Аускультативное,

б) перкуторное,

10) рентгенологическое,

г) серологическое,

д) иммунологическое.

12. Что из перечисленного не относится к основным поражениям

кожи и слизистых при сифилисе врожденном раннем?

а) Диффузная инфильтрация кожи,

б) папулезные высыпания,

в) специфический насморк,

г) пузырчатка,

(^фолликулярный гиперкератоз.

13. Какие из перечисленных исходов гуммозных сифилидов не воз­

можны?

б) рубцовая атрофия,

в) распад,

г) фиброз,

д) изъязвление.

14. Какие из побочных явлений не наблюдаются при лечении сифи­

лиса пенициллином?

а) Анафилактический шок,

б) токсидермия,

в) крапивница,

г) кандидоз, алопеция.

15. Что характерно для сифилитических гумм?

.. а) Мягковатая консистенция,

б) плотноэластическая консистенция,

в) вскрытие с последующим образованием корок,

г) вскрытие с последующим образованием язвы с «гуммозным

стержнем»,

ijft) все перечисленное верно.

16. Какой вид имеют рубцы при сифилисе третичном?

а) Втянутые,

(б) звездчатые,

в) поверхностные,

г) плоские,

д) треугольные. *

17. Где наиболее часто локализуется сифилитическая аневризма аор-

ты?

) В восходящем отделе,

в) в нисходящем отделе грудной аорты,

г) в брюшном отделе,

д) все перечисленное верно.

18. Что относится к особенностям проявлений третичного сифилиса?

а) Волнообразное течение,

б) длительные сроки развития поражения,

в) незначительное число бледных трепонем,

г) низкая заразительность, все ответы правильные.

19. Что относится к вероятным признакам позднего врожденного

сифилиса?

а) Сифилитический хореоретинит,

б) саблевидные голени,

в) седловидный нос,

г) ягодицеобразный череп, все перечисленное верно.

20. Что является исходом диффузной инфильтрации Гохзингера в

окружности рта?

а) Гладкий рубец,

б) мозаичный рубец,

в) звездчатый рубец,

г) келоидный рубец,

/(Цррадиа рные рубцы Робинсона-Фурнье.

21. Что наблюдается при раннем врожденном сифилисе в результате расположения папул на слизистой оболочке носа и его перегородке?

а) Затруднение носового дыхания,

б) истощение ребенка,

в) разрушение хрящевой части перегородки носа,

г) формирование усеченного носа,

1^) все перечисленное верно.

22. Чем характерны элементы при сифилитической пузырчатке но­

ворожденных?

а) Располагаются на плотном инфильтрированном основании,

б) располагаются на неизмененной коже,

в) содержат много бледных трепонем,

' г) располагаются на ладонях и подошвах, vQ все перечисленное верно.

23. Какие препараты обладают грепонемацидным действием?

а) Антибиотики пенициллинового ряда,

б) препараты висмута,

в) антибиотики тетрациклинавого ряда,

г) препараты мышьяка,

(тт))все ответы правильные.

24. Какое из осложнений может быть чаще всего при лечении боль­

ных пенициллином?

а) Эмболия легкого,

б) нефропатия,

в) полиневриты,

г) некроз на месте инъекции,

д) анафилактический шок.

25. Какой препарат назначают в случае непереносимости препаратов

^да^генициллина при лечении сифилиса?

4УДоксициюшн,

б) препарат висмута,

в) пирогенал,

г) бициллин-3,

д) гибитан.

26. Какие признаки не относятся к раннему врожденному сифилису

детей грудного возраста?

а) Сифилитическая пузырчаткя и диффузная папулезная ин­

фильтрация Гохзингера,

б) остеохондрит,

в) сифилитический ринит и менингита,

д) хориоретинит.

27. Какой признак не относят к вероятным признакам позднего

врожденного сифилиса?

а) Саблевидные голени,

б) седловидный нос,

^tfs) ТЕаренхиматозный кератит,

г) ягодицеобразный череп,

д) гониты.

28. На каком сроке беременности происходит инфицирование плода

у больной сифилисом беременной?

а) на 1-2 месяце,

г) на 6-7 месяце,

д) на 8-9 месяце.

