1. простагландины

2. Гистамин

3. Брадикинин

4. лейкотриены

5. фактор агрегации тромбоцитов

Вопрос № 48

ПРЕВРАЩЕНИЕ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ВОЗМОЖНО:

1. по липоксигеназному пути

2. по циклоксигеназному пути

3. по монооксигеназному пути

Вопрос № 49

К МЕТАБОЛИТАМ ЛИПОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ:

1. лейкотриены

2. липоксины

3. простагландины

4. гепоксилины

Вопрос № 50

К МЕТАБОЛИТАМ ЦИКЛОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ:

1. простагландины

2. тромбоксан

3. простациклин

4. лейкотриены

5. липоксины

Вопрос № 51

ЭЙКОЗАНОИДЫ, ИГРАЮЩИЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНУЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ВОСПАЛЕНИЯ:

1. простагландин Е 2

2. Лейкотриен в 4

3. лейкотриен Д 4

4. простациклин

5. тромбоксан

Вопрос № 52

ЭФФЕКТЫ ЛТВ 4 В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ВКЛЮЧАЮТ:

1. хемотаксис нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов

2. агрегацию лейкоцитов и секрецию гранулярных ферментов

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение образования активных форм кислорода

5. дилатацию сосудов

Вопрос № 53

ЭФФЕКТЫ ЛТ С4; Д4; Е4 В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ВКЛЮЧАЮТ:

1. бронхоспазм

2. повышение проницаемости сосудов

3. гиперсекрецию слизи

4. хемотаксис нейтрофилов

5. усиление бронхосуживающего эффекта других медиаторов (ФАТ, гистамин)

Вопрос № 54

ПРОСТАГЛАНДИН Е2 ОБЛАДАЕТ ДЕЙСТВИЕМ:

1. проаллергическим

2. антиаллергическим

Вопрос № 55

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПГЕ 2 ОБУСЛОВЛЕН:

1. расширением сосудов

2. повышением проницаемости сосудов

3. подавлением хемотаксиса

4. подавлением выработки активных форм кислорода

5. синергизмом с брадикинином в отношении болевой реакции

Вопрос № 56

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПГЕ 2 ОБУСЛОВЛЕН:

1. расширением сосудов

2. повышением проницаемости сосудов

3. подавлением агрегации лейкоцитов

4. подавлением хемотаксиса лейкоцитов

5. подавлением выработки лейкоцитами активных форм кислорода

6. подавлением агрегации тромбоцитов и выхода тромбоксана А2

7. подавлением высвобождения ФАТ и гистамина из базофилов и тучных клеток

Вопрос № 57

АНТИАЛЛЕРГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПГЕ 2 СВЯЗАНО С ЕГО СПОСОБНОСТЬЮ ВЫЗЫВАТЬ:

1. бронходилататорный эффект

2. подавление иммунных реакций

3. подавление освобождения медиаторов из тучных клеток

4. расширение сосудов

Вопрос № 58

ЭФФЕКТЫ ТРОМБОКСАНА А2 В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ВКЛЮЧАЮТ:

1. спазм сосудов

2. спазм бронхов

3. агрегацию тромбоцитов

4. адгезию нейтрофилов

5. расширение сосудов

6. стимуляцию пролиферации Т-лимфоцитов

Вопрос № 59

ЭФФЕКТЫ ПРОСТАЦИКЛИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ВКЛЮЧАЮТ:

1. расширение сосудов

2. увеличение проницаемости сосудов

3. антиагрегационное действие

4. индукция боли

5. спазм сосудов

Вопрос № 60

МЕХАНИЗМ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЭФФЕКТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ ОБУСЛОВЛЕН:

1. стабилизацией клеточных мембран

2. торможением синтеза эйкозаноидов

3. ингибированием высвобождения гистамина

4. ингибированием активности комплемента

Вопрос № 61

КЛЕТКАМИ - ПРОДУЦЕНТАМИ ФАТ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. нейтрофилы

2. базофилы

3. эозинофилы

4. эндотелиоциты

5. фибробласты

6. тромбоциты

Вопрос № 62

ЭФФЕКТЫ ФАТ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРОЯВЛЯЮТСЯ:

1. активацией тромбоцитов

2. агрегацией тромбоцитов

3. активацией и агрегацией гранулоцитов

4. синтезом в эндотелии ФАТ и сменой репертуара молекул адгезии

5. спазмом сосудов

6. дилатацией сосуда

7. повышением проницаемости сосудов

8. способностью вызвать бронхоспазм

9. стимуляцией высвобождения провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНОα )

Вопрос № 63

КОМПОНЕНТАМИ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. калликреины

2. кининогены

3. анафилотоксины

4. кинины

5. рецепторы кининов

6. ингибиторы калликреинов

7. ЛТ В₄

8. кининазы

Вопрос № 64

КАСКАДНЫЕ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ УЧАСТВУЮТ В ПРОЦЕССАХ:

1. гемокоагуляции

2. фибринолиза

3. активации комплемента

4. кининогенеза

5. ангиотензиногенеза

6. цитокиногенеза

Вопрос № 65

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, РЕГУЛИРУЕМЫЕ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМОЙ:

1. морфогенез клеток

2. иммунный ответ

3. тонус гладкой мускулатуры сосудов

4. стабильность КОС

5. сосудистая проницаемость

6. проницаемость гемато-энцефалического барьера

Вопрос № 66

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, РЕГУЛИРУЕМЫЕ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМОЙ:

1. газовый ацидоз

2. воспаление

3. шок различной этиологии

4. анемии

5. трансформация клеток

6. тромбогеморрагические состояния

Вопрос № 67

МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ ВКЛЮЧАЮТ:

1. контактную систему активации плазменного прекалликреина

2. активацию плазменного прекалликреина с участием тканевых протеаз

3. наследственную или приобретенную недостаточность ингибиторов калликреина

4. снижение активности кининаз

5. повышение активности кининаз

6. «растормаживание» калликреина при диссоциации его комплексов с ингибиторами

Вопрос № 68

КОНТАКТНАЯ АКТИВАЦИЯ ПЛАЗМЕННОГО ПРЕКАЛЛЕКРЕИНА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ:

1. фактора ХII

2. высокомолекулярного кининогена

3. фактора IХ

4. анионной поверхности поврежденного эндотелия

Вопрос № 69

ПЛАЗМЕННЫМИ ИНГИБИТОРАМИ КАЛЛИКРЕИНА ЯВЛЯЮТСЯ: