Пародонтит

Пародонтит – это воспаление пародонта, сопровождающегося деструкцией периодонта, костной ткани межзубных перегородок и образованием пародонтального кармана. Пародонтит чаще возникает в молодом возрасте. Для объяснения причин развития пародонтита создано много теорий: нейрогенная, аутоиммунная, васкулярная, инфекционная, физико-химическая и др. Важную роль в развитии пародонтита отводят зубному камню. По распространённости процесса пародонтит делят на локальный и генерализованный.. По течению он может быть острым и хроническим.

Острый пародонтит встречается редко, как правило, бывает локальным, и возникает в ответ на механическое повреждение зуба. Воспаление характеризуется катаральным гингивитом, кровоизлиянием и лейкоцитарным инфильтратом периодонта.

Хронический пародонтит характеризуется прогрессирующей деструкцией тканей пародонта с потерей костной ткани межзубных перегородок через гладкую, лакунарную и пазушную резорбцию, исчезновение круглой связки зуба с её заменой на грануляционную ткань, которую пронизывают тяжи многослойного плоского эпителия десны. Формируется пародонтальный карман, глубина которого возрастает по мере интенсивности резорбции кости зубных альвеол. Нагноение пародонтальных карманов сопровождается гноетечением (пиорея) – одним из ведущих признаков пародонтита. Степень резорбции кости лунок определяют рентгенологически: первая степень – убыль костных краёв лунок на четверть корня зуба; вторая степень – на половину корня зуба; третья степень – края лунок на уровне нижней трети корня зуба; четвёртая степень – исчезает вся костная ткань лунок. Изменения цемента зуба в виде очагового убывания или гиперцементоза возникают в поздней стадии пародонтита. В дентине и пульпе зуба можно обнаружить дистрофические изменения.

Осложнения пародонтита. Потеря зуба, смещения зубов, дефекты зубных рядов, кровотечение, абсцедирование, флегмоны мягких тканей, одонтогенный сепсис.

Пародонтоз

Пародонтоз – это болезнь пародонта с дистрофическими повреждениями его тканей без воспаления и образования пародонтального кармана.

В клинической практике пародонтоз встречается относительно редко. Для него характерны: хорошая фиксация зубов, небольшое количество зубных отложений, ретракция дёсен, обнажение шеек зубов, наличие клиновидных дефектов. Дистрофия в тканях пародонта протекает медленно до полной деструкции круговой связки зуба, костной ткани альвеолярных перегородок, оголением корней зубов и выпадения их. Кость зубной альвеолы убывает через гладкую резорбцию по горизонтальной линии, обнаруживаются очаги остеопороза и эбурнеации (уплотнение кости), в сосудах микроциркуляции – склероз и гиалиноз стенок. Нарушения кровоснабжения усиливают дистрофические процессы пародонта. Присоединение воспаления в маргинальном пародонте рассматривается как осложнение.

Десмодонтоз

Десмодонтоз или идиопатический лизис пародонта – дистрофическая деструкция тканей пародонта, с преобладающим повреждением десмодонта (связочного аппарата зуба). Этиология неизвестна.

Симметрично поражаются резцы и первые моляры, отсутствуют зубные камни, глубокие зубодесневые карманы, подвижные зубы. Зубы редко поражаются кариесом. Лакунарный тип резорбции кости зубных альвеол сочетается со склеротическими изменениями в стенках сосудов микроциркуляции. По Иванову В.С. (1989) остеокластическая реакция отсутствует.

Десмодонтоз встречается во всех случаях (100%) при синдромах:

- Папийона – Лефевра (кератодермия), сопровождается гиперкератозом подошв и ладоней с их шелушением, прогрессирующим остеолизисом альвеолярных отростков, который прекращается с выпадением зубов. Клинические и рентгенологические признаки изменения пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита;

- Хенда-Щюллера-Крисчена – одна из форм гистиоцитоза Х (эозинофильная гранулёма, Леттерера – Сиве). Сопровождается несахарным диабетом, гепато- и спленомегалией, лимфаденопатией, Экзофтальмом, опухолеподобными поражениями костей скелета и черепа. В полости рта наблюдается клиника генерализованного пародонтита.

- Эозинофильная гранулёма – менее тяжёлое проявление гистиоцитоза Х с солитарным поражением. В полости рта отмечают гингивит, зубодесневые и костные карманы, подвижность зубов. При очаговой форме процесс носит ограниченный характер: скопления гистиоцитов и большого количества эозинофилов, окруженные зоной склероза и уплотнения костной ткани, определяемые как признаки проявления компенсаторной реакции на резорбцию кости.