29. Какой из признаков зубов Гетчинсона является строго обязатель­

ным?

а) Уменьшенные размеры,

б) полулунная выемка на режущем крае,

^бочкообразная форма,

г) наличие диастемы,

д) сужение режущего края не менее чем на 2 мм относительно

шейки зуба.

30. Что относят к достоверным признакам позднего врожденного

сифилиса?

а) Кисетообразные моляры,

б) псевдопаралич Парро,

^БрГриада Гетчинсона,

г) рубцы Робинсона-Фурнье,

д) симптом Авситидийского.

Ситуациооные задачи к содержательному модулю № 11

1. Мужчина 64 лет госпитализирован в психиатрическую клинику с

диагнозом прогрессивный паралич. При комплексном обследо­вании жены специфические серологические реакции на сифилис оказались резко положительными, рентгенологически выявлена аневризма восходящей части дуги аорты.

1. Какой диагноз может быть выставлен жене? ^ ^ \ ®u\

2. Какими препаратами необходимо начинать лечение больной?

2. В терапевтическое отделение поступила женщина 55 лет по пово­

ду хронического холецистита. При обязательном серологическом обследовании классические серологические реакции (КСР) ока­зались резко положительными. Позднее были поставлены спе­цифические серологические реакции: РИФ 4+ и РИБТ 92 % иммо­билизации. Дерматовенеролог при обследовании обнаружил тонкие радиарные рубчики, окружающие рот, а также западение спинки носа. _; ° ^ . <

1. Укажите предварительный диагноз. Обоснуйте его.

2. Составьте план обследования данной больной.

3. У пациента 45 лет дерматовенеролог над левой ключицей обнару­

жил линейный рубец с неправильными очертаниями (с пере­мычками и «сорочками»), а также «готическое» небо и отсутствие

1. Каков Ваш предположительный диагноз?

2. Составьте план обследования данного

мечевидного отростка грудной клетки.

4. В терапевтическое отделение поступил мужчина 42 лет с явле­ниями бронхиальной астмы. При обязательном серологическом обследовании получены резко положительные КСР, РИФ 4+, РИБТ 90 % иммобилизации. Дерматовенеролог при осмотре на коже спины около левого угла лопатки обнаружил группу оди­наковых по размеру рубчиков, расположенных на разной глуби­не. Рубчики имеют разной интенсивности бурую окраску. Под­робное терапевтическое и неврологическое обследование сифи­литической патологии не выявило.

Укажите диагноз. Обоснуйте его. ,

5. у пожилого мужчины через 2 месяца после ушиба головы в те­

менной области возникла незначительная болезненная припух­лость. Он обратился к хирургу лишь тогда, когда припухлость изъязвилась. При осмотре: круглая язва с ровными краями и некротическим дном. В глубине язвы виден участок обнаженной кости. В ходе обследования оказались резко положительными КСР. Больной был направлен к дерматовенерологу.

1. Каков Ваш предположительный диагноз? 1^.'

2. Составьте план обследования данного больного.

3. Заразен ли больной для окружающих?

6. Больной обратился к врачу стоматологу с жалобами на малоболез­

ненную язву на слизистой оболочке твердого неба> крайне за­трудняющую прием пищи. Поражение существует несколько ме­сяцев. При осмотре: язва щелевидной формы с некротическим налетом и дефектом костной ткани в основание язвы, намечаю­щейся перфорацией твердого неба

1. Укажите возможные диагнозы, проведите д ифференциальный диагноз.

2. Составьте план обследования больного.

7. Женщина 48 лет обратилась к хирургу с жалобами на язву в сред­

ней трети голени, появление которой она связывает с предшест­вующей травмой месяц назад. Язва возникла на месте припухло­сти. Местная терапия, проводимая в течение 2-х недель, оказалась неэффективной. Объективно: язва округлой формы 4x3,5 см, с плотными краями, выступающими над уровнем окружающей ' кожи. Дно язвы покрыто некротическими мйссаг:: серого цвета Субъективные ощущения незначительны. _/Г,

0. каких заболеваниях можно подумать? L 1Л&Ъ

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Составьте план обследования больной.

