Формы проявления недостатка кобальта. Методы контроля

Кобальт принимает участие в кроветворении. Входит в состав витамина В12, который синтезируется микроорганизмами пищеварительного тракта животных, особенно в рубце жвачных, а у свиней в толстом отделе кишечника при наличии в корме достаточного количества кобальта. Это определяет особое значение кобальта в кормлении животных.

Кобальт в организме животных активирует ряд ферментов способствующих улучшению использования белка, кальция, и фосфора кормового рациона, усиливает рост молодняка и повышает естественную резистентность организма к различным заболеваниям.

При недостатке в корме кобальта у крупного рогатого скота и овец, реже у свиней и лошадей появляется акобальтоз, или сухотка. Это заболевание характеризуется потерей аппетита, вялостью, прогрессирующим исхуданием, падением продуктивности. Чаще всего возникает в регионах с песчаными, подзолистыми, заболоченными и торфянистыми почвами, содержащими не более 1,5-2 мг кобальта в 1кг сухого вещества; содержание его в пастбищной траве составляет около 0,02 мг в 1 кг сухого вещества при норме около 1 мг.

Нормы потребности в кобальте установлены для всех видов и половозрастных групп животных. Например, дойным коровам кобальта требуется 5-20 мг в сутки, овцематки – 0,4-1,0 мг в сутки, собакам – 0,05 мг на 1 кг массы тела.

При недостатке кобальта в кормах рационы добавляют его соли – хлориды, сульфат и карбонат. Одна таблетка хлорида кобальта массой 1 г содержит 40 мг чистого кобальта. Непрерывное поступление кобальта в организм обеспечивают кобальтовые пули, содержащие 90% оксида кобальта. Кобальтовую пулю вводят в желудок жвачных животных, она задерживается в преджелудках (сетке) и постоянно выделяет кобальт, необходимый для питания микроорганизмов, синтезирующих витамин В12. Сравнительно много кобальта в злаково-бобовом сене, травяной муке и шротах.

Акобальтоз — хроническое заболевание жвачных, характеризующееся расстройством пищеварения (лизуха, поносы), прогрессирующей анемией и кахексией (энзоотический маразм).

Этиология и патогенез. Заболевание возникает из-за недостатка кобальта в определенных биогеохимических зонах (кустарниковая болотная болезнь). Кормление животных травами, произрастающими на почвах с недостаточным содержанием кобальта, вызывает в первую очередь снижение микробиального синтеза витамина BJ2 (в состав которого входит кобальт) в желудочно-кишечном тракте и на этой основе прежде всего нарушение костномозгового эритробластического кроветворения с развитием злокачественной анемии. Микроэлемент кобальт и витамин B2 активизируют также многие ферменты, участвуют в синтезе лабильных метальных и сульфгидрильных групп, аминокислот и нуклео-протеидов. Дефицит кобальта и витамина B2 сопровождается ослаблением роста и развития животных, нарушением основного обмена, гемопоэза, функций воспроизводства, деятельности центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных и эндокринных органов, а также появлением склонности к инфекционным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения характеризуются признаками общей атрофии и истощения (сухотка), анемии и катара желудочно-кишечного тракта. Кожа обычно сухая, менее эластичная. Волосяной покров матовый, тусклый, местами выпадает, особенно на шее и крупе, слизистые оболочки исключительно бледные. При вскрытии павших животных устанавливают полное исчезновение подкожного жира. Подкожная клетчатка, межмышечная соединительная ткань — в состоянии серозного отека. Скелетная мускулатура и миокард вялые, бледные, с признаками атрофии. В трубчатых костях компактный слой истощается, а губчатое вещество почти полностью исчезает. Костный мозг отечный. Сердце расширено с признаками атрофии. Последние наблюдают и в паренхиматозных органах. У молодняка место соединения ребер с позвоночником утончено.

Патогистологические изменения. Атрофические и дистрофические процессы развиваются во всех жизненно важных органах и тканях. В сердечной и скелетной мышце, в печени резко падает содержание гликогена. Наблюдают атрофию жировой ткани, мускулатуры, костей (остеопороз), белковую дистрофию печени и почек, катаральное состояние желудка и кишечника. В крови снижается жоличество эритроцитов, появляются незрелые их формы (эритробласты). Отмечают анизопойкилоцитоз и общую лейкопению, а также серозную атрофию костного мозга, очаги экстрамедуллярного кроветворения в органах, богатых ретикулоэндотелиальной тканью (печень, селезенка, лимфоузлы), повышенный гемолиз эритроцитов с развитием гемосидероза. Общее истощение и развитие кахексии сопровождается гидремией крови и соединительной ткани с возможным развитием голодных отеков.

Диагностика. Патогномоничными признаками заболевания являются расстройство пищеварения, анемия и истощение. Акобальтоз необходимо дифференцировать от алиментарной дистрофии и анемии, кетоза в хронической форме, интоксикации и истощения вследствие хронических отравлений, инфекционных, паразитарных и опухолевых заболеваний. Исключают также другие болезни недостаточности (белковое, минеральное или витаминное голодание).