Анатомо-физиологические особенности очага внедрения инфекции

Различные участки организма человека в зависимости от их кровоснабжения характеризуются различной восприимчивостью по отношению к одному и тому же возбудителю. Развитие микробов значительно задерживается а) именно в тех местах, где отмечается интенсивный кровоток – лицо, волосистая часть головы, в то же время септические метастазы могут проникнуть из этих областей по коллатеральным венам (v. angularis) во внутричерепные венозные синусы, вызвать их тромбоз и гнойный менингит.

б) Немаловажна также роль тканевых иммунобиологических особенностей: гнойные процессы реже возникают в тех же местах, где отмечается значительная микробная загрязненность – промежность, бедра, т.к. в вышеуказанных местах местные ткани выработали резистентность к микробам и их токсинам – иными словами, в тканях этих районов возникает местный иммунитет. в) На клиническую картину инфекционного процесса большое влияние оказывают различные концентрации медикаментозных средств в органах и тканях. Так, например, в легких отмечается весьма низкая концентрация антибиотиков, почему при гнойных процессах в этих органах происходят глубокие деструктивные изменения. Развитию острой гнойной инфекции способствуют следующие факторы:

1) нарушение трофики кожи в областях входных ворот (кровоизлияние, некроз),

2) полиинфекция (синегрическое воздействие нескольких видов микробной флоры);

3) суперинфекция (внедрение или занос новых видов микробов, отличающихся выраженной вирулентностью).

Реакция макроорганизма – не всегда микроб, попавший в ткани, приводит к развитию гнойного процесса. В большей степени это определяется факторами защиты организма.

А) неспецифические механизмы защиты:

1. Анатомические барьеры – кожа и слизистые. Кода обладает бактерицидными свойствами за счет веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желез. На поверхности слизистых находится секрет слезных и слюнных желез, слизь, соляная кислота.

2. Нормальная микрофлора биотопов.

3. Гуморальные факторы.

В нормальной плазме имеются опсонины, облегчающие фагоцитоз, агглютинины, помогающие «скатывать» бактерии в комочки; фактор, влияющий на костный мозг и вызывающий увеличение выхода лейкоцитов из крови. В благоприятных условиях возбудители за счет антибактериальных защитных сил организма полностью уничтожаются и инфекционный процесс не развивается.

4. Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом.

Местная реакция организма на проникновение инфекции

Воспаление – стереотипная защитная реакция, связанная с состоянием всего организма.

Функции воспаления:

1. Бактериологическая: уничтожение инфекционного агента – фагоцитоз. В ответ на повреждение, в ответ на воздействие микробов из кровеносных сосудов в зону повреждения в большом количестве мигрируют лейкоциты (нейтрофилы), способные к фагоцитозу, наряду с другими ферментами они выделяют лейкопротеазу, которая используется для разрушения остатков клеток и фагоцитированных микроорганизмов. Кроме того, в тканях скапливается большое количество гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов.

2. Локализующая и барьерно-фиксирующая, направленная на локализацию инфекции в очаге ее проникновения. Она заключается в образовании ограничивающего клеточного инфильтрата, пропитывание тканей белковым экссудатом, содержащем антитела. Далее вокруг очага образуется грануляционный барьерный вал. При длительном процессе грануляции созревают, образуя соединительнотканную пиогенную оболочку. Ограничивающим механизмом является тромбоз вен вокруг очага. По лимфатическим путям – лимфангит, многие барьеры лимфаденита. Кровеносные сосуды – тромбофлебит, тромбангиты. При неуспехе этих этапов в кровь. Защитные элементы крови – агглютинины, преципитины, РЭС. При гиперэргической форме воспаления процесс развивается бурно, отграничивающие процессы не успевают за распространением воспаления, оно захватывает лимфатические и артериальные сосуды, быстро нарастает отек, развивается местная бурная реакция. Организм может погибнуть, несмотря на рациональное лечение. Именно таким представляется молниеносный сепсис от прокола пальца, когда развивается тяжелая общая реакция при невыраженной местной. При высокой вирулентности инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры формируются медленно, инфекция прорывается через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло и развивается общая инфекция.

3. Функция рассасывания некротических тканей или их отторжения. Макрофаги, протеолитические ферменты, высвобождаемые погибшими тканями – лейкоцитами. Отторжение развивающимися грануляциями.

4. Заполнение раневого дефекта грануляционной тканью, ее рубцевание и эпителизация.

5. Специфические механизмы защиты – иммунный ответ гуморального и клеточного типа. При ответе гуморального типа происходит распознавание агента, а затем синтез В-лимфоцитами антител к нему (фенотипы Т-лимфоцитов и интерлейкин).

При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам – они оказывают непосредственное действие на антиген (киллеры), а другие влияют опосредованно, вырабатывая медиаторы иммунного ответа – лимфокины.