8. Офтальмолог направил к дерматологу девочку 16 лет с диагнозом

Учебное пособие 1

Введение 3

СОДЕРЖАТЕЛЬНЫЕ МОДУЛИ 4

Введение в дерматовенерологию История развития дерматологии 4

др. 7

Анатомия, гистология кожи 7

Патогистология кожи 18

Контрольный тест к содержательному модулю № 1 23

Ситуационные задачи к содержательному модулю № 1 28

Содержательный модуль 2 31

Паразитарные болезни кожи 31

Контрольный тест к содержательному модулю № 2 35

Ситуационные задачи к содержательному модулю № 2 41

Контрольный тест к содержательному модулю № 3 58

а) УВЧ, 62

Ситуационные задачи к содержательному модулю N9 3 63

Контрольный тест к содержательному модулю № 4 80

Грибковые поражения кожи и слизистых оболочек 90

контрЬУШный те^Р^Ьодержа тельном у модулю № 5 101

Ситуационные задачи к содержательному модулю № 5 107

Дерматиты. Токсикодермии. Экзема Дерматит 113

Экзема 119

Контрольный тест к содержательному модулю № 6 124

Ситуационные задачи к содержательному модулю № 6 130

123 134

@Ig А, 147

в) Ig М, г) Ig Е, 147

Содержательный модуль 8 152

Контрольный тест к содержательному модулю №10 197

Ситуациооные задачи к содержательному модулю № 11 227

Содержательный модуль 12 Гонорея и негонорейные уретриты 230

246 259

X = А X 4г 313

Ответы к тестам модулей: 323

Оглавление 324

9. В детскую больницу доставлен двухмесячный ребенок со следую­

щими клиническими проявлениями: гипотрофия 2 степени, на­сморк двухсторонняя пневмония, живот увеличен в размера): («лягушачий»), печень и селезенка резко увеличены, ладони и подошвы инфильтрированы с блестящей кожей красного цвета.

1. Каков Ваш предположительный диагноз? - -

2 Составьте план обследования ребенка.

10. На третий день после рождения педиатр обнаружил у ребенка напряженные пузыри различных размеров на коже ягодиц, ла­донях и подошвах. Отмечается резкое увеличение печени и селе­зенки. Педиатр пригласил дерматовенеролога на консультацию.

1. Каков Ваш предположительный диагноз?

2. Составьте план обследования ребенка.

11. у недоношенного новорожденного от второй беременности кожа морщинистая, дряблая, грязно-желтого оттенка. Голова увеличе­на, с заметно выраженной венозной сетью, кожа местами покры­та себорейными чешуйками. Ребенок беспокоен, плохо спит, ино­гда издает резкий, пронзительный крик. Первая беременность и роды без патологии, старший сыв здоров. ^ ,, ( ОСЛОД

1. Каков Ваш предположительный клинический диагно^?

2. Определите неотложную тактику обследования матери и ребенка.

12. диафизами костей.

    1. Каков Ваш предполо*

    2. Определите терапевт*

    У трехмесячного ребенка при отсутствии каких-либо видимых изменений со стороны внутренних органов и кожных покровов отмечается некоторая неподвижность в конечностях. Кисти со­гнуты наподобие «тюленьих лапок», имеется контрактура ниж­них конечностей. При попытке движений в конечностях ребенок вскрикивает от болевых ощущений. Кожная чувствительность в измененных областях полностью сохранена. На рентгенограммах видна темная полоса разрежения на границе между эпифизами и

Содержательный модуль 12 Гонорея и негонорейные уретриты

Гоноре» — инфекционное венерическое заболевание, вы­зываемое гонококком Нейссера (Neisseria gonorrhoeae). Гонорея является одним из наиболее распространенных заболеваний, пе­редаваемых половым путем. Заболевание регистрируется у лиц обоих полов в любом возрасте. В настоящее время заболевание часто протекает почти бессимптомно, что приводит к позднему выявлению патологии и развитию осложнений.

