Средства, применяющиеся при блокадах сердца

Из блокад наиболее часто наблюдаются внутрижелудочковые. Блокада одной из ножек пучка Гиса лечения не требуют. Блокада двух ветвей с замедлением атриоветрикулярной проводимости требует установки кардиостимулятора. При нарушениях внутрипредсердной проводимости лечения также обычно не требуется: поскольку импульс распространяется в ник как по трем пучкам, так и диффузно по рабочему миокарду предсердий, полная блокада здесь встречается редко. В клинической практике наиболее опасно нарушение атриовентрикулярной проводимости. Атриовентрикулярное соединение — самое узкое место в проводящей системе. При его поражениях возможно как замедление атриовентрикулярной проводимости, так и полное прекращение проведения с развитием полной поперечной блокады сердца. При последней единственным способом лечения является установка кардиостимулятора. В случае же неполной блокады в качестве паллиативной терапии могут назначаться следующие средства:

• β-адреномиметики (изадрин, орципреналин)

• М-холиноблокаторы (атропин, скополамин, платифиллин)

• Симпатомиметики (эфедрин) из-за меньшей эффективности и большого количества побочных эффектов (гипертонический криз, бессонница, лекарственная зависимость) В настоящее время не применяются

Эти средства, повышая возбудимость проводящей системы сердца, способствуют ускорению проведения в ней импульса.

М-холиноблокаторы устраняют эффекты блуждающего нерва, тонус которого значительно повышается при нижнем инфаркте миокарда, а также при операциях на органах желудочно-кишечного тракта. Ацетилхолин, выделяющийся из эфферентных окончаний блуждающего нерва, открывает рецепторзависимые калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Следствием этого являются отрицательный хроно-, батмо-, и дромотропный эффекты. Атропин и скопаламин устраняют эти эффекты. Атропин обладает небольшой терапевтической широтой и при передозировке может вызвать тахикардию, сухость слизистых, задержку мочи, особенно у лиц с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, а также психические нарушения. Побочные эффекты значительно меньше выражены у скополамина и практически отсутствуют у платифиллина.

β-адреномиметики оказывают действие, полностью противоположное М-холиноблокаторам. Они, взаимодействуя с β1-адренорецепторами, активируют аденилатциклазу и повышают внутриклеточную концентрацию цАМФ. Это сопровождается активацией кальциевых каналов клеток узлов и проявляется положительным хроно-, дромо- и батмотропное эффектами. β-адреномиметики повышают автоматизм и облегчают атриовентрикулярную проводимость. Наиболее опасные побочные эффекты — это аритмии. Также β-адреномиметики повышают уровень глюкозы и жиров в крови, вызывают тремор скелетных мышц. В этой связи их можно применять в очень ограниченный промежуток времени.

Комбинации антиаритмических средств

Возможно применение комбинаций антиаритмических препаратов. При этом в большинстве случаев отмечается существенное повышение эффективности антиаритмической терапии. Одновременно при правильном сочетании отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений, вероятно, вследствие того, что препараты при совместном назначении используют в уменьшенных дозах. Однако совместное назначение антиаритмических препаратов со сходным механизмом действия может привести к потенцированию нежелательных эффектов.

Допустимые комбинации	Недопустимые комбинации
IА+ IВ (новокаинамид + лидокаин); IА + IА (хинидин + новокаинамид); IА + II (хинидин + обзидан); IВ + II (лидокаин + метопролол); IС + II (этацизин + метопролол); IА + IВ + III (новокаинамид + лидокаин + кордарон); IА + IV (хинидин + изоптин);	IА + IС (опасность развития поперечных блокад); II +III (опасность развития брадикардии и поперечных блокад); II + IV (опасность развития брадикардии, асистолии, сердечной недостаточности); IВ + IС (нейротоксическое действие).
Примечание: данные комбинации применяют для профилактики угрожающих жизни нарушений ритма - желудочковой тахикардии, трепетания и фибрилляции желудочков.

Перспективным направлениям в терапии аритмий является назначение препаратов, влияющих на формирование аритмогенного субстрата. Считается, что взаимодействие генетических факторов и различных внешних агентов через воздействие на уровень катехоламинов, свободных радикалов, ангиотензинпревращающего фермента, ангиотензина II, альдостерона, цитокиназы и оксида азота влияет на уровень фиброза в миокарде, ориентацию миофибрилл, формирование экстрацеллюлярного матрикса, ионных каналов, щелевых контактов между кардиомиоцитами, распределение вегетативной иннервации и захват кальция клеткой. Это может привести к появлению или увеличению неоднородности миокарда и созданию условий для возникновения риентри или явиться непосредственным пусковым механизмом аритмии.