
Клещевой (весенне-летний) энцефалит.
I.Введение.
Среди острых первичных вирусных энцефалитов особое место занимают природно-очаговые формы (клещевой энцефалит, японский энцефалит и др.). Их актуальность связана не только с недостаточным решением чисто медицинских вопросов (диагностика, лечение и др.), но и с практической значимостью – увеличивающимся строительством промышленных объектов к востоку от Урала с привлечением в эти районы большого числа трудящихся, что увеличивает вероятность повышения заболеваемости данными формами нейроинфекций.
Первое клиническое описание клещевого энцефалита (КЭ) дал отечественный исследователь А.Г.Панов в 1935г. История изучения КЭ связана с научными экспедициями на Дальний Восток с 1937 по 1940 годы. В составе экспедиции работали инфекционисты и неврологи Л.А.Зильбер, А.Г.Панов, А.А.Смородинцев, М.П.Чумаков, А.Н.Шаповал и др. Перед учеными была поставлена задача изучения новой тяжелой болезни – сибирского таежного энцефалита (как ее первое время называли). В результате напряженной и, можно прямо сказать, далеко небезопасной работы (некоторые участники экспедиции тяжело заболели) была выделена и подробно описана новая нозологическая форма – эндемический, таежный, весенне-летний, клещевой энцефалит, энцефалит Б. С 1938г. эту болезнь стали официально называть клещевым, или весенне-летним, энцефалитом. Клещевой энцефалит представляет собой острое вирусное заболевание ЦНС, возникающее в эндемичных природных очагах инфекций, передающееся через укусы клещей или алиментарным путем (сырое козье молоко).
II. Этиология.
Клещевой энцефалит вызывается специфическим РНК-содержащим вирусом, относящимся к группе арбовирусов, то есть передающихся членистоногими. Вирус патогенен не только для человека, но и для обезьян, коз, овец, оленей, собак. Вирус КЭ впервые выделен в 1937г. Л.А.Зильбером с сотрудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодовых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока. Вирус КЭ циркулирует в природных очагах инфекции по цепи: иксодовые клещи – дикие позвоночные животные – иксодовые клещи.
Вирус КЭ обладает выраженным нейротропизмом и особенно интенсивно размножается в нервных клетках. Вирус КЭ хорошо переносит низкие температуры и плохо высокие (вот почему козье молоко перед употреблением нужно кипятить). Вирус КЭ быстро погибает при облучении ультрафиолетовыми лучами, а также при воздействии спирта, формалина, хлорсодержащих препаратов.
В организме человека вирус попадает через укус пастбищного клеща (в восточных очагах Ixodes persulcatus, в западных – главным образом Ixodes ricinus) – переносчика энцефалита. Клещевой энцефалит принадлежит к называемым трансмиссивным инфекциям, которыми заражаются только через передатчика. Непосредственно от больного человека заразиться КЭ невозможно. Именно потому, что заболевание всегда связано с укусом клеща, этот энцефалит и назван клещевым.
Укусы человеку наносят в большинстве случаев самки клещей. Самцы не являются переносчиками заболевания.
Клещи – переносчики вируса эндемического энцефалита – обитают в хвойно-широколиственных лесах. Резервуаром вирусов в природе являются грызуны (зайцы, бурундуки, полевые мыши), олени, некоторые птицы (рябчики, зяблики и др.). Кусая их, клещи насасывают вместе с кровью животных вирус, который проникает во все органы клеща, накапливаясь в слюнных железах, яичниках и развивающихся в них яйцах. После этого сам клещ становится резервуаром вируса, который может находится в яйцах клеща, его личинках, нимфах и во взрослых клещах, передаваясь из поколения в поколение в течение всей жизни членистоногого (2-4года). Вирус сохраняется и в организме перезимовавшего клеща.
КЭ имеет четкую сезонность -последний весенний и первые летние месяцы (май, июнь, июль)- период наибольшей активности клещей, причем около 80% всех случаев приходится на май и июнь. Отсюда второе название – «весеннее – летний энцефалит»
Заболевание человека КЭ обычно связано с посещением леса (сельхозработы, лесные прогулки, туристические походы). После укуса клеща не всегда возникает заболевание КЭ. Количество зараженных вирусом клещей в очагах может колебаться от единичных особей до 2-5% и даже до 40%. Кровососание клеща, продолжающееся 4-6 дней, обычно нечувствительно, так как его слюна содержит обезболивающее вещество.
Помимо основного трансмиссивного пути (в результате присасывания инфицированного клеща, в слюне которого содержится вирус) возможен и второй путь заражения человека – алиментарный - употребление в пищу сырого козьего или коровьего молока, инфицированного вирусом КЭ (коровы к вирусу КЭ невосприимчивы, но у них также отмечается вирусемия). При алиментарном заражении обычно возникают семейно-групповые заболевания.
В 30-40 годы 20-го столетия считали, что КЭ имеет строго ограниченную зону распространения, а именно – Дальний Восток. Заболеваемость на Дальнем Востоке – от 10 до 100 случаев на 100000 населения. В дальнейшем оказалось, что КЭ весьма распространен в Западной и Восточной Сибири, в Предуралье и многих других лесных и лесостепных районах нашей страны. КЭ часто диагностируют в Белоруссии и странах Балтии. Выделяют западный (клинически более легкий, с минимальной летальностью) и восточный (клинически более тяжелый, с летальностью в отдельных районах, например в Хабаровском крае, свыше 60%) варианты КЭ, что объясняют существованием видовых различий западных и восточных вирусов КЭ. По мнению белорусских ученых (проф. И.И. Протас и соавт.), случаи КЭ, встречающиеся в странах Центральной Европы (заболеваемость 3,2 на 100000) также следует относить к западному варианту КЭ. При этом отмечается, что западный вирус КЭ характеризуется как глиотропный (поражение нейронов является вторичным и происходит за счет иммунопатологической реакции нервной ткани на вирусиндуцированные антигены), а восточный вирус КЭ обладает выраженной нейротропностью. На некоторых территориях встречаются оба варианта КЭ (миксты).