Этиопатогенез. Возбудитель гонореи — гонококк — гра-

мотрицательный диплококк бобовидной формы, внешне напоми-

нающий кофейные зерна, размеры от 1,25-1,6 мкм в длину и 0,7­

0. 9 мкм в ширину. Гонококк состоит из наружной трехслойной стенки (функции которой — каркас и защита от антибиотиков); трехслойной цитоплазматической мембраны (функция — мета­болические процессы); мелкозернистой цитоплазмы, содержащей рибосомы, ядро, вакуоль. Гонококк малоустойчив к внешним воз­действиям и гибнет по мере высыхания, под влиянием ультра­фиолетовых лучей, высокой температуры и антисептических рас­творов.

Инфицирование происходит при половых контактах с больным гонореей. Дети могут инфицироваться при прохождении плода через родовые пути матери, больной гонореей, и в бытовых условиях при нарушении правил личной гигиены и ухода за деть­ми. Гонорейное воспаление приводит к дегенерации и инфильт­рации эпителия мочеполовых органов. Возбудитель располагает­ся, в основном, внутри лейкоцитов, при хроническом процессе гонококк обнаруживается внеклеточно. При длительном течении заболевания в подслизистом слое образуется поверхностный, а затем и более глубокий инфильтрат из лимфоидных элементов.

Классифкация:

1. свежая (продолжительность заболевания до 2 месяцев) —

• острая,

• подострая,

• торпидная;

2. хроническая (продолжительность заболевания свыше 2 месяцев);

3. латентная.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 дня до 2-3 нед. и больше (в среднем 5-7 дней). Различают неосложненную гонорею, под которой понимают первичное поражение слизистой оболочки мочеполовых путей (уретры у мужчин, цервикального канала и уретры у женщин). При этом больные предъявляют жа­лобы на болезненное учащенное мочеиспускание, выделения, ча­ще гнойного характера, из уретры и/или влагалища.

При осложненной гонорее в воспалительный процесс вме­сте с мочеполовыми органами вовлекаются другие органы малого таза, что сопровождается болями в животе, симптомами интокси­кации, нарушением менструального цикла.

Клиническая картина гонорейной инфекции у мужчин может включать симптомы уретрита, цистита, эпидидимита, ор- хита, простатита, баланопостита, литтреита, куперита, везикули­та, пиелонефрита. Жалобы зависят от характера и степени тяже­сти воспалительного процесса и связаны с дизурией, гнойными выделениями из мочеиспускательного канала, болями в промеж­ности с иррадиацией в область прямой кишки, нарушениями эрекции и оргазма.

Клинические проявления гонореи у женщин могут вклю­чать симптомы уретрита, цервицита, вульвита, вагинита, вульво- вагинита, цистита, пиелонефрита, бартолинита, сальпингита, сальпин-гоофорита, эндометрита, метроэндометрита, пельвиопе- ритонита. Пациентки предъявляют жалобы на дизурию, ваги­нальные выделения гнойного характера, зуд, жжение, диском­форт в области наружных половых органов, болезненность поло­вых актов, боли в животе, нарушения менструального цикла, по­вышение температуры. Гонорейное поражение других органов может протекать также в форме конъюнктивита, иридоциклита, проктита, фарингита.

Осложнения гонореи:

1. Простатит — воспалительный процесс в предстательной железе. По характеру и степени поражения подразделяется следующим обра­зом.

• Катаральный простатит— поражение выводных долек предста­

тельной железы. Субг.ективные расстройства отсутствуют. Процесс протекает бессимптомно. Диагноз ставится на основании нахожде­ния лейкоцитоза в секрете предстательной железы, полученном при массаже через задний проход.

• Фолликулярный простатит — поражение долек предстательной

железы с развитием в них псевдоабсцессов. Симптомы заболевания выражены отчетливо: частые позывы на мочеиспускание, болезнен­ность при мочеиспускании. При пальпации предстательная железа увеличена, за счет микроабсцессов поверхность железы неровная.

• Паренхиматозный простатит сопровождается дизурическими рас­

стройствами, острой задержкой мочеиспускания, тянущими болями над лобком, промежностью, симптомами интоксикации (повышен­ная температура, озноб, головная боль). При пальпации железа диффузно увеличена, болезненная, плотная.

2. Эпидидимит — воспаление придатков яичка.

3. Орхит — воспаление яичка.

4. Стриктура уретры — стойкое сужение мочевого канала.

5. Куперит — воспаление выводных протоков бульбоуретральных желез (желез Купера).

(ЧсГЛ.лМЛ. уЛ*£Г - —<■ »-•' . ys/jf'K

(’. Везикулит — воспаление семенного пузырька.

7. Баланит -- воспаление головки полового члена.

К. Баланопостит — воспаление внутреннего листка крайней плоти и головки полового члена.

Ч Деферентит — воспаление семявыносящего протока.

10. Фуникулит — воспаление семенного канатика.

11. Литтреит — воспаление желез мочеиспускательного каната (желе­зы Литтре).

12. Моргаиит — воспаление лакун мочеиспускательного канала (лаку­ны Морганьи).

13. Парауретрит — воспаление параурегральных каналов.

14. Тизонит — воспаление желез крайней плоти.

Диагностика гонореи основана на данных анамнеза, клинической картине заболевания и результатах лабораторного обследования (микроскопия препарата, окрашенного по Грамму или метиленовым синим, культуральное исследование).

Лечение предусматривает лечение не только больного го­нореей, но и всех его половых партнеров. Используют этиотроп- кые патогенетические и симптоматические препараты. Антибак­териальные препараты — пенициллины, макролиды, тетрадикли- ны, цефалоспорины, фторхинолоны. Также используют имунно- модуляторы, биогенные стимуляторы, ферменты, витамины, фи­зиопроцедуры, местное лечение.

Хламндиоз — инфекционное заболевание мочеполовых органов, вызываемое Chlamydia trachomatis. В настоящее время это один из наиболее распространенных возбудителей воспали­тельных заболеваний передающихся половым путем.

Этиология. Chiamydia trachomatis представляет собой граммотрицательную бактерию с уникальным жизненным цик­лом, не встречающимся больше в природе. Этот микроорганизм занимает промежуточное положение между бактериями и виру­сами и сочетает в себе их основные характеристики. Хламидия обладает уникальным циклом развития, в процессе которого про­исходит смена одной формы ее существования элементарного тельца (ЭТ), другой — ретикулярным тельцем (РТ). Заражение происходит метаболически неактивным ЭТ, которое в цитоплазме клетки преобразуется в метаболически активное, но неинфекци­онное FT. Оно многократно делится бинарным делением, а затем трансформируется в ЭТ нового поколения, способное заражать очередные клетки. Жизненный цикл развития занимает 48-72 часа.

Патогенез. Хламидии обладают тропизмом к цилиндри­ческому эпителию. ЭТ адсорбируются на поверхности клеток ци­линдрического эпителия, фагоцитируются ими и оказываются внутри клеток. Образуются так называемые включения, которые оттесняют ядро клетки к периферии, а затем может произойти и разрыв клетки с выходом телец хламидий в межклеточное про­странство и последующим заражением других эпителиальных клеток.

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 10-14 дней.

Основные проявления болезни у мужчин: скудные слизи­сто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала, ощуще­ние дискомфорта в уретре (зуд, иногда болезненность при моче­испускании), покраснение губок уретры. При осложнениях (эпи- дидимит, простатит и друг ие) возникает соответствующая клини­ческая картина.

Основные проявления хламидиоза у женщин: слизисто­гнойные выделения из цервикального канала; эктопия/эрозия шейки матки (фолликулярный цервицит).

И у мужчин, и у женщин в более чем 50 % слз'чаев хлами- дийная инфекция протекает бессимптомно, при наличии ослож­нений наблюдаются соответствующие клинические проявления.

Диагностика. Лабораторные методы исследования: для исследования берут соскоб (клетки цилиндрического эпителия) или биологические жидкости.

1. Иммунофлюоресцентные методы — метод прямой имуннофлюо- ресценции (ПИФ), используют моноклональные антитела, способ­ные обнаружить внеклеточно расположенные хламидии.

2. Иммуноферментный анализ (ИФА) выявляют наличие агггител к Chlamydia trachomatis в крови или антиген в соскобах.

3. Культуральные исследования.

4. Методы ДНК-диагностики — полимеразная цепная реакция (ПЦР), лигазная цепная реакция (ЛЦР), ДНК- зонды.

Лечение. Этиотропная терапия — использование анти­биотиков (тетрациклины, макролиды, фторхинолоны). В связи с продолжительным жизненным циклом хламидии, время воздейст­вия антибиотика должно быть не менее 7 суток. Также использу­ют препараты для симптоматической и патогенетической тера-

нии, местное лечение. Пациентов информируют об обязательной необходимости обследования и лечения половых партнеров.

Трихомониаз — инфекционное (паразитарное) воспали­тельное заболевание передаваемое преимущественно половым путем, возбудитель — Trichomonas vaginalis. Трихомониаз — ши­роко распространенное заболевание, одинаково часто поражаю­щее мужчин и женщин, по данным ВОЗ, ежегодно в мире зара­жаются около 180-200 млн человек.

Этиология. Возбудитель имеет овально-грушевидную форму, размеры от 8 до 40 мкм. Снаружи покрыт оболочкой, тело состоит из тонко-зернистой протоплазмы с многочисленными ва­куолями, на теле имеются жгутики, благодаря которым трихомо- нада способна передвигаться. Вне организма человека трихомо- нада быстро теряет жизнеспособность, быстро погибает при дей­ствии высоких температур, прямых солнечных лучей, высушива­нии, устойчива к низким температурам. Инфицирование проис­ходи!' при половом контакте с больным мочеполовым трихомо- ниазом.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 6-10 дней, но может увеличиваться до 30 су­ток. Обычно больные жалуются на появление выделений, нередко пенистых., наличие зуда, жжения в области наружных половых органов, дизурии.

У лиц обоих полов возможно развитие целого ряда ослож­нений с вовлечением в процесс органов мочеполовой системы.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картины и лабораторном обследовании:

• исследование нативных (неокрашенных) препаратов — самый простой, доступный и достоверный способ диагностики,

aw

И¹'

» культуральная диагностика,

• tiF

  иммунофермеитная диагностика,

• ДНК-диагностика.

Лечение. Этиотропная терапия — назанчение препаратов имидазольной группы (метранидазол, орнидазол). Также исполь­зуются симтоматическая терапия, патогенетическая, местное ле­чение. Обязательное обследование и лечение половых партнеров.

Микоплазмоз, угеаплазмоз — инфекции мочеполовой системы, вызываемые Mycoplazma genitalium, Ureaplazma urealiticum.

Этиология. Микоплазмы — прокариотические организ­мы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями. Микоплазмы не имеют клеточной стенки и ограни­чены лишь цитоплазматической мембраной. Размер микоплазм

0. 3.0,8 мкм, размножаются путем бинарного деления, основным местом обитания в организме человека являются эпителиальные клетки слизистых оболочек. Микоплазмы способны к внутрикле­точному проникновению, что позволяет им защищаться от по­вреждающего действия гуморального иммунитета и антибиотиков и способствует установлению латентных и хронических форм ми- коплазменной инфекций.

Клиника. Микоплазменная инфекция мочеполовой сис­темы в большинстве случаев характеризуется хроническим реци­дивирующим течением без выраженных клинических проявлений и чаще всего обнаруживается при лабораторном обследовании. Присутствие микоплазменной инфекции может вызывать разви­тие воспалительного процесса органов мочеполовой системы, а также нарушать репродуктивную функцию человека.

Диагностика. Лабораторные методы исследования: для исследования берут соскоб (клетки цилиндрического эпителия) или биологические жидкости.

0. Иммунофлюоресцентные методы — метод прямой имуннофлюо- ресценции (ПИФ), используют моноклональные антитела, способ­ные обнаружить внеклеточно расположенные микоплазмы и уреа- плазмы. ’

1. Иммуноферментный анализ (ИФА) — выявляют наличие антител к Mycoplazma genitalium, Ureaplazma urealiticum в крови или антиген в соскобах.

2. Культуральные исследования.

3. Методы ДНК-диагностики — полимеразная цепная реакция (ПЦР), лигазная цепная реакция (ЛЦР), ДНК — зонды.

Лечение. На основе жалоб, клинических симптомов, анамнеза и данных лабораторного обследования назначают этио- тропную терапию (антибиотикотерапия — тетрациклины, макро- лиды, фторхинолоны). Обязательным является обследование и лечение половых партнеров.